糖尿病急性心肌梗塞的防治
作者：文重远
单位：武汉,湖北省人民医院内分泌科 430060
关键词：
临床内科杂志/990306 文重远 综述 甘佩珍 审阅
流行病学研究表明,因糖尿病伴心血管疾病引起的死亡约占糖尿病患者总病死率的70%～80%,其中20%～50%是由心肌梗塞所引起。糖尿病组冠状动脉粥样硬化(AS)和心肌梗塞的发生分别是非糖尿病组的5倍和3倍。
糖尿病患者由于高血糖及其糖基化作用、凝血及纤溶活性的变化、血液流变学改变以及常常伴发的血脂代谢紊乱和高血压等多种原因,冠状动脉粥样硬化发生早、进展迅速、硬化程度重,并且多支性或弥漫性冠状动脉病变的发生率明显增高。且易并发严重的心功能不全、心律失常、心源性休克和猝死;由于常常同时存在心脏植物神经的损害,AMI发生时症状不典型者较多,易延误诊断和治疗;积极做好糖尿病AMI预防工作,争取早期诊断和迅速有效地急救处理,对减少患者心肌梗塞的发生及梗塞后的死亡率是非常重要的。
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糖尿病急性心肌梗塞的早期诊断
目前早期诊断AMI主要依靠病史、心电图和心肌酶学的动态变化。既往有冠心病史、心前区疼痛发作史或心电图曾提示过心肌缺血(ST段压低及T波倒置),如突然发生心前区或胸骨后压榨性剧痛,进行性加剧,伴有烦躁不安、恐惧、大汗时应立即考虑AMI的可能。但约有42%的糖尿病患者因心植物神经功能紊乱致使疼痛传导能力降低、痛阈增加,可以没有疼痛或疼痛轻微,也可以首发表现为剑突下疼痛如胃痛发作,或表现出恶心、呕吐、全身乏力、呼吸困难、疲乏等症状,或发生充血性心力衰竭、心律不齐、血压下降、心源性休克等。对于出现上述症状而原因不能满意解释的患者应及时进行心电图检查。持久的异常Q波或QS波(Q波>1/4R波,Q波时限>0.04秒)是AMI典型的心电图表现,但有10%～20%的病人可以没有典型的梗塞图形出现,早期仅以ST-T改变为主,此时严密监测,动态观察,同时进行心肌酶学检查才能作出判断。肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)特异性增高,常在AMI后3～6小时活性就已经升高,可以作为酶学检查的首选。
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糖尿病急性心肌梗塞的急救治疗
一、镇静、止痛、吸氧:烦躁和疼痛使交感神经过度兴奋,可以增加心肌耗氧量,促使休克发生,因此对于有胸痛的病人一般给予吗啡5～8 mg或度冷丁50～100 mg皮下注射,5～15分钟后还可以重复使用;对于烦躁病人可肌注安定10～20 mg或口服2.5 mg,每日3次。若使用吗啡后出现低血压(收缩压<13.3kPa),可抬高病人下肢,静脉给予0.5～1 mg阿托品,有助于降低吗啡的拟迷走神经作用,使用吗啡前已存在低血压和心动过缓的病人慎用。AMI患者常有不同程度的动脉低氧血症,应在发病早期吸氧,24～48小时流量为3～5 L/min,有利于防治心律失常,改善心肌缺血和减轻疼痛。
二、硝酸酯类药的应用:硝酸酯类药物可以降低心脏后负荷,减轻冠状动脉阻力,改善侧枝循环,增加心肌供氧量,是缓解心绞痛的重要药物。有报道使用硝酸甘油的治疗组病人血清CK峰值明显降低,梗塞面积较小。早期静脉应用硝酸甘油还可以提高室颤阈值,改善梗塞后心室重构,减少并发症的发生。对于伴有心绞痛、左心衰以及高血压的AMI患者尤为适用。一般口服或舌下含服硝酸甘油片0.3～0.6 mg,每4～6小时1次;或静滴5～10 ug/min,使平均压降低基础水平的10%左右,但不低于10.64 kPa(80 mmHg)。硝酸盐主要的副作用是易引起体位性低血压,尤其是合并有植物神经病变的糖尿病患者。对于下壁心肌梗塞的病人使用硝酸甘油必须小心,因为可以突然诱发致命的低血压和心动过缓,应立即静脉给予阿托品进行纠正;如合并右室梗塞忌用,判断梗塞部位以及严密观察血压变化对于硝酸盐的应用是非常重要的。
