糖尿病及糖尿病肾病与高血压
作者：王竹兰 王瑞香 冯根宝
单位：南京军区南京总医院内分泌科 邮政编码：210002；王瑞香(山东省蓬莱市人民医院内科)
关键词：糖尿病 糖尿病肾病 高血压 尿白蛋白 肾功能
江苏医药990305 摘要 对593例糖尿病及糖尿病肾病患者高血压的发生情况及相关因素进行了分析。高血压总发生率为31.87%，其中1型糖尿病患者为7.67%，2型糖尿病患者为34.2%，其发生率与糖尿病肾病的临床状态相关；尿蛋白的排泄量、肾功能的损伤程度、血脂及餐后2小时胰岛素水平与血压呈正相关；降糖降压治疗后，血压的降低与尿蛋白的下降呈正相关。
糖尿病(DM)性高血压患病率较高。高血压作为一种危险因子与糖尿病肾病(DN)的发生、发展有密切联系。本文对我院1986年～1996年收治的593例DM及DN患者高血压的发生情况及相关因素进行分析。
, 百拇医药
材料与方法
一、研究对象
593例中男性310例，女性283例；年龄12～76岁，平均53.1岁，其中1型糖尿病(IDDM)患者52例，2型糖尿病(NIDDM)患者541例；早期DN患者(微白蛋白尿18～300mg/24小时尿)188例，临床DN患者(白蛋白尿>300mg/24小时)56例，尿白蛋白正常(正常值≤17mg/24小时)者349例。
二、观察方法
1.观察指标：血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、β2微球蛋白(β2m)、血清胰岛素(In)、24小时尿白蛋白(AIb)及总蛋白(TP)。
2.观察方法：将DM患者分成正常血压(<18.5/12kPa)组及高血压(≥18.5/12kPa)组，分析上述各指标与血压的关系；对10例临床蛋白尿伴高血压的DN患者，在控制血糖(空腹<7.8mmol/L，餐后2h<11.1mmol/L)的基础上，给予降压治疗，药物为血管紧张素转换酶抑制剂(疏甲丙脯酸或开搏通)、心痛定，或两者联合应用；血压控制<18.5/12kPa，并维持1～2周后，观察降压治疗前后尿蛋白排泄量的变化。
, 百拇医药
结 果
一、DM及DN患者高血压的发生率：593例DM患者中高血压总患病率为31.9%(189/593)；其中IDDM患者中为7.7%(4/52)，NIDDM患者中为34.2%(185/541)。
IDDM患者中，尿AIb正常及微AIb尿的DN患者均未见高血压发生，而临床蛋白尿的DN患者高血压患病率为44.4%(4/9)；在NIDDM患者中，尿AIb正常组高血压患者率为17.3%(55/318)，微白蛋白尿组(早期DN)为40.4%(72/178)，临床蛋白尿组(临床DN)为86.3%(44/51)。高血压患病率与DN的临床状态及尿蛋白排泄量呈正相关(见附表)；血压高低与肾功能损伤的严重程度成正相关，血压>18.5kPa组的血BUN、Cr、β2m结果异常的比率均非常显著高于血压<18.5kPa组(P均<0.01)。
附表 DN临床状态与血压的关系 组别
, 百拇医药
收缩压(kPa)
舒张压(kPa)
例数
±s
升高例数(%)
例数±s
升高例数(%)
正常?AIb尿组
213
, 百拇医药
16.5±2.5
59(27.70)*
217
10.0±1.2
30(13.82)*
微?AIb尿组
146
17.9±2.7
65(44.52)*
164
10.7±1.3
, 百拇医药
41(25.00)*
临床?AIb尿组
62
21.2±2.8
50(80.65)*
67
11.6±1.3
37(55.22)*
三组比较：*P<0.0001
