下壁心肌梗死患者静滴硝酸甘油诱发低血压伴心动过缓的原因分析
作者：陈伟
单位：广东省雷州市人民医院急诊科，雷州524200
关键词：心肌梗死；溶栓；心肌顿抑；心律失常；窦性
广东医学院学报990357 急性下壁心肌梗死在静脉滴注硝酸甘油过程中发现血压下降和心动过缓，文献报道尚少，笔者遇7例，现作一报道。
1 病例与方法
1.1 病例 (1)对照组16例16次，其中心绞痛者5例次，急性前间壁、前壁心肌梗死者11例次。16例次中男15例次、女1例次；最大年龄为65岁，最小年龄为55岁，平均年龄为60岁。 (2)观察组6例7次(该7例次是 在23例次急性心肌梗死等中发现者，占30.4%)，均为急性下壁心肌硬死， 其中男6例次、女1例次；最大年龄为68岁，最小年龄为55岁，平均年龄为58.5岁。两组患者入院时均有急性、剧烈的心前区疼痛，除5例次心绞痛者外，其余18例次疼痛持续时间长，休息及含用硝酸甘油不能缓解。个别患者疼痛波及 上腹部、左上肢等处，伴恶心呕吐、大汗淋漓、烦燥不安等。多次心电图检测两组各患者常规12个导联及V3R～6R导联，除5例次心绞痛者外，其余18例次表现为相应导联S-T段明显上升，T波高耸，ST-T形成单向曲线，出现病 理性Q波，治疗后，ST-T渐恢复，其演变过程符合急性心梗演变规律。检测观 察组中2例次心肌酶谱，其值均升高(CK 2015U/L，2570U/ L)。
, http://www.100md.com
1.2 治疗方法 两组患者主要治疗措施包括：吸氧、止痛镇静、扩血管(应用 硝酸甘油)、抗凝、溶栓、心肌营养、激素等。其中链激酶 25×104U+ 50%GS40mL 静脉注射，10min左右推完后用链激酶75×10 4U+5%GS100mL静滴，60min内滴完；硝酸甘油10mg+5%GS 500mL持续静脉滴注，开始时6～8滴/min，每5～10min增加5滴，直至疼痛缓解。全部患者未用抑制心率的药物。 在静脉滴注硝酸甘油过程中，观察组每个患者均出现血压降低伴窦性心动过缓，因此，观察组7例次患者均减量或停用硝酸甘油，适当加快补液速度，补液量增加在 500mL以内，个别患者用阿托品0.5～1.0mg静脉注射，未用多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力药物。观察组除血压及心率下降外，患者均安静，没 有皮肤湿冷、双肺呼吸音清晰、未闻及干湿性罗音、心脏各瓣膜区均未闻及器质性 杂音、颈静脉无怒张、肝脏无肿大和心源性休克证据。
1.3 观察项目 (1)两组在治疗前和治疗中测心率和血压变化值。(2)观察生命征变化并详细记录。
, 百拇医药
1.4 统计方法 两组间比较用t检验，治疗前与治疗中比较用配对t检验。
2 结果
2.1 两组入院时与治疗中血压心率的比较结果见表1。
表1 两组入院时与治疗中血压及心率的比较(
±s)
组别
例数
收缩血压(P/kpa)
心率(b/min)
入院时
治疗中
, 百拇医药
入院时
治疗中
对照组
16
14.5±2.0*
13.6±1.3**
76±11.7△
86±10.9△
观察组
7
15.6±3.3*
8.4±1.0**
, 百拇医药
72±7.2△
45±4.9△
(1)两组间比较：*vs* P>0.05，**vs** P<0.01， △vs△ P>0.05，△△vs△△ P<0.01；(2)治疗前、中 比 较：①对照组 *vs** P>0.05，△vs△△P<0.05；②观察组 *vs** P<0.01，△vs△△ P<0.01
从表1中可以看出，观察组血压降低后，心率不但不增快，反而明显地减慢。
2.2 重复试验结果 观察组每个患者血压及心率均迅速回升至正常水平。再次按前述剂量应用硝酸甘油，又出现血压及心率均下降。
3 讨论