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三、溶栓治疗:糖尿病患者由于血粘度增高以及血小板聚集和红细胞粘附功能增强、红细胞变形能力降低等多种原因,在冠状动脉硬化基础上发生血栓的机会更大,因此溶栓治疗对糖尿病合并AMI更为重要。溶栓治疗分为静脉溶栓和冠脉内溶栓,两种方法远期预后相似。由于冠状动脉内溶栓需要完整设备和训练有素的专业人员,因此,争取早期静脉溶栓仍是治疗糖尿病AMI的首选。目前的观点是凡疑为AMI的患者,只要无禁忌症均应考虑溶栓治疗,在发病2～6小时内进行效果最好,若发病超过6小时,但胸痛仍存在或Q波加深,12～24小时内仍可考虑溶栓治疗。
溶栓治疗有助于恢复冠状动脉血流,再通率可达75%,从而挽救受损的心肌组织和限制心肌梗塞面积的扩大,有利于迅速改善心功能,减少并发症和提高存活率。常用的溶栓剂有尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和抗栓酶Ⅲ等。国产UK价格低、疗效肯定,可作为国人溶栓治疗的主要用药,一般100～150万U溶于生理盐水中,0.5～1小时内滴完;SK 75～150万U静滴1小时,用前输入地塞米松2～4 mg,以减少过敏反应;rt-PA先静注10 mg,第1小时再静滴50 mg,然后2小时内静滴40 mg。为了维持溶栓治疗的疗效,临床上常常附加抗血小板和抗凝治疗。阿斯匹林能阻止血小板粘附、聚集与释放,防止血栓形成,急性期使用可降低AMI早期死亡率23%,一般在用溶栓药前或其后,口服阿斯匹林每日300 mg,连用3天,以后改为每日100 mg。抗凝剂可以预防血管再通后的重新堵塞,国内倾向于使用溶栓剂后凝血时间恢复到正常水平的1.5～2倍时,再开始使用肝素5 000U静滴,以后每12小时1次,维持5～7天。
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静脉溶栓治疗的主要副作用是出血,尤其是加用抗血小板及抗凝药物后。因此,严格掌握溶栓治疗的禁忌症是非常重要的,对那些病程较长的糖尿病患者更要慎重,详细的病史询问、仔细的体格检查以及出凝血时间、血小板计数都有助于溶栓治疗的 选择。若患者近期内有活动性出血(胃肠道出血、咯血、痔疮出血),半年内有脑血管病发作史,未控制的高血压(>26.6/14.6kPa),糖尿病出血性视网膜病变,6周内有创伤或外科手术史等都属于禁忌症。溶栓开始后应随时观察出血症状及体征,尤其是神经系统的症状,同时监测出凝血指标。
溶栓治疗进行越早,疗效越好,生存率也越高。溶栓后冠脉再通的判断标准是:胸痛2小时内迅速及显著减轻(70%以上)或完全消失;抬高的ST段2小时下降50%;溶栓2小时内出现再灌注性心律失常;CK-MB或CK的峰值提前到发病后的14小时以内。
对AMI静脉溶栓治疗无效或再梗塞者,尤其是1或2支冠脉病变者还可采用经皮穿刺冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)即冠脉再通进行补救。
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四、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用:实验和临床研究表明,在AMI的急性期使用ACEI可以减轻心脏前后负荷,增加冠状动脉血流,改善缺血心肌的灌注,缩小梗塞范围;同时可以改善心肌重构,降低再灌注心律失常的发生,提高梗塞后生存率,且ACEI对血糖、血脂均无不良影响。一般从小剂量开始,如卡托普利6.25～12.5 mg,每日2～3次,或依那普利1.25～2.5 mg,每日1次。治疗中如发生低血压,可将药物减量、减次或暂停。
