急性脑出血患者血清一氧化氮水平的观察
作者：朱晓山 苏卓娃 杜冀晖
单位：广东省深圳市南山人民医院内科 518052
关键词：
临床内科杂志/990325 一氧化氮(NO)是中枢神经系统中一种神经递质和重要的免疫分子,具有广泛而独特的生物作用。NO与急性脑出血的关系国内报道甚少。我们检测了30例急性脑出血患者血清NO水平,并对出血量的大小和不同病损区时血清NO水平变化进行分析。现报道如下。
对象与方法
一、对象:30例患者,男性21例,女性9例,年龄35～80岁,平均65岁,诊断符合第四届全国脑血管疾病学术会议修订的标准,并经头颅CT扫描确诊。出血量50 ml以下24例,50 ml以上6例(据CT所示)。病变部位:基底节及丘脑16例,脑叶8例,脑干6例。30例患者均除外感染、肿瘤和免疫性疾病。对照组为20名健康献血员。
, 百拇医药
二、方法:本组30例患者均在发病3日内,于清晨抽取空腹静脉血5 ml,不抗凝,2小时内室温下3 000转/分离心10分钟,分离血清,封口存放于-20℃冰箱中待测。采用茅惠明镀铜镉内标还原法进行检测[临床检验杂志,1995,3(1)∶6]。资料分别采用t检验和F检验进行统计学分析。NO单位为μmmol/L。
结果 30例急性脑出血患者血清NO水平为44.14±10.23,显著高于正常对照组(血清NO水平为22.17±10.00)。两组比较具有非常显著性差异(P<0.001)。脑出血量大于50 ml(6例)其血清NO水平(48.32±10.98)小于50 ml(24例)血清NO水平(37.07±9.35),两组比较有非常显著性差异(P<0.01)。基底节和丘脑出血患者血清NO水平为53.48±6.74,脑干出血者为42.60±9.65,脑叶出血者为36.25±3.57。各组间经F检验分析均有显著性差异(P<0.05)。基底节和丘脑出血患者血清NO含量显著高于脑干及脑叶病变。
, 百拇医药
讨论 NO是一种气态分子自由基,在机体内,NO必须由一氧化氮合成酶(NOS)催化左旋精氨酸生成 。该合成途径存在许多细胞中。NO具有广泛的生物学活性,其在缺血性脑组织损伤中的作用已日益被认识。本资料结果显示,急性脑出血组血清NO水平为44.14±10.03,显著高于正常对照组22.17±10.00。急性脑出血发生后局部将出现复杂的病理变化过程,血清NO水平升高的原因与急性脑梗塞可能存在同样的机理。有资料证实,过量的NO将产生神经毒性作用,中心环节是损伤DNA,使细胞内能量储备耗竭而引起细胞死亡,说明NO参与了脑出血发生后的病理损伤过程。
本结果发现,血清NO水平变化与脑出血量有密切关系,出血量愈大其血清NO水平愈高。可能由于血肿愈大,周围脑组织缺血性损害越严重,以致脑内兴奋性氨基酸释放增加,刺激NOS活性增高,产生大量的NO。因此,检测血清NO对判断脑出血的预后有一定临床意义。
本研究还发现,血清NO水平变化与脑出血部位有关。基底节及丘脑出血其血清NO水平(53.48±6.74)明显高于脑叶(36.25±3.57)和脑干(42.60±9.65)出血,可能与中枢神经系统中NOS的分布有关。研究表明,大脑皮层灰质、纹状体和丘脑内NOS活性较高。由于NOS主要存在于神经元内,当脑出血发生后,脑组织损伤可诱导局部神经元和传入损伤区的神经元表达NOS,同时,出血周围大量白细胞浸润和聚集,激活了可诱导性NOS(iNOS),最终导致NO的大量产生。过量NO引起神经细胞不可逆损伤。因此,阻止NOS表达,防止NO过量产生可能是减少急性脑出血死亡的有效方法之一。
收稿:1998-04-22 修回:1998-10-12, http://www.100md.com
