28例年青人劳累后急性低血钾的临床分析
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《急诊医学》
作者：张慧利 刘仁树
单位：张慧利 刘仁树，江西医学院第一附属医院急诊科 330006南昌
关键词：
急诊医学990217 低钾血症可引起肌肉麻痹、心电异常，严重者导致生命危险。我科从1996年8月至1998年9月，收治了28例年青人在劳累后引起急性低血钾发作病例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
男20例，女8例，年龄17～39岁，平均21.93±5.41岁。发病时间均在每年8月底至9月。起病时间0.5～6h，平均2.04±1.53h。19例因秋季入校军训时发病，9例在重体力劳动时发作。28例患者均为首次发病，以往身体健康。发病前未服用任何药物，亦无腹泻、呕吐、多尿等失钾情况。28例患者，以四肢麻木，活动障碍就诊者18例，以周身乏力、头痛、咽喉不适就诊者6例，以胸闷就诊者4例。入院时患者神志清楚，肌力均有减弱，0～Ⅲ级，以下肢肌力减弱为甚，呼吸肌麻痹者2例，膝、跟腱反射均减弱，病理反射未引出。
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1.2 辅助检查
28例患者血清钾为1.46～3.02mmol/L，平均2.36±0.49mmol/L。心电图均有T波降低，出现u波，u波>T波，T-u波融合，部分有T-u-p波融合。Q-T间期，用Bazct公式校正后计算(即Q-Tc)，平均为0.64±0.07s。I度房室传导阻滞者4例，尖端扭转性室速者6例。测量6例尖端扭转性室速者的Q-T离散度平均为0.54±0.23s，最小一例为0.50s，其余24例未出现室性心律失常者的Q-T离散度为0.39±0.15s。28例患者，除2例因尖端扭转性室速死亡之外，均经心脏B超、胸片、肝肾功能及血气检测，无一异常。
1.3 治疗与预后
28例均在10%氯化钾每日30～40ml口服补钾的同时，于严密的心电监护下，快速静脉补10%氯化钾，补至血钾升至3.5～5.5mmol/L后，停静脉补钾，单用口服补钾，持续2～3天。治疗时间为4～5天，补钾量为12.5～36g，平均20.54±5.68g。2例呼吸肌麻痹者，用人工呼吸机支持。6例尖端扭转性室速者，均用25%硫酸镁20～60ml。2例以乏力、头痛、咽喉不适来就诊者，开始误诊为上呼吸道感染(上感)，未及时补钾，出现尖端扭转性室速，抢救无效死亡。其余26例患者痊愈。
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2 讨论
本组患者，均为青壮年，首次急性发病，都因过重体力活动而发作。过重的体力活动，引起机体大量出汗，钾从皮肤随汗而丢失，造成低血钾，而这种失钾，很少引起人们的注意，钾往往得不到及时的补充。此外，在过重的体力活动时，机体处于一种应激状态，这时交感—肾上腺髓质系统兴奋，肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，醛固酮分泌增多，致使肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，引起排钾增多。重体力劳动者，多为青壮年，故青壮年在从事重体力劳动时，要警惕急性低血钾的发生。值得注意的是，本组患者均在初秋季节发生，此时，天气易变，加之过度疲劳，机体抵抗力下降，易患感冒，这是否会引起或加重低血钾有待于进一步研究。低钾血症，多以肌肉麻痹、活动障碍就诊，但本组有6例以“上感”样症状就诊，4例以胸闷就诊，特别是以“上感”症状首次急性发作者，易造成误诊。本组2例尖端扭转性室速者，因就诊时误诊为上感，未及时补充钾，而疾病初期补钾很重要[1]，延误了补钾时期，致使病情不可逆而造成死亡。故对于那些在重体力劳动时，特别是秋季入校军训的学生，遇有急性发作不适，要注意低钾的存在。