五、β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂的应用:AMI时应用β-受体阻滞剂可以缓解病人疼痛和减少止痛剂的使用;可以降低心率,减少心肌耗氧量,同时拮抗儿茶酚胺分解脂肪的作用,减少心肌对脂肪酸的摄取,使心肌乳酸产物减少,有利于心肌缺血的恢复、梗塞面积的缩小及室性心律失常的降低,早期应用已成为常规AMI的处理部分。一般从小剂量开始,如美多心安25 mg,每日2次,如能耐受,可增加到50 mg,每日2次,并严密观察心率和血压变化。但由于β-受体阻滞剂对糖代谢和脂肪代谢有不良影响,同时可以掩盖低血糖的症状,使其在糖尿病AMI的应用受到限制,对于合并有心力衰竭、心原性休克、窦性心动过缓、2～3度房室传导阻滞者忌用。近年研究表明,钙离子拮抗剂可降低心脏前后负荷,解除冠脉痉挛,减少心肌耗氧量,改善心肌缺血,缓解心绞痛,且对糖尿病患者的血糖、血脂无明显影响,尤其适用于硝酸甘油无效或β-受体阻滞剂有禁忌症的病人。常用的有心痛定、硫氮卓酮、异博定。
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六、控制血糖、预防酮症产生:糖尿病患者发生AMI后,由于应激反应加强,升糖激素分泌增多,血糖可迅速升高,严重时可以发生酮症或酮症酸中毒;并且血糖越高,患者的死亡率亦越高,合并症也越多。因此在治疗AMI的同时,有效控制血糖是非常重要的。可以采用小剂量胰岛素静脉滴注(1～4U/h)配合皮下注射同时进行。但在AMI发生后由于患者进食减少,要特别注意低血糖发生的可能,由于低血糖可以引起心动过速,加重心脏负荷和心肌缺氧,造成梗塞面积的扩大,同时儿茶酚胺的大量释放,易诱发致命性心律失常,因此糖尿病合并AMI同时需要严密监测血糖变化,争取使血糖维持在6～9 mmol/L之间。
急性心肌梗塞合并症的处理原则
AMI面积达25%时易发生心力衰竭,达40%可发生心源性休克。若患者突然出现阵发性呼吸困难、咳嗽、咯血、肺部罗音、周围灌注压不足的表现时,要考虑左心衰的发生。在治疗AMI的同时,可联合应用利尿剂、小剂量强心剂和ACEI。
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心律失常也是AMI最常见的合并症之一,处理是否得当也直接影响到患者的预后。若出现快速室上性心律失常可给予心律平100～150 mg,每日3～4次;若出现快速心律失常则首选利多卡因,静脉推注1 mg/kg体重,每隔8～10分钟推注1次,总量不超过4 mg/kg体重,继以1.5～2 mg/min恒速滴注维持;缓慢性心律失常则尽早给予阿托品0.5～1 mg静脉缓慢推注,如无效可改用异丙肾上腺素1～3 μg/min小剂量滴注。
急性心肌梗塞的预防
控制和减少冠心病的危险因素是降低AMI发生的主要环节。对5 102例新诊断为Ⅱ型糖尿病为期10年随访的英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)结果表明,有效控制糖尿病患者的血糖和血压水平将极大地减低心血管事件的发生,尤其是AMI的发生。另外,戒烟、纠正脂代谢紊乱特别是降低血胆固醇浓度、控制体重避免高胰岛素血症、长期服用小剂量阿斯匹林抑制血小板活性或其他抗氧化剂如维生素E、维生素C对预防心肌梗塞的发生和再发梗塞都是有益的。
收稿:1999-02-22, http://www.100md.com
