老年人糖尿病性眼肌麻痹65例临床分析
作者：曾存芝
单位：曾存芝(山东省聊城市第四人民医院，聊城 252000)
关键词：
现代诊断与治疗990318
1986年8月至1998年8月，我们共诊治老年人糖尿病性眼肌麻痹65例，现结合临床资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组65例，其中男38例，女27例。年龄60～76(平均68±8)岁。既往有糖尿病史者42例(64.6%)，无糖尿病史者23例(35.4%)。在42例有糖尿病史者中8例(19.0%)坚持长期服药治疗，12例(28.6%)间断服药，22例(52.4%)未坚持服药。全部病例均无明显典型糖尿病症状，亦无酮症酸中毒史。
, 百拇医药
1.2 临床表现 (1)主要症状与体征：急性起病(48小时)者23例(35.4%)，6例(9.2%)于3天前有轻微头痛、眼睑无力、面部麻木。65例中，外展神经麻痹者11例(16.9%)，表现为眼球外展不能(眼球处于内收位)；动眼神经麻痹43例(66.2%)，表现为上眼睑下垂、眼球内收及上下活动受限(眼球处于外下斜位)，瞳孔等圆、大小正常，对光反射存在；另11例(11.9%)兼有外展及动眼神经麻痹症状与体征。(2)伴随症状与体征：头痛、眼眶区疼痛17例(26.2%)，复视16例(24.6%)，四肢末梢麻木24例(36.9%)，皮肤发痒、红斑9例(13.8%)，足底部溃疡3例(4.6%)。
1.3 特殊及实验室检查 65例中行CT扫描检查38例(58.5%)，其中24例(63.2%)示不同程度脑萎缩；6例(15.8%)示动脉硬化性白质脑病表现；3例(7.9%)示腔隙性脑梗塞(陈旧性)；CT结果正常5例(13.2%)。均未发现颅内肿瘤或动脉瘤。血糖13～24mmol.L-1，晨尿尿糖(+～++++)。
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1.4 治疗与预后 产首先严格控制饮食，口服降血糖药物如优降糖、消渴丸或甲磺吡脲(达美康)等，并给维生素B1、B6及地巴唑治疗，同时配用ATP、维生素B12、硝酸叶秋硷、加兰他敏等药物。治疗14～20天后血糖降低，眼部体征开始恢复。观察治疗10周评价，血糖正常者32例(49.2%)，其中眼肌麻痹完全恢复者24例(75.0%)，恢复不完全者8例(25.0%)；血糖仍增高(8～13mmol.L-1)者33例(50.8%)，其中眼肌麻痹完全恢复者21例(63.6%)，恢复不完全者12例(36.4%)。
2 讨论
2.1 老年人糖尿病性眼肌麻痹的特点 (1)糖尿病性眼肌麻痹临床并非少见，且以眼神经受累为主。钟氏于1987年有过糖尿病性眼肌麻痹的报道[1]，我们亦曾报道过老年人眼肌麻痹25例中有9例有糖尿病史[2]。本组65例中发生动眼神经麻痹者43例(66.2%)，另11例(16.9%)兼有动眼神经麻痹，这与张氏等报道12例动眼神经受累9例(75.0%)基本一致[3]。(2)本病一般发病较急，常在几小时或1～2天内症状与体征达高峰。本组急性发病占55.4%，仅6例(9.2%)为缓慢发病。(3)本病可发生于有糖尿病史者，亦可发生于无糖尿病史者(隐性糖尿病)，此类患者一般无典型糖尿病症状及体征，临床容易误诊或漏诊，故当发现老年人患眼肌麻痹时，应及时查血糖，必要时查糖耐量试验。尤其隐性糖尿病患者更应如此，以便确定糖尿病诊断。有报道12例中有5例(41.7%)为隐性糖尿病[3]，本组65例中有23例(35.4%)为隐性糖尿病患者。(4)眼肌麻痹的恢复与血糖浓度关系不大。本组血糖恢复正常者与不正常者比较，眼肌麻痹恢复的例数两者比较无明显差异(χ2=0.52，P>0.05)。
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2.2 糖尿病性眼肌麻痹的机制 多数学者认为糖尿病性眼肌麻痹的发生与微循环和代谢障碍有关[2，3]，可能系营养神经的血管发生暂时性缺血所致。另外，动眼神经麻痹均为眼外肌受累，且眼内肌一般不受累，这是因为动眼神经中心部血管比较丰富，病变则以神经纤维中心部最为明显，因缩瞳孔纤维居于动眼神经纤维上方周边部，对缺血的影响比中心部位轻，因而可不被累及。此病主要应与颅内肿瘤、动脉瘤压迫动眼神经致眼肌麻痹鉴别，亦应与眼肌麻痹性偏头痛、痛性眼肌麻痹及重症肌无力等疾病相鉴别。参考文献
1 钟学礼，等.老年人糖尿病的诊断、并发症及治疗.中华老年医学杂志，1987；6：57
2 周增杰，等.老年人眼肌麻痹25例分析.中华老年医学杂志，1990；9：108
3 张国华，等.糖尿病性颅神经病12例临床分析.脑与神经疾病杂志，1995；3：199, http://www.100md.com