二、血压控制对尿蛋白排泄的影响：10例患者经降压治疗，24小时尿总蛋白水平由降压前2217.8±2260.1mg下降至1229.88±1526.4mg(P<0.01)，24小时尿白蛋白水平由降压前1328.3±1102.2下降至724.7±796mg(P<0.01)。
, 百拇医药
三、血压与血清胰岛素水平的关系：194例血压正常及109例血压升高的患者，空腹血清胰岛素水平升高者分别为14例(7.2%)、23例(21.1%)，两者无显著差异(P>0.05)；而餐后2小时血清胰岛素水平，176例血压正常患者12例(6.8%)升高，108例高血压患者17例(27.4%)升高，两者有显著差异(P<0.05)。
四、血压与血脂的关系：104例血压正常及59例血压升高患者，血清总胆固醇水平升高者分别为10例(9.6%)、18例(30.5%)，两者有非常显著差异(χ2＝11.5501，P<0.01)；高密度脂蛋白，93例血压正常患者31例(33.3%)升高，52例高血压患者15例(27.9%)升高，两者无显著差异(χ2＝1.2649，P>0.05)；甘油三酯，105例血压正常患者37例(25.2%)升高，60例高血压患者29例(48.3%)升高，两者亦无显著差异(χ2＝2.7282，P>0.05)。
, 百拇医药
讨 论
一、DM患者高血压的患病率：DM常并发高血压，国外文献报告DM患者高血压患病率为30%～40%；在NIDDM及IDDM中，分别为38%、15%；患病率NIDDM高于IDDM，女性高于男性。本组593例患者总患病率为31.9%，IDDM中为7.7%，NIDDM中为34.2%，与国外文献报告相近[1]。
二、高血压与糖尿病肾病：高血压作为一个危险因子与DN的发生、发展有密切关系。不少资料表明，高血压常出现在糖尿病性肾损伤的晚期，与肾病损程度、尿蛋白排泄量、临床状态呈正相关；持续高血压可加重、加速DN患者肾功能的损害，本文结果也证实了这一点。
目前普遍认为胰岛素抵抗和高胰岛素血症是引发高血压、肥胖及NIDDM的一种因素；高浓度的胰岛素造成交感神经系统活性增强，肾小管对钠的重吸收增加，血管壁的组织结构发生变化；另一共同因素为遗传倾向，DM与DN患者红细胞膜钠-锂逆向转运功能增高。本组结果亦表明，DM及DN患者血压升高似与血清胰岛素升高、高脂血症有关。
, http://www.100md.com
三、降血压治疗对尿蛋白排泄量的影响：高血压能促进肾功能的衰竭，有效的降压治疗，可减慢肾小球滤过率的下降速度，降低尿蛋白排泄量。有效的降压治疗，可明显延长DN患者的生存期。有报道降压治疗后，其死亡率可由原50%～70%下降至18%。一般认为血压≥18.5/12kPa就应进行降压治疗，使血压控制在18.5/12kPa以下[3～6]。本组10例临床蛋白尿伴血压升高的DM患者，经降压治疗后尿蛋白显著下降。结果提示对伴高血压的DM及DN患者进行降压治疗，可减低或延缓糖尿病肾病的发生，并改善或延缓糖尿病肾病患者肾功能衰竭的进程。
各类降压药除了降血压的共同作用外，又各具有自身的药理学特点，可分别通过不同的环节影响尿蛋白排泄和肾功能，故临床选择药物时要全面权衡，目前认为血管紧张素转换酶抑制剂治疗DN的高血压优于其它降压药物，且安全可靠。
参考文献
[1] Kelleher C， et al. Diabetologia 1988；31：76.
, 百拇医药
[2] 邵建华.国外医学内分泌学分册 1995；15：197.
[3] Mogensen CE， et al. J Diabetes Complication 1995；9：23.
[4] Krolewski AS， et al. N Eng J Med 1988；318：140.
[5] Mogensen CE. Br Med J 1982；285：685.
