反复电复律20次抢救乌头碱中毒致死性心律失常成功1例
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《急诊医学》
作者：夏永庆 余成敏
单位：夏永庆 余成敏，云南省楚雄州医院急诊科 675000 楚雄
关键词：
病史摘要 患者 病史摘要 患者，女性，70岁，因自服草乌药酒约30ml伴口吐白沫、呼之不应2h入院。入院查体：T 36.6℃，P 154次/min，R 45次/min，BP 0/0kPa。浅昏迷，呼吸浅快，口唇发绀，双肺底闻及中小湿罗音，心率154次/min，心律紊乱，肝脾不大，双下肢无水肿，余无特殊。实验室资料：SCr 129μmol/L、BUN 6.62mml/L，血清K+2.8mml/L、Na+145.2mml/L、Cl-99.7mml/L。心电监护提示：频发多源及多形性室早，频发房早、阵发性室上速、室速、尖端扭转型室速、室扑、室颤交替出现。诊断：急性乌头碱中毒致恶性室性心律失常、心搏骤停。
抢救经过 入院后立即予紧急气管插管，呼吸机辅助呼吸，多巴胺60mg、阿拉明10mg持续静脉滴注维持血压，阿托品、普鲁卡因胺、利多卡因静脉注射纠正心律失常，同时给强心利尿扩血管，维持水电解质平衡等抢救。当心电监护出现尖端扭转型室速、室颤时，立即以200J电击复律，心律转为频发多源、多形性室早，阵发性室速、室上速，4h内反复发生尖端扭转型室速、室扑、室颤多次，反复给予200J电复律，共计20余次，终转为窦性心律、频发室早，给利多卡因静脉滴注维持，18h后恢复正常窦性心律，心率90次/min期间，先后共用阿托品10mg、普鲁卡因胺100mg、利多卡因2600mg，静脉补钾6.5g。1天后神志转清，血压正常，呼吸平稳，复查血钾3.68mmol/L。给脱机拔管，继续对症支持治疗，7天后治愈出院。
讨 论 乌头碱中毒致死的主要原因为严重心律失常和呼吸中枢麻痹。乌头碱主要作用于神经系统，使中枢神经和周围神经先兴奋后抑制，甚至麻痹；并能直接作用于心肌，提高心肌的兴奋性，从而导致心律失常；同时抑制血管运动中枢，使血压下降[1]，抢救成功的关键是及时有效的纠正心律失常。阿托品抑制迷走神经的张力，提高窦房结兴奋性；而利多卡因可选择性抑制浦肯野氏纤维，降低自律性，提高心室致颤阈，消除异位节律。两药合用一般能有效地控制乌头碱中毒所致的心律失常。对于药物不能控制的恶性心律失常，应尽早给以电复律。电复律可中断折返通路，消除异位兴奋灶，使窦房结重新控制心律[2]。心搏骤停及早电复律是抢救成功的关键。开始1～2次电复律不能成功地恢复有效的心律是预后不佳的征象，但不应该轻易放弃再次电复律[3]。本例反复电复律20次抢救成功甚属少见。此外，反复电复律可能损伤心外膜面心肌，导致再次诱发心律失常，尤其见于高能量电复律时[4]。故电复律的电能也需重视，可反复调节复律电能，尽量避免使用不必要的高能量电复律及复律成功后注意对心肌细胞的保护和循环功能的维持，以期达到最佳的治疗效果。
本例在低血钾未纠正之前反复电复律均不能有效控制室性心律失常，提示补钾在抢救中的重要地位。乌头碱中毒与低钾血症的相互关系，目前知之甚少，尚需进一步研究。
收稿：1998-10-13, 百拇医药
单位：夏永庆 余成敏，云南省楚雄州医院急诊科 675000 楚雄
关键词：
病史摘要 患者 病史摘要 患者，女性，70岁，因自服草乌药酒约30ml伴口吐白沫、呼之不应2h入院。入院查体：T 36.6℃，P 154次/min，R 45次/min，BP 0/0kPa。浅昏迷，呼吸浅快，口唇发绀，双肺底闻及中小湿罗音，心率154次/min，心律紊乱，肝脾不大，双下肢无水肿，余无特殊。实验室资料：SCr 129μmol/L、BUN 6.62mml/L，血清K+2.8mml/L、Na+145.2mml/L、Cl-99.7mml/L。心电监护提示：频发多源及多形性室早，频发房早、阵发性室上速、室速、尖端扭转型室速、室扑、室颤交替出现。诊断：急性乌头碱中毒致恶性室性心律失常、心搏骤停。
抢救经过 入院后立即予紧急气管插管，呼吸机辅助呼吸，多巴胺60mg、阿拉明10mg持续静脉滴注维持血压，阿托品、普鲁卡因胺、利多卡因静脉注射纠正心律失常，同时给强心利尿扩血管，维持水电解质平衡等抢救。当心电监护出现尖端扭转型室速、室颤时，立即以200J电击复律，心律转为频发多源、多形性室早，阵发性室速、室上速，4h内反复发生尖端扭转型室速、室扑、室颤多次，反复给予200J电复律，共计20余次，终转为窦性心律、频发室早，给利多卡因静脉滴注维持，18h后恢复正常窦性心律，心率90次/min期间，先后共用阿托品10mg、普鲁卡因胺100mg、利多卡因2600mg，静脉补钾6.5g。1天后神志转清，血压正常，呼吸平稳，复查血钾3.68mmol/L。给脱机拔管，继续对症支持治疗，7天后治愈出院。
讨 论 乌头碱中毒致死的主要原因为严重心律失常和呼吸中枢麻痹。乌头碱主要作用于神经系统，使中枢神经和周围神经先兴奋后抑制，甚至麻痹；并能直接作用于心肌，提高心肌的兴奋性，从而导致心律失常；同时抑制血管运动中枢，使血压下降[1]，抢救成功的关键是及时有效的纠正心律失常。阿托品抑制迷走神经的张力，提高窦房结兴奋性；而利多卡因可选择性抑制浦肯野氏纤维，降低自律性，提高心室致颤阈，消除异位节律。两药合用一般能有效地控制乌头碱中毒所致的心律失常。对于药物不能控制的恶性心律失常，应尽早给以电复律。电复律可中断折返通路，消除异位兴奋灶，使窦房结重新控制心律[2]。心搏骤停及早电复律是抢救成功的关键。开始1～2次电复律不能成功地恢复有效的心律是预后不佳的征象，但不应该轻易放弃再次电复律[3]。本例反复电复律20次抢救成功甚属少见。此外，反复电复律可能损伤心外膜面心肌，导致再次诱发心律失常，尤其见于高能量电复律时[4]。故电复律的电能也需重视，可反复调节复律电能，尽量避免使用不必要的高能量电复律及复律成功后注意对心肌细胞的保护和循环功能的维持，以期达到最佳的治疗效果。
本例在低血钾未纠正之前反复电复律均不能有效控制室性心律失常，提示补钾在抢救中的重要地位。乌头碱中毒与低钾血症的相互关系，目前知之甚少，尚需进一步研究。
收稿：1998-10-13, 百拇医药