平板运动试验时U波改变的意义
作者：闫侠清 熊世熙 曹 萍 王 群
单位：湖北医科大学附属第二医院内科 武汉 430071
关键词：
医学新知杂志990316 心电图运动试验对冠心病的诊断是目前仍有价值的诊断手段之一，运动试验的心电图中蕴藏着很多有用的信息。为提高活动平板运动试验的敏感性和特异性，很多学者着手对运动心电图ST段改变外的其他指标进行开发、挖掘。我们在做该项检查时发现平板运动试验阳性组心电图上U波改变较阴性组明显，现对两组的心电图资料进行分析以探讨U波的意义。
1 对象及方法
1.1 对象 心绞痛组23例(男15例，女8例)，年龄(56.87±6.94)岁。心绞痛诊断均符合1979年国际心脏病学会和WHO冠心病诊断标准。平板试验结果阳性并除外心室肥大、心脏传导阻滞及心律失常。对照组23例(男18例，女5例)，年龄(50.74±8.55)岁，均无明显心血管及肺部疾病，平板运动试验阴性。
, 百拇医药
1.2 仪器及试验方法 所用仪器为Siemens公司生产的Sicavd 46 S分级活动平板仪。活动平板试验采用Bruce方案分别于运动前、运动后即刻以及第2、4、6 min同步记录12导联心电图。
1.3 结果判定 阳性标准为次极量运动后ST段水平型或下钭型下移≥1 mm并持续2 min或以上。
U波的测量：选择T波及U波均显著的V3导联，连续测量3个基线平稳的U波的振幅及时间，取其平均值。U波的振幅从基线下沿测至U波顶端的基线下沿，U波的时间从U波升支的起点基线内侧测至降支基线内侧。
1.4 统计学处理 测量结果以
±s表示，统计处理采用双侧t检验，P<0.05表示差异有显著性。
2 结果
, 百拇医药
两组的测量结果详见附表。
附表 心绞痛组及对照组U波及心率运动前后改变比较(±s)
心绞痛组(n=23)
对照组(n=23)
P值
运动前
U波时间(s)
U波振幅(MV)
HR(次/min)
0.103±0.057
, 百拇医药
0.017±0.010
70.730±11.740
0.1217±0.0288
0.0209±0.0090
83.7800±11.2000
>0.05
>0.05
<0.05
运运后
2 min：U波时间(s)
U波振幅(mV)
, http://www.100md.com HR(次/min)
4 min：U波时间(s)
U波振幅(mV)
HR(次/min)
6 min：U波时间(s)
U波振幅(mV)
HR(次/min)
0.101±0.062
0.400±0.039
97.090±17.180
0.091±0.064
, 百拇医药
0.038±0.039
88.090±13.620
0.087±0.063
0.028±0.025
86.270±13.510
0.095±0.054
0.019±0.014
104.570±12.430
0.116±0.028
0.019±0.009
93.220±8.760
, 百拇医药
0.102±0.043
0.016±0.009
89.143±9.560
>0.05
<0.05
>0.05
>0.05
<0.05
>0.05
>0.05
<0.05
>0.05
, 百拇医药
3 讨论
关于U波形成的机理主要有两种理论，一为心室浦肯野氏纤维复极学说，该理论的主要依据是浦氏纤维复极在心室肌后，而U波正是发生在T波结束之后；浦氏纤维复极方向与心室肌相同，而正常U波与T波方向极性一样；浦氏纤维极电位很低，U波振幅的确也明显低于T波。但有不少现象不支持该学说，如两栖类无浦氏纤维却能记录到U波；正常U波降支比升支长，与浦氏纤维复极的特点不一致。另一种理论为心室肌电—机械耦联学说，近来受到重视，在正常情况下心电图T波之末标志着心肌绝大部分复极完毕，但在室壁牵拉力的作用下，一部分心内膜下心肌复极仍在缓慢进行，且可持续一段时间，但此时复极明显低于大部分复极产生的电位，故可出现与T波方向相同但振幅较低的U波[1]。
从研究结果可看出，静息状态下活动平板阳性组U波振幅与对照组比较差异无显著性(P>0.05)，而运动后第2、4和6 min的U波振幅则增高(P<0.05)，提示这种差异与心肌缺血有关。缺血性心脏病由于冠状动脉供血不足可造成舒张期心室肌松驰的能力受损及心室顺应性降低，这与心肌缺血时心肌肌浆网摄取Ca2+的能力减弱，心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢有关。另外，由于长期缺血，心肌可发生纤维化和心肌肥厚从而加重心室肌的僵硬，故心室壁牵拉发生改变。
, 百拇医药
根据心室肌电—机械耦联学说可引起U波改变。另外运动试验诱发的急性心肌缺血可通过细胞内Ca2+的升高激活细胞上的K+通道，使细胞内K+外流增加。同时由于急性心肌缺血，缺血局部心肌细胞内乳酸积聚使细胞内酸中毒，从而介导K+外流增快。持续的缺血还可通过细胞内ATP的下降，激活由ATP调节的K+通道，引起K+外流[2]，从而使缺血局部心肌细胞内低K+，而局部低K+可使U波增高[3]。
(本文系王瑞英、任江华教授指导，特致谢忱)
参考文献
1 杨 奇，中屋 ，森博爱.心电向量图U波的研究现状.心电学杂志，1993，12(1)：62～63
2 李广平.实用临床心电生理学.北京：中国医药出版社，1997.292
3 杨钧国，李治安.现代心电图学.北京：科学出版社，1997.862
(1999-02-01 收稿), http://www.100md.com
