急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗体会
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《急诊医学》
作者：徐英 戴国强 张铮 马明洲 洪慧丽
单位：徐英 戴国强 张铮 马明洲 洪慧丽，南京医科大学附属南京第一医院，南京市第一医院急诊ICU 210006 南京
关键词：
急诊医学990214 我科自1993年以来，共收治急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者20例，在病因治疗及综合治疗的同时，使用机械通气治疗，选用适当的机械通气模式及参数，把握撤机时机，大大降低了死亡率，现总结如下。
1 临床资料
1.1 诊断标准
1992年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和ARDS诊断标准[1]：1)急性起病；2)PaO2/FiO2≤26.7kPa(1kPa＝7.5mmHg)，不考虑PEEP水平；3)胸部X线检查：后前位胸片见双肺弥漫性浸润；4)肺动脉楔压(PAWP)≤2.4kPa或没有左心房高压的证据。ALI诊断标准除氧合指标PaO2/FiO2≤40kPa以外，其余均同ARDS标准。
, 百拇医药
1.2 一般资料
本组病例男12例，女8例，年龄19～70岁，平均39.1岁。原发疾病：重症有机磷中毒伴中毒性休克5例；毒品中毒2例；淹溺3例，其中2例溺水，1例溺粪，1例溺水患者伴全身循环衰竭；食道癌术后2例；多发性创伤术后2例；肠梗阻、腹壁切口疝术后、MOF 1例；急性化脓性胆管炎术后、感染性休克1例；军团菌肺炎1例；肺内感染、MODS 1例；系统性红斑狼疮、肺部感染、死胎、MODS 1例；糖尿病、高渗性昏迷、感染性休克、肺部感染1例。
1.3 治疗
本组病例一经确诊均立即建立人工气道，气管插管5例，先气管插管，继之气管造口15例，采用PB-7200型定容型呼吸机辅助呼吸，机械通气方式：SIMV+PSV+PEEP(或开始时CMV+PEEP)；机械通气参数：呼吸次数(RR)16～24次/min，潮气量(VT)8～10ml/kg，PEEP：0.490～0.981kPa(1kPa＝10.2cmH2O)，FiO2：0.40，PSV：0.784～1.176kPa，调整吸气峰流量、平台时间及患者呼吸次数，使I∶E＝1∶1.5～1∶2.5或接近此值，气道压高时可选用反比通气，必要时再根据血气调整参数。
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患者自主呼吸好，咳痰有力，血气正常，一般情况好时，在严密观察下减少PEEP值，每次递减0.196kPa，每次间隔1～6h，至PEEP低于0.490kPa，然后减低SIMV的呼吸次数，至2～6次/min，最后减少PSV压力水平，每次递减0.196kPa，间隔2～4h，至压力低于0.588kPa，然后撤机。
本组病例撤机时患者指标：自主呼吸好，咳痰有力，血气pH、PCO2正常，PaO2>9.33kPa，最大吸气压力>1.961kPa，肺活量>10～15ml/kg，自主潮气量>5ml/kg，QS/Qt<15%，A-aDO2<40kPa(FiO2＝1.0)。
如患者神清，撤离机械通气前向患者讲明目的和要求，撤机后鼓励患者规则呼吸，给高流量吸氧，逐渐减低吸氧流量，观察患者血压、心率、呼吸、末梢血氧饱和度(SaO2)，复查血气，气管插管者拔管前静注地塞米松，防止喉水肿。
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本组病例应用呼吸机时间：4h～44天，平均7.1天。