, 百拇医药 观察组患者血压均明显下降，但均伴有窦性心动过缓，没有代偿性心率加快，没有心源性休克的病因如室间隔穿孔等及有关循环衰竭表现，均抢救成功，故不支持下壁心梗并心源性休克；本组各患者均经多次常规12个导联及V3R～6R导联心电图检测，未发现右室梗死证据，且纠正低血压所需液体量较小，故不支持右室梗死；血容量不足者常出现血压降低伴心率加快，但本组患者均出现窦性心动过缓，故不支持血容量不足；心肌顿抑即指灌注心肌血流量恢复后，心肌的损伤可逆，但心肌收缩功能低下的时间拖长，而3d后则明显改善，左室射血分数亦在溶栓后若干天内才提高，本组患者血压恢复快，也未应用多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力药物，故不支持心肌顿抑。
观察组患者在出现血压降低伴窦性心动过缓后，减量或停用硝酸甘油，个别患者应用阿托品 0.5～1.0mg 静脉注射，适当加快补液速度，血压及心率均迅速回升至正常，再次按相同剂量应用硝酸甘油，又出现类似情况，故可能与硝酸甘油的应用有关。通过对观察组患者的治疗前、治疗中血压及心率的比较，差异均有高度显著性(P均<0.01)。观察组血压降低后，心率不但不增快，反而明显地减慢，揭示了急性下壁心肌梗死应用硝酸甘油的特殊性(我们未遇见过右室梗死 患者)，本特殊性未见于急性前间壁、前壁心肌梗死等。右冠状动脉闭塞引起左室 下壁、正后壁及室间隔后部梗死。窦房结动脉在约2/3的人起源于右冠状动脉。对于急性下壁心肌梗死者来说，可能右冠状动脉及其分支(特别是窦房结分支)粥样硬化较严重，动脉血管腔变窄较明显，本来就存在着窦房结分支供血障碍，硝酸甘油使血压下降后造成窦房结分支供血障碍加重，致使窦房结自律性降低，故而出现窦性心动过缓，窦性心动过缓又使血压进一步下降，互为因果；是否由于硝酸甘油扩张血管使心脏前后负荷降低、室壁张力降低后，心脏作功及耗氧量、需氧量降低，需氧量降低通过负反馈机制而出现窦性心动过缓？是否硝酸甘油使迷走神经张 力增高？但后两种推测难于解释窦性心动过缓为什么不出现于急性前间壁、前壁心肌梗死等。再灌注心律失常发生率约80%，缓慢型再灌注心律失常如显著窦性心动过缓全部见于下壁、后壁心肌梗死，并常伴有一过性低血压。观察组患者均为下壁心梗，故也可能为再灌注心律失常。
收稿日期：1999-03-28, 百拇医药
单位：广东省雷州市人民医院急诊科，雷州524200
关键词：心肌梗死；溶栓；心肌顿抑；心律失常；窦性
广东医学院学报990357 急性下壁心肌梗死在静脉滴注硝酸甘油过程中发现血压下降和心动过缓，文献报道尚少，笔者遇7例，现作一报道。
1 病例与方法
1.1 病例 (1)对照组16例16次，其中心绞痛者5例次，急性前间壁、前壁心肌梗死者11例次。16例次中男15例次、女1例次；最大年龄为65岁，最小年龄为55岁，平均年龄为60岁。 (2)观察组6例7次(该7例次是 在23例次急性心肌梗死等中发现者，占30.4%)，均为急性下壁心肌硬死， 其中男6例次、女1例次；最大年龄为68岁，最小年龄为55岁，平均年龄为58.5岁。两组患者入院时均有急性、剧烈的心前区疼痛，除5例次心绞痛者外，其余18例次疼痛持续时间长，休息及含用硝酸甘油不能缓解。个别患者疼痛波及 上腹部、左上肢等处，伴恶心呕吐、大汗淋漓、烦燥不安等。多次心电图检测两组各患者常规12个导联及V3R～6R导联，除5例次心绞痛者外，其余18例次表现为相应导联S-T段明显上升，T波高耸，ST-T形成单向曲线，出现病 理性Q波，治疗后，ST-T渐恢复，其演变过程符合急性心梗演变规律。检测观 察组中2例次心肌酶谱，其值均升高(CK 2015U/L，2570U/ L)。
, http://www.100md.com
1.2 治疗方法 两组患者主要治疗措施包括：吸氧、止痛镇静、扩血管(应用 硝酸甘油)、抗凝、溶栓、心肌营养、激素等。其中链激酶 25×104U+ 50%GS40mL 静脉注射，10min左右推完后用链激酶75×10 4U+5%GS100mL静滴，60min内滴完；硝酸甘油10mg+5%GS 500mL持续静脉滴注，开始时6～8滴/min，每5～10min增加5滴，直至疼痛缓解。全部患者未用抑制心率的药物。 在静脉滴注硝酸甘油过程中，观察组每个患者均出现血压降低伴窦性心动过缓，因此，观察组7例次患者均减量或停用硝酸甘油，适当加快补液速度，补液量增加在 500mL以内，个别患者用阿托品0.5～1.0mg静脉注射，未用多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力药物。观察组除血压及心率下降外，患者均安静，没 有皮肤湿冷、双肺呼吸音清晰、未闻及干湿性罗音、心脏各瓣膜区均未闻及器质性 杂音、颈静脉无怒张、肝脏无肿大和心源性休克证据。