单位：武汉,湖北省人民医院内分泌科 430060
关键词：
临床内科杂志/990306 文重远 综述 甘佩珍 审阅
流行病学研究表明,因糖尿病伴心血管疾病引起的死亡约占糖尿病患者总病死率的70%～80%,其中20%～50%是由心肌梗塞所引起。糖尿病组冠状动脉粥样硬化(AS)和心肌梗塞的发生分别是非糖尿病组的5倍和3倍。
糖尿病患者由于高血糖及其糖基化作用、凝血及纤溶活性的变化、血液流变学改变以及常常伴发的血脂代谢紊乱和高血压等多种原因,冠状动脉粥样硬化发生早、进展迅速、硬化程度重,并且多支性或弥漫性冠状动脉病变的发生率明显增高。且易并发严重的心功能不全、心律失常、心源性休克和猝死;由于常常同时存在心脏植物神经的损害,AMI发生时症状不典型者较多,易延误诊断和治疗;积极做好糖尿病AMI预防工作,争取早期诊断和迅速有效地急救处理,对减少患者心肌梗塞的发生及梗塞后的死亡率是非常重要的。
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糖尿病急性心肌梗塞的早期诊断
目前早期诊断AMI主要依靠病史、心电图和心肌酶学的动态变化。既往有冠心病史、心前区疼痛发作史或心电图曾提示过心肌缺血(ST段压低及T波倒置),如突然发生心前区或胸骨后压榨性剧痛,进行性加剧,伴有烦躁不安、恐惧、大汗时应立即考虑AMI的可能。但约有42%的糖尿病患者因心植物神经功能紊乱致使疼痛传导能力降低、痛阈增加,可以没有疼痛或疼痛轻微,也可以首发表现为剑突下疼痛如胃痛发作,或表现出恶心、呕吐、全身乏力、呼吸困难、疲乏等症状,或发生充血性心力衰竭、心律不齐、血压下降、心源性休克等。对于出现上述症状而原因不能满意解释的患者应及时进行心电图检查。持久的异常Q波或QS波(Q波>1/4R波,Q波时限>0.04秒)是AMI典型的心电图表现,但有10%～20%的病人可以没有典型的梗塞图形出现,早期仅以ST-T改变为主,此时严密监测,动态观察,同时进行心肌酶学检查才能作出判断。肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)特异性增高,常在AMI后3～6小时活性就已经升高,可以作为酶学检查的首选。
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糖尿病急性心肌梗塞的急救治疗
一、镇静、止痛、吸氧:烦躁和疼痛使交感神经过度兴奋,可以增加心肌耗氧量,促使休克发生,因此对于有胸痛的病人一般给予吗啡5～8 mg或度冷丁50～100 mg皮下注射,5～15分钟后还可以重复使用;对于烦躁病人可肌注安定10～20 mg或口服2.5 mg,每日3次。若使用吗啡后出现低血压(收缩压<13.3kPa),可抬高病人下肢,静脉给予0.5～1 mg阿托品,有助于降低吗啡的拟迷走神经作用,使用吗啡前已存在低血压和心动过缓的病人慎用。AMI患者常有不同程度的动脉低氧血症,应在发病早期吸氧,24～48小时流量为3～5 L/min,有利于防治心律失常,改善心肌缺血和减轻疼痛。
二、硝酸酯类药的应用:硝酸酯类药物可以降低心脏后负荷,减轻冠状动脉阻力,改善侧枝循环,增加心肌供氧量,是缓解心绞痛的重要药物。有报道使用硝酸甘油的治疗组病人血清CK峰值明显降低,梗塞面积较小。早期静脉应用硝酸甘油还可以提高室颤阈值,改善梗塞后心室重构,减少并发症的发生。对于伴有心绞痛、左心衰以及高血压的AMI患者尤为适用。一般口服或舌下含服硝酸甘油片0.3～0.6 mg,每4～6小时1次;或静滴5～10 ug/min,使平均压降低基础水平的10%左右,但不低于10.64 kPa(80 mmHg)。硝酸盐主要的副作用是易引起体位性低血压,尤其是合并有植物神经病变的糖尿病患者。对于下壁心肌梗塞的病人使用硝酸甘油必须小心,因为可以突然诱发致命的低血压和心动过缓,应立即静脉给予阿托品进行纠正;如合并右室梗塞忌用,判断梗塞部位以及严密观察血压变化对于硝酸盐的应用是非常重要的。