机械通气并发症：本组病例应用呼吸机后1例出现皮下气肿，10例应用呼吸机超过4天者并发肺部感染，其中肺内绿脓杆菌感染4例，聚团肠杆菌3例，臭鼻克雷白杆菌2例，大肠埃希氏菌2例，不动杆菌1例，表皮葡萄球菌1例，液化沙雷氏菌1例，用泰能、罗氏芬、先锋必、复达欣等头孢三代抗生素治愈。4例酵母样真菌肺炎，2例并发肺内白色念珠菌感染，用大扶康静滴或同时静滴大蒜素均治愈。
本组患者均予严密的心电监护，留置中心静脉导管测中心静脉压，并检测血浆蛋白含量、血红蛋白、肝肾功能。根据上述检测结果综合考虑补液，输白蛋白、血浆、全血及深静脉高价营养，鼻饲能全素或能全力等流质，支持治疗；维持水、电解质、酸碱平衡；积极治疗原发病；防治肺部感染，霉菌二重感染，防治消化道应激性溃疡出血，防治MOF。
2 结果
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本组病例中，16例治愈；3例死亡，其中1例死于MOF，2例死于重症有机磷中毒，心跳停搏；1例毒品中毒，ARDS纠正，但仍昏迷，家属放弃治疗。
3 讨论
ARDS是多种原发病和诱因的作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征；是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部的表现。病理基础为ALI，是ALI的最严重阶段。常可引发或合并多脏器的功能障碍(MODS)甚或衰竭(MOF)，是临床常见的危重急症[2]。其病理生理改变大致相同，即肺泡毛细血管膜通透性增高，水分和血浆成分向间质及肺泡渗出，引起水肿；肺泡内渗出的含有纤维素的血浆成分，不仅使肺容积减少，也影响了肺泡表面活性物质的功能与数量，使肺泡表面张力增加，肺泡萎陷；
/
比例失调；肺顺应性降低，呼吸功增大；最终造成顽固性低氧血症，中晚期肺组织增生及纤维化。应用PEEP可使肺泡和间质内压力增高，减少毛细血管内液渗出，促使血管外液的吸收，减轻肺间质及肺泡水肿；促进肺泡表面活性物质的生成；同时，PEEP使呼气末保持一定正压，使肺保持一定程度的扩张状态，阻止肺萎陷的发生，Rizk NW[3]等认为这是PEEP的主要作用，从而使/比例合理，肺顺应性增高；呼吸功相对减少，氧耗下降；最终提高PaO2，降低吸入氧浓度，防止氧中毒。
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Civitta[4]指出，在机械通气管理中存在两种倾向：呼吸功完全由患者克服或患者呼吸肌完全不做功，呼吸肌或为全负荷，或为无负荷，两种极端状态将导致医源性呼吸肌疲劳，呼吸衰竭或呼吸肌废用、萎缩，都延长患者接受机械通气时间。我们应用SIMV+PSV模式，并设定适当的呼吸次数和压力，使患者适度休息并适度运用呼吸肌，既可避免呼吸肌疲劳或呼吸衰竭，又可避免医源性呼吸肌废用或萎缩，使患者易于撤机，提高了生存率。
ARDS机械通气应把握好撤机时机，撤机过晚会明显增加并发症发生机会，但撤机过早，则易出现肺泡萎陷使病情反复，这两种情况均将延长机械通气时间。本组存活的17例在达到前述撤机指标时均顺利撤机。
总之，我们在针对病因及综合治疗的同时，实施机械通气，应用适当的机械通气模式和个体化的参数，把握好撤机时机，大大提高了ARDS的生存率。
参考文献
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1 Bernard GR，Artigas A，Brtigham KL，et al.Report of the American European consensus conference on ARDS：definitions，mechanisms，relevant out comes and clinical trial coordination.Intensive Care Med，1994，20：225.
2 陈正堂，毛宝龄.有关ARDS诊断问题的若干思考.中国危重病急救医学，1998，10：514.