单位：广东省深圳市南山人民医院内科 518052
关键词：
临床内科杂志/990325 一氧化氮(NO)是中枢神经系统中一种神经递质和重要的免疫分子,具有广泛而独特的生物作用。NO与急性脑出血的关系国内报道甚少。我们检测了30例急性脑出血患者血清NO水平,并对出血量的大小和不同病损区时血清NO水平变化进行分析。现报道如下。
对象与方法
一、对象:30例患者,男性21例,女性9例,年龄35～80岁,平均65岁,诊断符合第四届全国脑血管疾病学术会议修订的标准,并经头颅CT扫描确诊。出血量50 ml以下24例,50 ml以上6例(据CT所示)。病变部位:基底节及丘脑16例,脑叶8例,脑干6例。30例患者均除外感染、肿瘤和免疫性疾病。对照组为20名健康献血员。
, 百拇医药
二、方法:本组30例患者均在发病3日内,于清晨抽取空腹静脉血5 ml,不抗凝,2小时内室温下3 000转/分离心10分钟,分离血清,封口存放于-20℃冰箱中待测。采用茅惠明镀铜镉内标还原法进行检测[临床检验杂志,1995,3(1)∶6]。资料分别采用t检验和F检验进行统计学分析。NO单位为μmmol/L。
结果 30例急性脑出血患者血清NO水平为44.14±10.23,显著高于正常对照组(血清NO水平为22.17±10.00)。两组比较具有非常显著性差异(P<0.001)。脑出血量大于50 ml(6例)其血清NO水平(48.32±10.98)小于50 ml(24例)血清NO水平(37.07±9.35),两组比较有非常显著性差异(P<0.01)。基底节和丘脑出血患者血清NO水平为53.48±6.74,脑干出血者为42.60±9.65,脑叶出血者为36.25±3.57。各组间经F检验分析均有显著性差异(P<0.05)。基底节和丘脑出血患者血清NO含量显著高于脑干及脑叶病变。
, 百拇医药
讨论 NO是一种气态分子自由基,在机体内,NO必须由一氧化氮合成酶(NOS)催化左旋精氨酸生成 。该合成途径存在许多细胞中。NO具有广泛的生物学活性,其在缺血性脑组织损伤中的作用已日益被认识。本资料结果显示,急性脑出血组血清NO水平为44.14±10.03,显著高于正常对照组22.17±10.00。急性脑出血发生后局部将出现复杂的病理变化过程,血清NO水平升高的原因与急性脑梗塞可能存在同样的机理。有资料证实,过量的NO将产生神经毒性作用,中心环节是损伤DNA,使细胞内能量储备耗竭而引起细胞死亡,说明NO参与了脑出血发生后的病理损伤过程。
本结果发现,血清NO水平变化与脑出血量有密切关系,出血量愈大其血清NO水平愈高。可能由于血肿愈大,周围脑组织缺血性损害越严重,以致脑内兴奋性氨基酸释放增加,刺激NOS活性增高,产生大量的NO。因此,检测血清NO对判断脑出血的预后有一定临床意义。
本研究还发现,血清NO水平变化与脑出血部位有关。基底节及丘脑出血其血清NO水平(53.48±6.74)明显高于脑叶(36.25±3.57)和脑干(42.60±9.65)出血,可能与中枢神经系统中NOS的分布有关。研究表明,大脑皮层灰质、纹状体和丘脑内NOS活性较高。由于NOS主要存在于神经元内,当脑出血发生后,脑组织损伤可诱导局部神经元和传入损伤区的神经元表达NOS,同时,出血周围大量白细胞浸润和聚集,激活了可诱导性NOS(iNOS),最终导致NO的大量产生。过量NO引起神经细胞不可逆损伤。因此,阻止NOS表达,防止NO过量产生可能是减少急性脑出血死亡的有效方法之一。
收稿:1998-04-22 修回:1998-10-12, http://www.100md.com