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三、溶栓治疗:糖尿病患者由于血粘度增高以及血小板聚集和红细胞粘附功能增强、红细胞变形能力降低等多种原因,在冠状动脉硬化基础上发生血栓的机会更大,因此溶栓治疗对糖尿病合并AMI更为重要。溶栓治疗分为静脉溶栓和冠脉内溶栓,两种方法远期预后相似。由于冠状动脉内溶栓需要完整设备和训练有素的专业人员,因此,争取早期静脉溶栓仍是治疗糖尿病AMI的首选。目前的观点是凡疑为AMI的患者,只要无禁忌症均应考虑溶栓治疗,在发病2～6小时内进行效果最好,若发病超过6小时,但胸痛仍存在或Q波加深,12～24小时内仍可考虑溶栓治疗。
溶栓治疗有助于恢复冠状动脉血流,再通率可达75%,从而挽救受损的心肌组织和限制心肌梗塞面积的扩大,有利于迅速改善心功能,减少并发症和提高存活率。常用的溶栓剂有尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和抗栓酶Ⅲ等。国产UK价格低、疗效肯定,可作为国人溶栓治疗的主要用药,一般100～150万U溶于生理盐水中,0.5～1小时内滴完;SK 75～150万U静滴1小时,用前输入地塞米松2～4 mg,以减少过敏反应;rt-PA先静注10 mg,第1小时再静滴50 mg,然后2小时内静滴40 mg。为了维持溶栓治疗的疗效,临床上常常附加抗血小板和抗凝治疗。阿斯匹林能阻止血小板粘附、聚集与释放,防止血栓形成,急性期使用可降低AMI早期死亡率23%,一般在用溶栓药前或其后,口服阿斯匹林每日300 mg,连用3天,以后改为每日100 mg。抗凝剂可以预防血管再通后的重新堵塞,国内倾向于使用溶栓剂后凝血时间恢复到正常水平的1.5～2倍时,再开始使用肝素5 000U静滴,以后每12小时1次,维持5～7天。
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静脉溶栓治疗的主要副作用是出血,尤其是加用抗血小板及抗凝药物后。因此,严格掌握溶栓治疗的禁忌症是非常重要的,对那些病程较长的糖尿病患者更要慎重,详细的病史询问、仔细的体格检查以及出凝血时间、血小板计数都有助于溶栓治疗的 选择。若患者近期内有活动性出血(胃肠道出血、咯血、痔疮出血),半年内有脑血管病发作史,未控制的高血压(>26.6/14.6kPa),糖尿病出血性视网膜病变,6周内有创伤或外科手术史等都属于禁忌症。溶栓开始后应随时观察出血症状及体征,尤其是神经系统的症状,同时监测出凝血指标。
溶栓治疗进行越早,疗效越好,生存率也越高。溶栓后冠脉再通的判断标准是:胸痛2小时内迅速及显著减轻(70%以上)或完全消失;抬高的ST段2小时下降50%;溶栓2小时内出现再灌注性心律失常;CK-MB或CK的峰值提前到发病后的14小时以内。
对AMI静脉溶栓治疗无效或再梗塞者,尤其是1或2支冠脉病变者还可采用经皮穿刺冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)即冠脉再通进行补救。
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四、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用:实验和临床研究表明,在AMI的急性期使用ACEI可以减轻心脏前后负荷,增加冠状动脉血流,改善缺血心肌的灌注,缩小梗塞范围;同时可以改善心肌重构,降低再灌注心律失常的发生,提高梗塞后生存率,且ACEI对血糖、血脂均无不良影响。一般从小剂量开始,如卡托普利6.25～12.5 mg,每日2～3次,或依那普利1.25～2.5 mg,每日1次。治疗中如发生低血压,可将药物减量、减次或暂停。