3 Norman W Rizk，John F Murray.PEEP and pulmonary edema.Am J Med，1982，72：381.
4 Civetta Jm.Nosocomial respiratory failure or introgenic ventilator dependency.Crit Care Med，1993，21：171.
收稿：1998-10-30
修回：1998-12-03, 百拇医药
单位：徐英 戴国强 张铮 马明洲 洪慧丽，南京医科大学附属南京第一医院，南京市第一医院急诊ICU 210006 南京
关键词：
急诊医学990214 我科自1993年以来，共收治急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者20例，在病因治疗及综合治疗的同时，使用机械通气治疗，选用适当的机械通气模式及参数，把握撤机时机，大大降低了死亡率，现总结如下。
1 临床资料
1.1 诊断标准
1992年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和ARDS诊断标准[1]：1)急性起病；2)PaO2/FiO2≤26.7kPa(1kPa＝7.5mmHg)，不考虑PEEP水平；3)胸部X线检查：后前位胸片见双肺弥漫性浸润；4)肺动脉楔压(PAWP)≤2.4kPa或没有左心房高压的证据。ALI诊断标准除氧合指标PaO2/FiO2≤40kPa以外，其余均同ARDS标准。
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1.2 一般资料
本组病例男12例，女8例，年龄19～70岁，平均39.1岁。原发疾病：重症有机磷中毒伴中毒性休克5例；毒品中毒2例；淹溺3例，其中2例溺水，1例溺粪，1例溺水患者伴全身循环衰竭；食道癌术后2例；多发性创伤术后2例；肠梗阻、腹壁切口疝术后、MOF 1例；急性化脓性胆管炎术后、感染性休克1例；军团菌肺炎1例；肺内感染、MODS 1例；系统性红斑狼疮、肺部感染、死胎、MODS 1例；糖尿病、高渗性昏迷、感染性休克、肺部感染1例。
1.3 治疗
本组病例一经确诊均立即建立人工气道，气管插管5例，先气管插管，继之气管造口15例，采用PB-7200型定容型呼吸机辅助呼吸，机械通气方式：SIMV+PSV+PEEP(或开始时CMV+PEEP)；机械通气参数：呼吸次数(RR)16～24次/min，潮气量(VT)8～10ml/kg，PEEP：0.490～0.981kPa(1kPa＝10.2cmH2O)，FiO2：0.40，PSV：0.784～1.176kPa，调整吸气峰流量、平台时间及患者呼吸次数，使I∶E＝1∶1.5～1∶2.5或接近此值，气道压高时可选用反比通气，必要时再根据血气调整参数。
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患者自主呼吸好，咳痰有力，血气正常，一般情况好时，在严密观察下减少PEEP值，每次递减0.196kPa，每次间隔1～6h，至PEEP低于0.490kPa，然后减低SIMV的呼吸次数，至2～6次/min，最后减少PSV压力水平，每次递减0.196kPa，间隔2～4h，至压力低于0.588kPa，然后撤机。
本组病例撤机时患者指标：自主呼吸好，咳痰有力，血气pH、PCO2正常，PaO2>9.33kPa，最大吸气压力>1.961kPa，肺活量>10～15ml/kg，自主潮气量>5ml/kg，QS/Qt<15%，A-aDO2<40kPa(FiO2＝1.0)。
如患者神清，撤离机械通气前向患者讲明目的和要求，撤机后鼓励患者规则呼吸，给高流量吸氧，逐渐减低吸氧流量，观察患者血压、心率、呼吸、末梢血氧饱和度(SaO2)，复查血气，气管插管者拔管前静注地塞米松，防止喉水肿。
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本组病例应用呼吸机时间：4h～44天，平均7.1天。