1.3 观察项目 (1)两组在治疗前和治疗中测心率和血压变化值。(2)观察生命征变化并详细记录。
, 百拇医药
1.4 统计方法 两组间比较用t检验，治疗前与治疗中比较用配对t检验。
2 结果
2.1 两组入院时与治疗中血压心率的比较结果见表1。
表1 两组入院时与治疗中血压及心率的比较(
±s)组别
例数
收缩血压(P/kpa)
心率(b/min)
入院时
治疗中
, 百拇医药
入院时
治疗中
对照组
16
14.5±2.0*
13.6±1.3**
76±11.7△
86±10.9△
观察组
7
15.6±3.3*
8.4±1.0**
, 百拇医药
72±7.2△
45±4.9△
(1)两组间比较：*vs* P>0.05，**vs** P<0.01， △vs△ P>0.05，△△vs△△ P<0.01；(2)治疗前、中 比 较：①对照组 *vs** P>0.05，△vs△△P<0.05；②观察组 *vs** P<0.01，△vs△△ P<0.01
从表1中可以看出，观察组血压降低后，心率不但不增快，反而明显地减慢。
2.2 重复试验结果 观察组每个患者血压及心率均迅速回升至正常水平。再次按前述剂量应用硝酸甘油，又出现血压及心率均下降。
3 讨论
, 百拇医药 观察组患者血压均明显下降，但均伴有窦性心动过缓，没有代偿性心率加快，没有心源性休克的病因如室间隔穿孔等及有关循环衰竭表现，均抢救成功，故不支持下壁心梗并心源性休克；本组各患者均经多次常规12个导联及V3R～6R导联心电图检测，未发现右室梗死证据，且纠正低血压所需液体量较小，故不支持右室梗死；血容量不足者常出现血压降低伴心率加快，但本组患者均出现窦性心动过缓，故不支持血容量不足；心肌顿抑即指灌注心肌血流量恢复后，心肌的损伤可逆，但心肌收缩功能低下的时间拖长，而3d后则明显改善，左室射血分数亦在溶栓后若干天内才提高，本组患者血压恢复快，也未应用多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力药物，故不支持心肌顿抑。
观察组患者在出现血压降低伴窦性心动过缓后，减量或停用硝酸甘油，个别患者应用阿托品 0.5～1.0mg 静脉注射，适当加快补液速度，血压及心率均迅速回升至正常，再次按相同剂量应用硝酸甘油，又出现类似情况，故可能与硝酸甘油的应用有关。通过对观察组患者的治疗前、治疗中血压及心率的比较，差异均有高度显著性(P均<0.01)。观察组血压降低后，心率不但不增快，反而明显地减慢，揭示了急性下壁心肌梗死应用硝酸甘油的特殊性(我们未遇见过右室梗死 患者)，本特殊性未见于急性前间壁、前壁心肌梗死等。右冠状动脉闭塞引起左室 下壁、正后壁及室间隔后部梗死。窦房结动脉在约2/3的人起源于右冠状动脉。对于急性下壁心肌梗死者来说，可能右冠状动脉及其分支(特别是窦房结分支)粥样硬化较严重，动脉血管腔变窄较明显，本来就存在着窦房结分支供血障碍，硝酸甘油使血压下降后造成窦房结分支供血障碍加重，致使窦房结自律性降低，故而出现窦性心动过缓，窦性心动过缓又使血压进一步下降，互为因果；是否由于硝酸甘油扩张血管使心脏前后负荷降低、室壁张力降低后，心脏作功及耗氧量、需氧量降低，需氧量降低通过负反馈机制而出现窦性心动过缓？是否硝酸甘油使迷走神经张 力增高？但后两种推测难于解释窦性心动过缓为什么不出现于急性前间壁、前壁心肌梗死等。再灌注心律失常发生率约80%，缓慢型再灌注心律失常如显著窦性心动过缓全部见于下壁、后壁心肌梗死，并常伴有一过性低血压。观察组患者均为下壁心梗，故也可能为再灌注心律失常。
收稿日期：1999-03-28, 百拇医药