慢性肺心病呼吸衰竭患者脑血流自动调节功能的观察
作者：江 莲 庞素华 刘定华
单位：江阴市人民医院内科(214400)
关键词：
江苏医药990360 1994年1月至1997年12月我们对38例慢性肺心病呼吸衰竭患者进行了脑血流自动调节功能的观察，以评价呼吸对脑循环的影响和脑血流自动调节功能的变化。
临床资料
一、一般资料
38例中男28例，女10例；年龄38～78岁，平均63.5岁。病程10～40年。全部病例均符合1977年第二次全国肺心病会议修订的诊断标准。其中并发Ⅰ型呼衰14例；Ⅱ型呼衰24例。全部患者均未用血管扩张剂。对照组为30名健康成人，男18例，女12例；年龄40～70岁，平均60.5岁。
二、方法
采用美国产经颅多普勒血流分析仪(TCD)和IL公司产1312型自动血气分析仪。TCD检查，采用探头频率为2MHz，经颞窗检测仰卧位吸空气时双侧大脑中动脉的平均血流速度(Vm)，同时测定股动脉血的二氧化碳分压(PaCO2)。随即让患者吸入流量为2升/分的氧气，15分钟后检测双大脑中动脉的平均血流速度(V'm)并再次测定股动脉血的二氧化碳分压(P'aCO2)。按照由Keunen介绍的方法计算动脉血二氧化碳分压改变所引起的大脑中动脉血流速度改变的百分比(VMR)。计算公式如下：
三、结果
将Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰组与对照组的VMR作比较分析后进行t检验。对照组、Ⅰ型呼衰组、Ⅱ型呼衰组其VMR值分别为19.5±5.3、18.1±4.9、11.3±5.2；与对照组比较，Ⅰ型呼衰组P值>0.01，Ⅱ型呼衰组P值<0.01。
讨 论
脑血管除接受一般循环的共同调节机制外还受自主调节支配，而脑血管自身调节依赖于VMR。慢性肺心病并发呼衰患者，因Ⅰ型呼衰患者无二氧化碳潴留，所以脑血流的增加和减少均不明显，因此VMR与对照组之间无明显差异；Ⅱ型呼衰患者，其血液气体的改变主要为低氧血症和二氧化碳潴留，而血液中的二氧化碳是调节脑血流的最重要因素，通常脑血管对二氧化碳的反应很敏感，二氧化碳分压高，脑血流量增加；二氧化碳分压降低，脑血流量减少；但当二氧化碳分压大于9.3kPa时，脑血流量增加很少，这可能是由于动脉接近最大扩张，脑血管的自动调节能力丧失所造成的。其次，呼衰患者大多数病程长，均有一个持续二氧化碳潴留的过程。脑血流对二氧化碳分压改变的反应是迅速的，但当二氧化碳分压改变的时间持续较久，脑血流量的改变非但不再增加，反而逐渐恢复。另外，由于缺氧和二氧化碳潴留而导致脑水肿，使颅内压升高，引起脑灌注压的下降，当脑灌注压下降至自动调节范围以下时，则引起脑血流下降，低氧加上颅内高压，更容易引起脑循环自动调节功能的破坏。
本文研究表明慢性肺心病Ⅱ型呼吸衰竭患者脑血管对动脉血二氧化碳分压变化的反应能力明显低于正常人，其脑血流的自身调节能力下降，而Ⅰ型呼吸衰竭患者无此变化。因此，临床上观察呼吸衰竭患者的VMR值，可以了解患者脑血管和自动调节功能状态，并借以估计慢性肺心病呼吸衰竭患者的预后，方法简单，值得推广应用。, 百拇医药
单位：江阴市人民医院内科(214400)
关键词：
江苏医药990360 1994年1月至1997年12月我们对38例慢性肺心病呼吸衰竭患者进行了脑血流自动调节功能的观察，以评价呼吸对脑循环的影响和脑血流自动调节功能的变化。
临床资料
一、一般资料
38例中男28例，女10例；年龄38～78岁，平均63.5岁。病程10～40年。全部病例均符合1977年第二次全国肺心病会议修订的诊断标准。其中并发Ⅰ型呼衰14例；Ⅱ型呼衰24例。全部患者均未用血管扩张剂。对照组为30名健康成人，男18例，女12例；年龄40～70岁，平均60.5岁。
二、方法
采用美国产经颅多普勒血流分析仪(TCD)和IL公司产1312型自动血气分析仪。TCD检查，采用探头频率为2MHz，经颞窗检测仰卧位吸空气时双侧大脑中动脉的平均血流速度(Vm)，同时测定股动脉血的二氧化碳分压(PaCO2)。随即让患者吸入流量为2升/分的氧气，15分钟后检测双大脑中动脉的平均血流速度(V'm)并再次测定股动脉血的二氧化碳分压(P'aCO2)。按照由Keunen介绍的方法计算动脉血二氧化碳分压改变所引起的大脑中动脉血流速度改变的百分比(VMR)。计算公式如下：
三、结果
将Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰组与对照组的VMR作比较分析后进行t检验。对照组、Ⅰ型呼衰组、Ⅱ型呼衰组其VMR值分别为19.5±5.3、18.1±4.9、11.3±5.2；与对照组比较，Ⅰ型呼衰组P值>0.01，Ⅱ型呼衰组P值<0.01。
讨 论
脑血管除接受一般循环的共同调节机制外还受自主调节支配，而脑血管自身调节依赖于VMR。慢性肺心病并发呼衰患者，因Ⅰ型呼衰患者无二氧化碳潴留，所以脑血流的增加和减少均不明显，因此VMR与对照组之间无明显差异；Ⅱ型呼衰患者，其血液气体的改变主要为低氧血症和二氧化碳潴留，而血液中的二氧化碳是调节脑血流的最重要因素，通常脑血管对二氧化碳的反应很敏感，二氧化碳分压高，脑血流量增加；二氧化碳分压降低，脑血流量减少；但当二氧化碳分压大于9.3kPa时，脑血流量增加很少，这可能是由于动脉接近最大扩张，脑血管的自动调节能力丧失所造成的。其次，呼衰患者大多数病程长，均有一个持续二氧化碳潴留的过程。脑血流对二氧化碳分压改变的反应是迅速的，但当二氧化碳分压改变的时间持续较久，脑血流量的改变非但不再增加，反而逐渐恢复。另外，由于缺氧和二氧化碳潴留而导致脑水肿，使颅内压升高，引起脑灌注压的下降，当脑灌注压下降至自动调节范围以下时，则引起脑血流下降，低氧加上颅内高压，更容易引起脑循环自动调节功能的破坏。
本文研究表明慢性肺心病Ⅱ型呼吸衰竭患者脑血管对动脉血二氧化碳分压变化的反应能力明显低于正常人，其脑血流的自身调节能力下降，而Ⅰ型呼吸衰竭患者无此变化。因此，临床上观察呼吸衰竭患者的VMR值，可以了解患者脑血管和自动调节功能状态，并借以估计慢性肺心病呼吸衰竭患者的预后，方法简单，值得推广应用。, 百拇医药