肾综合征出血热患者血清促肾生长活性的测定
作者：李 苏先狮
单位：410011 长沙，湖南医科大学附属二院传染病学教研室
关键词：
中华传染病杂志/990221 动物或人肾脏“单切”后血中促肾生长因子活性增强，进一步研究发现该物质产生于肾系膜细胞。从尿中分离到这种因子，推测其可能由肾细胞分泌，经尿液排出[1，2]。我们采用原代大鼠肾皮质细胞体外培养和3H-TdR掺入法对10例肾综合征出血热(HFRS)所致急性肾衰患者的血清进行检测，结果显示均有不同程度促肾细胞生长的现象，现报道如下。
材料和方法
一、病例选择
按1986年全国HFRS会议诊断标准选择患者。全部患者特异性荧光抗体检测阳性。实验血清取自HFRS患者静脉血，离心后经0.45μm滤膜除菌，-20℃保存待用。
, 百拇医药
收集本院1996年8月～12月患者，HFRS组共10例，其中男7例，女3例，年龄18～48岁，平均31岁。全部进行血BUN、Cr检查，结果分别为(31.65±3.27)mmol/L和(680.28±68.70)μmol/L，均显著高于正常值。
二、主要仪器与试剂
二氧化碳培养箱(美国TABAI)，倒置相差显微镜(日本Olympus)，1409型液体闪烁计数仪(美国Wallac公司)，DYQ-Ⅱ型细胞收集器(国产)。49型玻璃纤维纸(上海红光造纸厂)，3H-TdR(中国科学院原子能研究所)。
大鼠肾皮质细胞原代培养，动物用2日龄Wistar大鼠(本院实验动物中心提供)。同位素掺入及液闪测量[3]。
三、统计学处理
, 百拇医药
用两样本均数比较的t检验。
结果
一、血清促肾生长活性检测
为了证实HFRS患者血清是否确有促肾生长因子存在，采用大鼠原代肾细胞培养和3H-TdR掺入法进行检测，并与健康血员血清进行比较。HFRS组10例患者，3H-掺入量(Bq)为2 552.43±691.00。献血员组10例，为493.65±44.91(P<0.01)。
二、HFRS患者血清促肾生长活性与肾功能的关系
按照患者血清对鼠肾原代细胞DNA中3H-TdR掺入程度将患者分为高活性组和低活性组，两组与肾功能的关系见表1。
表1 HFRS患者血清促肾生长活性与患者肾功能的关系 分组
, http://www.100md.com
例数
3H掺入量(Bq)
BUN(mmol/L)
Cr(μmol/L)
高活性组
5
4 146.60±919.34
30.27±3.87
648.82±91.29
低活性组
5
957.40±179.04
, http://www.100md.com
33.00±5.67
712.07±111.37
讨论
本组病例经临床诊断、特异性荧光抗体及血BUN、Cr检查，确诊为HFRS所致急性肾功能衰竭。我们采用体外细胞培养和3H-TdR掺入法检测患者血清3H-TdR掺入量为(2 552.03±691.00)Bq，而正常献血员血清为(493.65±44.91)Bq，两者差异有显著性(P<0.001)，说明急性肾功能衰竭，患者血清中促肾生长因子增加。进一步发现患者血清促肾生长因子增加与肾功能有一定关系，血BUN、Cr增加越明显者，其血清促肾细胞DNA中3H-TdR掺入量相对较低，可能与BUN在体外细胞培养时抑制DNA合成有关。
有文献报道[4]，中毒、缺血性急性肾衰时，肾内多种生长因子及其受体表达增加，补充外源性生长因子，如EGF、IGF、HGF，可促进肾小管上皮细胞修复。进一步探索HFRS患者血中促肾生长因子的来源、性质，有助于寻求一种新的治疗HFRS的有效药物。
, 百拇医药
参考文献
1 Kanetake H,Yamamoto N.Studies on the mechanism of compensatory renal hypertrophy and hyperplasia in nephrectomized animal model I.Evidence for a renotropic growth stimulating factor in nephrectomized rabbit sera using tissue culture.Invest Urol,1981,18:326-330.
2 Averbukh Z,Berman S,Weissgarten J,et al.Postnephrectomy mesangical cells secret a factor (s) that stimulate (s) tubular cell growth in vitro.Nephron,1992,60:216-219.
3 吴阶平，鹿尔驯，顾方六.肾代偿性生长的实验研究I.中华实验外科杂志，1985，2：1-4.