[6] Parving HH，et al.Diabetologia 1983；24：10
(1998年4月18日收稿 同年10月6日修回), http://www.100md.com
单位：南京军区南京总医院内分泌科 邮政编码：210002；王瑞香(山东省蓬莱市人民医院内科)
关键词：糖尿病 糖尿病肾病 高血压 尿白蛋白 肾功能
江苏医药990305 摘要 对593例糖尿病及糖尿病肾病患者高血压的发生情况及相关因素进行了分析。高血压总发生率为31.87%，其中1型糖尿病患者为7.67%，2型糖尿病患者为34.2%，其发生率与糖尿病肾病的临床状态相关；尿蛋白的排泄量、肾功能的损伤程度、血脂及餐后2小时胰岛素水平与血压呈正相关；降糖降压治疗后，血压的降低与尿蛋白的下降呈正相关。
糖尿病(DM)性高血压患病率较高。高血压作为一种危险因子与糖尿病肾病(DN)的发生、发展有密切联系。本文对我院1986年～1996年收治的593例DM及DN患者高血压的发生情况及相关因素进行分析。
, 百拇医药
材料与方法
一、研究对象
593例中男性310例，女性283例；年龄12～76岁，平均53.1岁，其中1型糖尿病(IDDM)患者52例，2型糖尿病(NIDDM)患者541例；早期DN患者(微白蛋白尿18～300mg/24小时尿)188例，临床DN患者(白蛋白尿>300mg/24小时)56例，尿白蛋白正常(正常值≤17mg/24小时)者349例。
二、观察方法
1.观察指标：血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、β2微球蛋白(β2m)、血清胰岛素(In)、24小时尿白蛋白(AIb)及总蛋白(TP)。
2.观察方法：将DM患者分成正常血压(<18.5/12kPa)组及高血压(≥18.5/12kPa)组，分析上述各指标与血压的关系；对10例临床蛋白尿伴高血压的DN患者，在控制血糖(空腹<7.8mmol/L，餐后2h<11.1mmol/L)的基础上，给予降压治疗，药物为血管紧张素转换酶抑制剂(疏甲丙脯酸或开搏通)、心痛定，或两者联合应用；血压控制<18.5/12kPa，并维持1～2周后，观察降压治疗前后尿蛋白排泄量的变化。
, 百拇医药
结 果
一、DM及DN患者高血压的发生率：593例DM患者中高血压总患病率为31.9%(189/593)；其中IDDM患者中为7.7%(4/52)，NIDDM患者中为34.2%(185/541)。
IDDM患者中，尿AIb正常及微AIb尿的DN患者均未见高血压发生，而临床蛋白尿的DN患者高血压患病率为44.4%(4/9)；在NIDDM患者中，尿AIb正常组高血压患者率为17.3%(55/318)，微白蛋白尿组(早期DN)为40.4%(72/178)，临床蛋白尿组(临床DN)为86.3%(44/51)。高血压患病率与DN的临床状态及尿蛋白排泄量呈正相关(见附表)；血压高低与肾功能损伤的严重程度成正相关，血压>18.5kPa组的血BUN、Cr、β2m结果异常的比率均非常显著高于血压<18.5kPa组(P均<0.01)。
附表 DN临床状态与血压的关系 组别
, 百拇医药
收缩压(kPa)
舒张压(kPa)
例数
±s升高例数(%)
例数
±s升高例数(%)
正常?AIb尿组
213
, 百拇医药
16.5±2.5
59(27.70)*
217
10.0±1.2
30(13.82)*
微?AIb尿组
146
17.9±2.7
65(44.52)*
164
10.7±1.3
, 百拇医药
41(25.00)*
临床?AIb尿组
62
21.2±2.8
50(80.65)*
67
11.6±1.3
37(55.22)*
三组比较：*P<0.0001
