救治有机磷中毒致阿托品中毒46例原因分析
作者：赵武光
单位：赵武光(安徽省灵璧县冯庙镇医院[234200])
关键词：
Untitled Document 阿托品应用得当与否，仍然是抢救有机磷农药中毒成败的关键。我院1988～1997年间收治的急性有机磷农药中毒病例中，有一部分病例在抢救治疗过程中，出现不同程度的阿托品中毒。现择其中资料完整的46例进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 46例中男24例，女22例；年龄15～75岁，平均45岁。有机磷中毒途径：口服中毒42例，皮肤吸收中毒4例，其中“3911”中毒11例，“1605”中毒8例，乐果中毒12例，锌硫磷中毒10例，混合中毒5例。
1.2 阿托品用法及用量 首次剂量：7例>100 mg，静脉注射间隔时间10 min；28例为50～100 mg，间隔10～20 min；8例为30～45 mg，间隔10～20 min；3例<30 mg，间隔10～20 min。阿托品维持应用时间最长为28天，平均15天。应用阿托品总剂量为200 ～2 854 mg，其中32例超过1 000 mg。
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1.3 阿托品中毒表现 46例都有不同程度的发热，瞳孔极度散大30例，颜面绯红、皮肤干燥35例，面色苍白7例，心率增快41例，肺部闻及湿性罗音7例，意识障碍、烦躁不安38例，其中抽搐3例、昏迷8例。
1.4 转归 本组经治疗，痊愈32例，未愈自动出院2例，转院4例，死亡8例。死亡原因：肺水肿5例，呼吸衰竭2例，脑疝1例。
2 阿托品中毒原因分析
2.1 盲目大量应用阿托品 阿托品剂量不足，过去曾成为救治有机磷中毒的主要失误，近年来强调增大阿托品剂量是正确的和必要的。但对过重型及老年病人一味提高首次剂量，必然会增加阿托品中毒的机率，阿托品一次超大剂量(>50 mg)往往使病人越过中枢兴奋期而直接表现为高度中枢抑制，继续大剂量给药，亦不出现阿托品化，而表现为面色萎黄、呼吸浅表、抽搐等阿托品中毒现象。本组有一例“3911”重度中毒病人，阿托品首次剂量100 mg，每10 min一次，总量达1 300 mg时，病人出现面色萎黄，呼吸不规则，体温42℃。综合分析考虑阿托品中毒，遂停用阿托品，经对症处理，方转危为安。
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2.2 不能全面衡量阿托品化的指征
2.2.1 片面强调对瞳孔的观察 瞳孔扩大是阿托品化的重要指征，但临床实践发现，有个别有机磷中毒者，特别是重症病人，在应用阿托品抢救过程中，始终不见瞳孔散大[1]。当眼被有机磷农药污染、原有某些眼疾或合并安眠药、镇静药中毒病人，使用阿托品后，瞳孔也不扩大。另有极个别严重中毒者，在阿托品使用前瞳孔就已经散大。
2.2.2 对肺水肿认识不足 有机磷中毒常引起肺水肿，迅速阿托品化是抢救成功的关键。但超大剂量应用阿托品亦可使肺部罗音增多，加重肺水肿；或合并肺部感染时，虽大量应用阿托品，肺部罗音亦可不消失[2]，若一味地认为是阿托品量不足而盲目加大剂量，必然导致阿托品中毒。
2.2.3 对颜面及心率观察不全面 一般阿托品化后颜面潮红、心率增快、全身皮肤干燥，临床上有少部分病人，特别是极重型有机磷中毒或伴有脑水肿时，皮层下中枢受抑制，失去对血管神经的调节，并反射引起心率缓慢，虽大剂量应用阿托品，颜面皮肤亦不见潮红，心率仍不增快[2]。
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2.3 忽视综合治疗因素对阿托品中毒的影响 片面强调阿托品的重要性，而忽视其它综合治疗，同样可引起阿托品中毒。有机磷中毒时酸中毒、组织缺氧、血容量不足等，均可导致机体对阿托品的反应性低下，若不及时而正确地补液、纠酸及改变组织缺氧，只加大阿托品用量，必然导致阿托品中毒。另外，洗胃不彻底可使临床症状加重，也会增加阿托品的用量。大量应用低渗溶液，可使血浆渗透压下降，红细胞肿胀破裂，导致血管内溶血。
参考文献
1 彭兴.阿托品的应用技巧.实用内科杂志，1985，5(11)：572
2 程运友，蒋华民，徐庆吉，等.有机磷农药中毒阿托品的临床应用.中级医刊，1995，30(7)：396
(收稿时间1998-11-20 修回时间1999-01-25), http://www.100md.com