单位：曾存芝(山东省聊城市第四人民医院，聊城 252000)
关键词：
现代诊断与治疗990318
1986年8月至1998年8月，我们共诊治老年人糖尿病性眼肌麻痹65例，现结合临床资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组65例，其中男38例，女27例。年龄60～76(平均68±8)岁。既往有糖尿病史者42例(64.6%)，无糖尿病史者23例(35.4%)。在42例有糖尿病史者中8例(19.0%)坚持长期服药治疗，12例(28.6%)间断服药，22例(52.4%)未坚持服药。全部病例均无明显典型糖尿病症状，亦无酮症酸中毒史。
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1.2 临床表现 (1)主要症状与体征：急性起病(48小时)者23例(35.4%)，6例(9.2%)于3天前有轻微头痛、眼睑无力、面部麻木。65例中，外展神经麻痹者11例(16.9%)，表现为眼球外展不能(眼球处于内收位)；动眼神经麻痹43例(66.2%)，表现为上眼睑下垂、眼球内收及上下活动受限(眼球处于外下斜位)，瞳孔等圆、大小正常，对光反射存在；另11例(11.9%)兼有外展及动眼神经麻痹症状与体征。(2)伴随症状与体征：头痛、眼眶区疼痛17例(26.2%)，复视16例(24.6%)，四肢末梢麻木24例(36.9%)，皮肤发痒、红斑9例(13.8%)，足底部溃疡3例(4.6%)。
1.3 特殊及实验室检查 65例中行CT扫描检查38例(58.5%)，其中24例(63.2%)示不同程度脑萎缩；6例(15.8%)示动脉硬化性白质脑病表现；3例(7.9%)示腔隙性脑梗塞(陈旧性)；CT结果正常5例(13.2%)。均未发现颅内肿瘤或动脉瘤。血糖13～24mmol.L-1，晨尿尿糖(+～++++)。
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1.4 治疗与预后 产首先严格控制饮食，口服降血糖药物如优降糖、消渴丸或甲磺吡脲(达美康)等，并给维生素B1、B6及地巴唑治疗，同时配用ATP、维生素B12、硝酸叶秋硷、加兰他敏等药物。治疗14～20天后血糖降低，眼部体征开始恢复。观察治疗10周评价，血糖正常者32例(49.2%)，其中眼肌麻痹完全恢复者24例(75.0%)，恢复不完全者8例(25.0%)；血糖仍增高(8～13mmol.L-1)者33例(50.8%)，其中眼肌麻痹完全恢复者21例(63.6%)，恢复不完全者12例(36.4%)。
2 讨论
2.1 老年人糖尿病性眼肌麻痹的特点 (1)糖尿病性眼肌麻痹临床并非少见，且以眼神经受累为主。钟氏于1987年有过糖尿病性眼肌麻痹的报道[1]，我们亦曾报道过老年人眼肌麻痹25例中有9例有糖尿病史[2]。本组65例中发生动眼神经麻痹者43例(66.2%)，另11例(16.9%)兼有动眼神经麻痹，这与张氏等报道12例动眼神经受累9例(75.0%)基本一致[3]。(2)本病一般发病较急，常在几小时或1～2天内症状与体征达高峰。本组急性发病占55.4%，仅6例(9.2%)为缓慢发病。(3)本病可发生于有糖尿病史者，亦可发生于无糖尿病史者(隐性糖尿病)，此类患者一般无典型糖尿病症状及体征，临床容易误诊或漏诊，故当发现老年人患眼肌麻痹时，应及时查血糖，必要时查糖耐量试验。尤其隐性糖尿病患者更应如此，以便确定糖尿病诊断。有报道12例中有5例(41.7%)为隐性糖尿病[3]，本组65例中有23例(35.4%)为隐性糖尿病患者。(4)眼肌麻痹的恢复与血糖浓度关系不大。本组血糖恢复正常者与不正常者比较，眼肌麻痹恢复的例数两者比较无明显差异(χ2=0.52，P>0.05)。
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2.2 糖尿病性眼肌麻痹的机制 多数学者认为糖尿病性眼肌麻痹的发生与微循环和代谢障碍有关[2，3]，可能系营养神经的血管发生暂时性缺血所致。另外，动眼神经麻痹均为眼外肌受累，且眼内肌一般不受累，这是因为动眼神经中心部血管比较丰富，病变则以神经纤维中心部最为明显，因缩瞳孔纤维居于动眼神经纤维上方周边部，对缺血的影响比中心部位轻，因而可不被累及。此病主要应与颅内肿瘤、动脉瘤压迫动眼神经致眼肌麻痹鉴别，亦应与眼肌麻痹性偏头痛、痛性眼肌麻痹及重症肌无力等疾病相鉴别。参考文献
1 钟学礼，等.老年人糖尿病的诊断、并发症及治疗.中华老年医学杂志，1987；6：57
2 周增杰，等.老年人眼肌麻痹25例分析.中华老年医学杂志，1990；9：108
3 张国华，等.糖尿病性颅神经病12例临床分析.脑与神经疾病杂志，1995；3：199, http://www.100md.com