单位：湖北医科大学附属第二医院内科 武汉 430071
关键词：
医学新知杂志990316 心电图运动试验对冠心病的诊断是目前仍有价值的诊断手段之一，运动试验的心电图中蕴藏着很多有用的信息。为提高活动平板运动试验的敏感性和特异性，很多学者着手对运动心电图ST段改变外的其他指标进行开发、挖掘。我们在做该项检查时发现平板运动试验阳性组心电图上U波改变较阴性组明显，现对两组的心电图资料进行分析以探讨U波的意义。
1 对象及方法
1.1 对象 心绞痛组23例(男15例，女8例)，年龄(56.87±6.94)岁。心绞痛诊断均符合1979年国际心脏病学会和WHO冠心病诊断标准。平板试验结果阳性并除外心室肥大、心脏传导阻滞及心律失常。对照组23例(男18例，女5例)，年龄(50.74±8.55)岁，均无明显心血管及肺部疾病，平板运动试验阴性。
, 百拇医药
1.2 仪器及试验方法 所用仪器为Siemens公司生产的Sicavd 46 S分级活动平板仪。活动平板试验采用Bruce方案分别于运动前、运动后即刻以及第2、4、6 min同步记录12导联心电图。
1.3 结果判定 阳性标准为次极量运动后ST段水平型或下钭型下移≥1 mm并持续2 min或以上。
U波的测量：选择T波及U波均显著的V3导联，连续测量3个基线平稳的U波的振幅及时间，取其平均值。U波的振幅从基线下沿测至U波顶端的基线下沿，U波的时间从U波升支的起点基线内侧测至降支基线内侧。
1.4 统计学处理 测量结果以
±s表示，统计处理采用双侧t检验，P<0.05表示差异有显著性。2 结果
, 百拇医药
两组的测量结果详见附表。
附表 心绞痛组及对照组U波及心率运动前后改变比较(
±s)心绞痛组(n=23)
对照组(n=23)
P值
运动前
U波时间(s)
U波振幅(MV)
HR(次/min)
0.103±0.057
, 百拇医药
0.017±0.010
70.730±11.740
0.1217±0.0288
0.0209±0.0090
83.7800±11.2000
>0.05
>0.05
<0.05
运运后
2 min：U波时间(s)
U波振幅(mV)
, http://www.100md.com HR(次/min)
4 min：U波时间(s)
U波振幅(mV)
HR(次/min)
6 min：U波时间(s)
U波振幅(mV)
HR(次/min)
0.101±0.062
0.400±0.039
97.090±17.180
0.091±0.064
, 百拇医药
0.038±0.039
88.090±13.620
0.087±0.063
0.028±0.025
86.270±13.510
0.095±0.054
0.019±0.014
104.570±12.430
0.116±0.028
0.019±0.009
93.220±8.760
, 百拇医药
0.102±0.043
0.016±0.009
89.143±9.560
>0.05
<0.05
>0.05
>0.05
<0.05
>0.05
>0.05
<0.05
>0.05
, 百拇医药
3 讨论
关于U波形成的机理主要有两种理论，一为心室浦肯野氏纤维复极学说，该理论的主要依据是浦氏纤维复极在心室肌后，而U波正是发生在T波结束之后；浦氏纤维复极方向与心室肌相同，而正常U波与T波方向极性一样；浦氏纤维极电位很低，U波振幅的确也明显低于T波。但有不少现象不支持该学说，如两栖类无浦氏纤维却能记录到U波；正常U波降支比升支长，与浦氏纤维复极的特点不一致。另一种理论为心室肌电—机械耦联学说，近来受到重视，在正常情况下心电图T波之末标志着心肌绝大部分复极完毕，但在室壁牵拉力的作用下，一部分心内膜下心肌复极仍在缓慢进行，且可持续一段时间，但此时复极明显低于大部分复极产生的电位，故可出现与T波方向相同但振幅较低的U波[1]。
从研究结果可看出，静息状态下活动平板阳性组U波振幅与对照组比较差异无显著性(P>0.05)，而运动后第2、4和6 min的U波振幅则增高(P<0.05)，提示这种差异与心肌缺血有关。缺血性心脏病由于冠状动脉供血不足可造成舒张期心室肌松驰的能力受损及心室顺应性降低，这与心肌缺血时心肌肌浆网摄取Ca2+的能力减弱，心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢有关。另外，由于长期缺血，心肌可发生纤维化和心肌肥厚从而加重心室肌的僵硬，故心室壁牵拉发生改变。
, 百拇医药
根据心室肌电—机械耦联学说可引起U波改变。另外运动试验诱发的急性心肌缺血可通过细胞内Ca2+的升高激活细胞上的K+通道，使细胞内K+外流增加。同时由于急性心肌缺血，缺血局部心肌细胞内乳酸积聚使细胞内酸中毒，从而介导K+外流增快。持续的缺血还可通过细胞内ATP的下降，激活由ATP调节的K+通道，引起K+外流[2]，从而使缺血局部心肌细胞内低K+，而局部低K+可使U波增高[3]。
(本文系王瑞英、任江华教授指导，特致谢忱)
参考文献
1 杨 奇，中屋 ，森博爱.心电向量图U波的研究现状.心电学杂志，1993，12(1)：62～63
2 李广平.实用临床心电生理学.北京：中国医药出版社，1997.292
3 杨钧国，李治安.现代心电图学.北京：科学出版社，1997.862
(1999-02-01 收稿), http://www.100md.com