单位：赵武光(安徽省灵璧县冯庙镇医院[234200])
关键词：
Untitled Document 阿托品应用得当与否，仍然是抢救有机磷农药中毒成败的关键。我院1988～1997年间收治的急性有机磷农药中毒病例中，有一部分病例在抢救治疗过程中，出现不同程度的阿托品中毒。现择其中资料完整的46例进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 46例中男24例，女22例；年龄15～75岁，平均45岁。有机磷中毒途径：口服中毒42例，皮肤吸收中毒4例，其中“3911”中毒11例，“1605”中毒8例，乐果中毒12例，锌硫磷中毒10例，混合中毒5例。
1.2 阿托品用法及用量 首次剂量：7例>100 mg，静脉注射间隔时间10 min；28例为50～100 mg，间隔10～20 min；8例为30～45 mg，间隔10～20 min；3例<30 mg，间隔10～20 min。阿托品维持应用时间最长为28天，平均15天。应用阿托品总剂量为200 ～2 854 mg，其中32例超过1 000 mg。
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1.3 阿托品中毒表现 46例都有不同程度的发热，瞳孔极度散大30例，颜面绯红、皮肤干燥35例，面色苍白7例，心率增快41例，肺部闻及湿性罗音7例，意识障碍、烦躁不安38例，其中抽搐3例、昏迷8例。
1.4 转归 本组经治疗，痊愈32例，未愈自动出院2例，转院4例，死亡8例。死亡原因：肺水肿5例，呼吸衰竭2例，脑疝1例。
2 阿托品中毒原因分析
2.1 盲目大量应用阿托品 阿托品剂量不足，过去曾成为救治有机磷中毒的主要失误，近年来强调增大阿托品剂量是正确的和必要的。但对过重型及老年病人一味提高首次剂量，必然会增加阿托品中毒的机率，阿托品一次超大剂量(>50 mg)往往使病人越过中枢兴奋期而直接表现为高度中枢抑制，继续大剂量给药，亦不出现阿托品化，而表现为面色萎黄、呼吸浅表、抽搐等阿托品中毒现象。本组有一例“3911”重度中毒病人，阿托品首次剂量100 mg，每10 min一次，总量达1 300 mg时，病人出现面色萎黄，呼吸不规则，体温42℃。综合分析考虑阿托品中毒，遂停用阿托品，经对症处理，方转危为安。
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2.2 不能全面衡量阿托品化的指征
2.2.1 片面强调对瞳孔的观察 瞳孔扩大是阿托品化的重要指征，但临床实践发现，有个别有机磷中毒者，特别是重症病人，在应用阿托品抢救过程中，始终不见瞳孔散大[1]。当眼被有机磷农药污染、原有某些眼疾或合并安眠药、镇静药中毒病人，使用阿托品后，瞳孔也不扩大。另有极个别严重中毒者，在阿托品使用前瞳孔就已经散大。
2.2.2 对肺水肿认识不足 有机磷中毒常引起肺水肿，迅速阿托品化是抢救成功的关键。但超大剂量应用阿托品亦可使肺部罗音增多，加重肺水肿；或合并肺部感染时，虽大量应用阿托品，肺部罗音亦可不消失[2]，若一味地认为是阿托品量不足而盲目加大剂量，必然导致阿托品中毒。
2.2.3 对颜面及心率观察不全面 一般阿托品化后颜面潮红、心率增快、全身皮肤干燥，临床上有少部分病人，特别是极重型有机磷中毒或伴有脑水肿时，皮层下中枢受抑制，失去对血管神经的调节，并反射引起心率缓慢，虽大剂量应用阿托品，颜面皮肤亦不见潮红，心率仍不增快[2]。
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2.3 忽视综合治疗因素对阿托品中毒的影响 片面强调阿托品的重要性，而忽视其它综合治疗，同样可引起阿托品中毒。有机磷中毒时酸中毒、组织缺氧、血容量不足等，均可导致机体对阿托品的反应性低下，若不及时而正确地补液、纠酸及改变组织缺氧，只加大阿托品用量，必然导致阿托品中毒。另外，洗胃不彻底可使临床症状加重，也会增加阿托品的用量。大量应用低渗溶液，可使血浆渗透压下降，红细胞肿胀破裂，导致血管内溶血。
参考文献
1 彭兴.阿托品的应用技巧.实用内科杂志，1985，5(11)：572
2 程运友，蒋华民，徐庆吉，等.有机磷农药中毒阿托品的临床应用.中级医刊，1995，30(7)：396
(收稿时间1998-11-20 修回时间1999-01-25), http://www.100md.com