五、β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂的应用:AMI时应用β-受体阻滞剂可以缓解病人疼痛和减少止痛剂的使用;可以降低心率,减少心肌耗氧量,同时拮抗儿茶酚胺分解脂肪的作用,减少心肌对脂肪酸的摄取,使心肌乳酸产物减少,有利于心肌缺血的恢复、梗塞面积的缩小及室性心律失常的降低,早期应用已成为常规AMI的处理部分。一般从小剂量开始,如美多心安25 mg,每日2次,如能耐受,可增加到50 mg,每日2次,并严密观察心率和血压变化。但由于β-受体阻滞剂对糖代谢和脂肪代谢有不良影响,同时可以掩盖低血糖的症状,使其在糖尿病AMI的应用受到限制,对于合并有心力衰竭、心原性休克、窦性心动过缓、2～3度房室传导阻滞者忌用。近年研究表明,钙离子拮抗剂可降低心脏前后负荷,解除冠脉痉挛,减少心肌耗氧量,改善心肌缺血,缓解心绞痛,且对糖尿病患者的血糖、血脂无明显影响,尤其适用于硝酸甘油无效或β-受体阻滞剂有禁忌症的病人。常用的有心痛定、硫氮卓酮、异博定。
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六、控制血糖、预防酮症产生:糖尿病患者发生AMI后,由于应激反应加强,升糖激素分泌增多,血糖可迅速升高,严重时可以发生酮症或酮症酸中毒;并且血糖越高,患者的死亡率亦越高,合并症也越多。因此在治疗AMI的同时,有效控制血糖是非常重要的。可以采用小剂量胰岛素静脉滴注(1～4U/h)配合皮下注射同时进行。但在AMI发生后由于患者进食减少,要特别注意低血糖发生的可能,由于低血糖可以引起心动过速,加重心脏负荷和心肌缺氧,造成梗塞面积的扩大,同时儿茶酚胺的大量释放,易诱发致命性心律失常,因此糖尿病合并AMI同时需要严密监测血糖变化,争取使血糖维持在6～9 mmol/L之间。
急性心肌梗塞合并症的处理原则
AMI面积达25%时易发生心力衰竭,达40%可发生心源性休克。若患者突然出现阵发性呼吸困难、咳嗽、咯血、肺部罗音、周围灌注压不足的表现时,要考虑左心衰的发生。在治疗AMI的同时,可联合应用利尿剂、小剂量强心剂和ACEI。
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心律失常也是AMI最常见的合并症之一,处理是否得当也直接影响到患者的预后。若出现快速室上性心律失常可给予心律平100～150 mg,每日3～4次;若出现快速心律失常则首选利多卡因,静脉推注1 mg/kg体重,每隔8～10分钟推注1次,总量不超过4 mg/kg体重,继以1.5～2 mg/min恒速滴注维持;缓慢性心律失常则尽早给予阿托品0.5～1 mg静脉缓慢推注,如无效可改用异丙肾上腺素1～3 μg/min小剂量滴注。
急性心肌梗塞的预防
控制和减少冠心病的危险因素是降低AMI发生的主要环节。对5 102例新诊断为Ⅱ型糖尿病为期10年随访的英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)结果表明,有效控制糖尿病患者的血糖和血压水平将极大地减低心血管事件的发生,尤其是AMI的发生。另外,戒烟、纠正脂代谢紊乱特别是降低血胆固醇浓度、控制体重避免高胰岛素血症、长期服用小剂量阿斯匹林抑制血小板活性或其他抗氧化剂如维生素E、维生素C对预防心肌梗塞的发生和再发梗塞都是有益的。
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