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低钾血症时，由于细胞外液钾浓度降低，心肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少，3期复极时间延长，整个动作电位的时间延长，因而心电图表现为T波低平、增宽，出现u波，Q-T间期延长。此外，当细胞内钾外流减少时，钠离子的内流相对加速，快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增多，易致心律失常，特别是室性心律失常如尖端扭转性室速的发生。本组28例患者均有Q-T间期延长，出现尖端扭转性室速者有6例。这6例患者的Q-T离散度均高于其他24例未出现室性心律失常者的Q-T离散度，且均大于Q-T离散度的正常值(0.50s以下[2])。Hii等[3]认为Q-T延长不一定发生心律失常，而当Q-T离散度增加时才促发心律失常的发生，故低血钾者测其Q-T离散度以预测心律失常的发生有一定价值。
心肌细胞的静息电位是K+的平衡电位，细胞在静止时膜两侧的电位差主要是K+向膜外扩散所致。急性失钾时，细胞内缺钾尚不明显，而细胞外钾减少，造成心肌细胞的静息电位呈现“过极化阻滞”[1]。此外，低血钾时，细胞内钾外流减少，钠内向背景电流在膜电位形成中作用增加，呈“极化不全状态”，去极化时，0期膜内电位上升的速度和幅度均减弱，心肌传导降低[4]，故急性缺钾易造成房室传导阻滞，且这种传导阻滞，经过补钾后，能得到纠正，无须用其它抗心律失常药物[5]。本组有4例出现Ⅰ度房室传导阻滞，这4例补钾后，全部治愈。
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参考文献
1 温晓红，孙慧.严重低血钾致房室传导阻滞.急诊医学，1998，7：122.
2 崔长琮，马奕，张莉，等.Q-T离散度测定和临床应用进展.心电学杂志，1995，14：252.
3 Hii JJ，Wyse DG，Gillis Am，et al.Precardial Q-T interval dispersion as a marker of torsade de pomtes：dispaiate effects of class la antiarrhymic drug and amiodarone.Circulation，1992，86：1376.
4 金惠铭主编.病理生理学.第4版，北京：人民卫生出版社，1997.27.
5 杨德金.低血钾致严重过缓性心律失常一例.中华心血管病杂志，1997，25：150.
收稿：1998-11-05, http://www.100md.com
单位：张慧利 刘仁树，江西医学院第一附属医院急诊科 330006南昌
关键词：
急诊医学990217 低钾血症可引起肌肉麻痹、心电异常，严重者导致生命危险。我科从1996年8月至1998年9月，收治了28例年青人在劳累后引起急性低血钾发作病例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
男20例，女8例，年龄17～39岁，平均21.93±5.41岁。发病时间均在每年8月底至9月。起病时间0.5～6h，平均2.04±1.53h。19例因秋季入校军训时发病，9例在重体力劳动时发作。28例患者均为首次发病，以往身体健康。发病前未服用任何药物，亦无腹泻、呕吐、多尿等失钾情况。28例患者，以四肢麻木，活动障碍就诊者18例，以周身乏力、头痛、咽喉不适就诊者6例，以胸闷就诊者4例。入院时患者神志清楚，肌力均有减弱，0～Ⅲ级，以下肢肌力减弱为甚，呼吸肌麻痹者2例，膝、跟腱反射均减弱，病理反射未引出。
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1.2 辅助检查
28例患者血清钾为1.46～3.02mmol/L，平均2.36±0.49mmol/L。心电图均有T波降低，出现u波，u波>T波，T-u波融合，部分有T-u-p波融合。Q-T间期，用Bazct公式校正后计算(即Q-Tc)，平均为0.64±0.07s。I度房室传导阻滞者4例，尖端扭转性室速者6例。测量6例尖端扭转性室速者的Q-T离散度平均为0.54±0.23s，最小一例为0.50s，其余24例未出现室性心律失常者的Q-T离散度为0.39±0.15s。28例患者，除2例因尖端扭转性室速死亡之外，均经心脏B超、胸片、肝肾功能及血气检测，无一异常。
1.3 治疗与预后
28例均在10%氯化钾每日30～40ml口服补钾的同时，于严密的心电监护下，快速静脉补10%氯化钾，补至血钾升至3.5～5.5mmol/L后，停静脉补钾，单用口服补钾，持续2～3天。治疗时间为4～5天，补钾量为12.5～36g，平均20.54±5.68g。2例呼吸肌麻痹者，用人工呼吸机支持。6例尖端扭转性室速者，均用25%硫酸镁20～60ml。2例以乏力、头痛、咽喉不适来就诊者，开始误诊为上呼吸道感染(上感)，未及时补钾，出现尖端扭转性室速，抢救无效死亡。其余26例患者痊愈。