4 Hammerman MR,Miller SB.Therapeutic use of growth factors in renal failure.J Am Soc Nephrol,1994,5:1-11.
收稿：1997-04-08 修回：1998-09-28, http://www.100md.com
单位：410011 长沙，湖南医科大学附属二院传染病学教研室
关键词：
中华传染病杂志/990221 动物或人肾脏“单切”后血中促肾生长因子活性增强，进一步研究发现该物质产生于肾系膜细胞。从尿中分离到这种因子，推测其可能由肾细胞分泌，经尿液排出[1，2]。我们采用原代大鼠肾皮质细胞体外培养和3H-TdR掺入法对10例肾综合征出血热(HFRS)所致急性肾衰患者的血清进行检测，结果显示均有不同程度促肾细胞生长的现象，现报道如下。
材料和方法
一、病例选择
按1986年全国HFRS会议诊断标准选择患者。全部患者特异性荧光抗体检测阳性。实验血清取自HFRS患者静脉血，离心后经0.45μm滤膜除菌，-20℃保存待用。
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收集本院1996年8月～12月患者，HFRS组共10例，其中男7例，女3例，年龄18～48岁，平均31岁。全部进行血BUN、Cr检查，结果分别为(31.65±3.27)mmol/L和(680.28±68.70)μmol/L，均显著高于正常值。
二、主要仪器与试剂
二氧化碳培养箱(美国TABAI)，倒置相差显微镜(日本Olympus)，1409型液体闪烁计数仪(美国Wallac公司)，DYQ-Ⅱ型细胞收集器(国产)。49型玻璃纤维纸(上海红光造纸厂)，3H-TdR(中国科学院原子能研究所)。
大鼠肾皮质细胞原代培养，动物用2日龄Wistar大鼠(本院实验动物中心提供)。同位素掺入及液闪测量[3]。
三、统计学处理
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用两样本均数比较的t检验。
结果
一、血清促肾生长活性检测
为了证实HFRS患者血清是否确有促肾生长因子存在，采用大鼠原代肾细胞培养和3H-TdR掺入法进行检测，并与健康血员血清进行比较。HFRS组10例患者，3H-掺入量(Bq)为2 552.43±691.00。献血员组10例，为493.65±44.91(P<0.01)。
二、HFRS患者血清促肾生长活性与肾功能的关系
按照患者血清对鼠肾原代细胞DNA中3H-TdR掺入程度将患者分为高活性组和低活性组，两组与肾功能的关系见表1。
表1 HFRS患者血清促肾生长活性与患者肾功能的关系 分组
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例数
3H掺入量(Bq)
BUN(mmol/L)
Cr(μmol/L)
高活性组
5
4 146.60±919.34
30.27±3.87
648.82±91.29
低活性组
5
957.40±179.04
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33.00±5.67
712.07±111.37
讨论
本组病例经临床诊断、特异性荧光抗体及血BUN、Cr检查，确诊为HFRS所致急性肾功能衰竭。我们采用体外细胞培养和3H-TdR掺入法检测患者血清3H-TdR掺入量为(2 552.03±691.00)Bq，而正常献血员血清为(493.65±44.91)Bq，两者差异有显著性(P<0.001)，说明急性肾功能衰竭，患者血清中促肾生长因子增加。进一步发现患者血清促肾生长因子增加与肾功能有一定关系，血BUN、Cr增加越明显者，其血清促肾细胞DNA中3H-TdR掺入量相对较低，可能与BUN在体外细胞培养时抑制DNA合成有关。
有文献报道[4]，中毒、缺血性急性肾衰时，肾内多种生长因子及其受体表达增加，补充外源性生长因子，如EGF、IGF、HGF，可促进肾小管上皮细胞修复。进一步探索HFRS患者血中促肾生长因子的来源、性质，有助于寻求一种新的治疗HFRS的有效药物。
, 百拇医药
参考文献
1 Kanetake H,Yamamoto N.Studies on the mechanism of compensatory renal hypertrophy and hyperplasia in nephrectomized animal model I.Evidence for a renotropic growth stimulating factor in nephrectomized rabbit sera using tissue culture.Invest Urol,1981,18:326-330.
2 Averbukh Z,Berman S,Weissgarten J,et al.Postnephrectomy mesangical cells secret a factor (s) that stimulate (s) tubular cell growth in vitro.Nephron,1992,60:216-219.
3 吴阶平，鹿尔驯，顾方六.肾代偿性生长的实验研究I.中华实验外科杂志，1985，2：1-4.
4 Hammerman MR,Miller SB.Therapeutic use of growth factors in renal failure.J Am Soc Nephrol,1994,5:1-11.
收稿：1997-04-08 修回：1998-09-28, http://www.100md.com