机械通气并发症：本组病例应用呼吸机后1例出现皮下气肿，10例应用呼吸机超过4天者并发肺部感染，其中肺内绿脓杆菌感染4例，聚团肠杆菌3例，臭鼻克雷白杆菌2例，大肠埃希氏菌2例，不动杆菌1例，表皮葡萄球菌1例，液化沙雷氏菌1例，用泰能、罗氏芬、先锋必、复达欣等头孢三代抗生素治愈。4例酵母样真菌肺炎，2例并发肺内白色念珠菌感染，用大扶康静滴或同时静滴大蒜素均治愈。
本组患者均予严密的心电监护，留置中心静脉导管测中心静脉压，并检测血浆蛋白含量、血红蛋白、肝肾功能。根据上述检测结果综合考虑补液，输白蛋白、血浆、全血及深静脉高价营养，鼻饲能全素或能全力等流质，支持治疗；维持水、电解质、酸碱平衡；积极治疗原发病；防治肺部感染，霉菌二重感染，防治消化道应激性溃疡出血，防治MOF。
2 结果
, http://www.100md.com
本组病例中，16例治愈；3例死亡，其中1例死于MOF，2例死于重症有机磷中毒，心跳停搏；1例毒品中毒，ARDS纠正，但仍昏迷，家属放弃治疗。
3 讨论
ARDS是多种原发病和诱因的作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征；是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部的表现。病理基础为ALI，是ALI的最严重阶段。常可引发或合并多脏器的功能障碍(MODS)甚或衰竭(MOF)，是临床常见的危重急症[2]。其病理生理改变大致相同，即肺泡毛细血管膜通透性增高，水分和血浆成分向间质及肺泡渗出，引起水肿；肺泡内渗出的含有纤维素的血浆成分，不仅使肺容积减少，也影响了肺泡表面活性物质的功能与数量，使肺泡表面张力增加，肺泡萎陷；
/比例失调；肺顺应性降低，呼吸功增大；最终造成顽固性低氧血症，中晚期肺组织增生及纤维化。应用PEEP可使肺泡和间质内压力增高，减少毛细血管内液渗出，促使血管外液的吸收，减轻肺间质及肺泡水肿；促进肺泡表面活性物质的生成；同时，PEEP使呼气末保持一定正压，使肺保持一定程度的扩张状态，阻止肺萎陷的发生，Rizk NW[3]等认为这是PEEP的主要作用，从而使/比例合理，肺顺应性增高；呼吸功相对减少，氧耗下降；最终提高PaO2，降低吸入氧浓度，防止氧中毒。, http://www.100md.com
Civitta[4]指出，在机械通气管理中存在两种倾向：呼吸功完全由患者克服或患者呼吸肌完全不做功，呼吸肌或为全负荷，或为无负荷，两种极端状态将导致医源性呼吸肌疲劳，呼吸衰竭或呼吸肌废用、萎缩，都延长患者接受机械通气时间。我们应用SIMV+PSV模式，并设定适当的呼吸次数和压力，使患者适度休息并适度运用呼吸肌，既可避免呼吸肌疲劳或呼吸衰竭，又可避免医源性呼吸肌废用或萎缩，使患者易于撤机，提高了生存率。
ARDS机械通气应把握好撤机时机，撤机过晚会明显增加并发症发生机会，但撤机过早，则易出现肺泡萎陷使病情反复，这两种情况均将延长机械通气时间。本组存活的17例在达到前述撤机指标时均顺利撤机。
总之，我们在针对病因及综合治疗的同时，实施机械通气，应用适当的机械通气模式和个体化的参数，把握好撤机时机，大大提高了ARDS的生存率。
参考文献
, http://www.100md.com
1 Bernard GR，Artigas A，Brtigham KL，et al.Report of the American European consensus conference on ARDS：definitions，mechanisms，relevant out comes and clinical trial coordination.Intensive Care Med，1994，20：225.
2 陈正堂，毛宝龄.有关ARDS诊断问题的若干思考.中国危重病急救医学，1998，10：514.
3 Norman W Rizk，John F Murray.PEEP and pulmonary edema.Am J Med，1982，72：381.
4 Civetta Jm.Nosocomial respiratory failure or introgenic ventilator dependency.Crit Care Med，1993，21：171.
收稿：1998-10-30
修回：1998-12-03, 百拇医药