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2 讨论
本组患者，均为青壮年，首次急性发病，都因过重体力活动而发作。过重的体力活动，引起机体大量出汗，钾从皮肤随汗而丢失，造成低血钾，而这种失钾，很少引起人们的注意，钾往往得不到及时的补充。此外，在过重的体力活动时，机体处于一种应激状态，这时交感—肾上腺髓质系统兴奋，肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，醛固酮分泌增多，致使肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，引起排钾增多。重体力劳动者，多为青壮年，故青壮年在从事重体力劳动时，要警惕急性低血钾的发生。值得注意的是，本组患者均在初秋季节发生，此时，天气易变，加之过度疲劳，机体抵抗力下降，易患感冒，这是否会引起或加重低血钾有待于进一步研究。低钾血症，多以肌肉麻痹、活动障碍就诊，但本组有6例以“上感”样症状就诊，4例以胸闷就诊，特别是以“上感”症状首次急性发作者，易造成误诊。本组2例尖端扭转性室速者，因就诊时误诊为上感，未及时补充钾，而疾病初期补钾很重要[1]，延误了补钾时期，致使病情不可逆而造成死亡。故对于那些在重体力劳动时，特别是秋季入校军训的学生，遇有急性发作不适，要注意低钾的存在。
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低钾血症时，由于细胞外液钾浓度降低，心肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少，3期复极时间延长，整个动作电位的时间延长，因而心电图表现为T波低平、增宽，出现u波，Q-T间期延长。此外，当细胞内钾外流减少时，钠离子的内流相对加速，快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增多，易致心律失常，特别是室性心律失常如尖端扭转性室速的发生。本组28例患者均有Q-T间期延长，出现尖端扭转性室速者有6例。这6例患者的Q-T离散度均高于其他24例未出现室性心律失常者的Q-T离散度，且均大于Q-T离散度的正常值(0.50s以下[2])。Hii等[3]认为Q-T延长不一定发生心律失常，而当Q-T离散度增加时才促发心律失常的发生，故低血钾者测其Q-T离散度以预测心律失常的发生有一定价值。
心肌细胞的静息电位是K+的平衡电位，细胞在静止时膜两侧的电位差主要是K+向膜外扩散所致。急性失钾时，细胞内缺钾尚不明显，而细胞外钾减少，造成心肌细胞的静息电位呈现“过极化阻滞”[1]。此外，低血钾时，细胞内钾外流减少，钠内向背景电流在膜电位形成中作用增加，呈“极化不全状态”，去极化时，0期膜内电位上升的速度和幅度均减弱，心肌传导降低[4]，故急性缺钾易造成房室传导阻滞，且这种传导阻滞，经过补钾后，能得到纠正，无须用其它抗心律失常药物[5]。本组有4例出现Ⅰ度房室传导阻滞，这4例补钾后，全部治愈。
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参考文献
1 温晓红，孙慧.严重低血钾致房室传导阻滞.急诊医学，1998，7：122.
2 崔长琮，马奕，张莉，等.Q-T离散度测定和临床应用进展.心电学杂志，1995，14：252.
3 Hii JJ，Wyse DG，Gillis Am，et al.Precardial Q-T interval dispersion as a marker of torsade de pomtes：dispaiate effects of class la antiarrhymic drug and amiodarone.Circulation，1992，86：1376.
4 金惠铭主编.病理生理学.第4版，北京：人民卫生出版社，1997.27.
5 杨德金.低血钾致严重过缓性心律失常一例.中华心血管病杂志，1997，25：150.
收稿：1998-11-05, http://www.100md.com