二、血压控制对尿蛋白排泄的影响：10例患者经降压治疗，24小时尿总蛋白水平由降压前2217.8±2260.1mg下降至1229.88±1526.4mg(P<0.01)，24小时尿白蛋白水平由降压前1328.3±1102.2下降至724.7±796mg(P<0.01)。
, 百拇医药
三、血压与血清胰岛素水平的关系：194例血压正常及109例血压升高的患者，空腹血清胰岛素水平升高者分别为14例(7.2%)、23例(21.1%)，两者无显著差异(P>0.05)；而餐后2小时血清胰岛素水平，176例血压正常患者12例(6.8%)升高，108例高血压患者17例(27.4%)升高，两者有显著差异(P<0.05)。
四、血压与血脂的关系：104例血压正常及59例血压升高患者，血清总胆固醇水平升高者分别为10例(9.6%)、18例(30.5%)，两者有非常显著差异(χ2＝11.5501，P<0.01)；高密度脂蛋白，93例血压正常患者31例(33.3%)升高，52例高血压患者15例(27.9%)升高，两者无显著差异(χ2＝1.2649，P>0.05)；甘油三酯，105例血压正常患者37例(25.2%)升高，60例高血压患者29例(48.3%)升高，两者亦无显著差异(χ2＝2.7282，P>0.05)。
, 百拇医药
讨 论
一、DM患者高血压的患病率：DM常并发高血压，国外文献报告DM患者高血压患病率为30%～40%；在NIDDM及IDDM中，分别为38%、15%；患病率NIDDM高于IDDM，女性高于男性。本组593例患者总患病率为31.9%，IDDM中为7.7%，NIDDM中为34.2%，与国外文献报告相近[1]。
二、高血压与糖尿病肾病：高血压作为一个危险因子与DN的发生、发展有密切关系。不少资料表明，高血压常出现在糖尿病性肾损伤的晚期，与肾病损程度、尿蛋白排泄量、临床状态呈正相关；持续高血压可加重、加速DN患者肾功能的损害，本文结果也证实了这一点。
目前普遍认为胰岛素抵抗和高胰岛素血症是引发高血压、肥胖及NIDDM的一种因素；高浓度的胰岛素造成交感神经系统活性增强，肾小管对钠的重吸收增加，血管壁的组织结构发生变化；另一共同因素为遗传倾向，DM与DN患者红细胞膜钠-锂逆向转运功能增高。本组结果亦表明，DM及DN患者血压升高似与血清胰岛素升高、高脂血症有关。
, http://www.100md.com
三、降血压治疗对尿蛋白排泄量的影响：高血压能促进肾功能的衰竭，有效的降压治疗，可减慢肾小球滤过率的下降速度，降低尿蛋白排泄量。有效的降压治疗，可明显延长DN患者的生存期。有报道降压治疗后，其死亡率可由原50%～70%下降至18%。一般认为血压≥18.5/12kPa就应进行降压治疗，使血压控制在18.5/12kPa以下[3～6]。本组10例临床蛋白尿伴血压升高的DM患者，经降压治疗后尿蛋白显著下降。结果提示对伴高血压的DM及DN患者进行降压治疗，可减低或延缓糖尿病肾病的发生，并改善或延缓糖尿病肾病患者肾功能衰竭的进程。
各类降压药除了降血压的共同作用外，又各具有自身的药理学特点，可分别通过不同的环节影响尿蛋白排泄和肾功能，故临床选择药物时要全面权衡，目前认为血管紧张素转换酶抑制剂治疗DN的高血压优于其它降压药物，且安全可靠。
参考文献
[1] Kelleher C， et al. Diabetologia 1988；31：76.
, 百拇医药
[2] 邵建华.国外医学内分泌学分册 1995；15：197.
[3] Mogensen CE， et al. J Diabetes Complication 1995；9：23.
[4] Krolewski AS， et al. N Eng J Med 1988；318：140.
[5] Mogensen CE. Br Med J 1982；285：685.
[6] Parving HH，et al.Diabetologia 1983；24：10
(1998年4月18日收稿 同年10月6日修回), http://www.100md.com