糖尿病与急性视力障碍
作者：罗爱珍
单位：武汉,同济医科大学附属同济医院 430060
关键词：
临床内科杂志/990307 糖尿病的眼部并发症最为多见。引起视力急剧下降,常见的有糖尿病性白内障、糖尿病性视网膜病变及新生血管性青光眼。
真性糖尿病性白内障
真性糖尿病性白内障较少见,多发生在30岁以下病情严重的幼年性糖尿病患者,常双眼同时发病。
晶体的能量来源是房水中的葡萄糖,晶体糖代谢主要是通过无氧酵解,己糖激酶在代谢中起着重要作用。当血糖升高时,己糖激酶饱和,活性降低,葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖受阻,醛糖还原酶活化,葡萄糖还原为多元醇,由于糖醇在晶体积聚,细胞内渗透性增高,使晶体纤维肿胀,最后混浊。
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严重的青少年糖尿病患者,几周内视力急剧下降,直至无光感,晶体迅速进展性混浊即可诊断为真性糖尿病性白内障。
积极治疗糖尿病是防止白内障发生的关键,若视力明显障碍时,可在血糖控制的情况下(8.3 mmol/L以下),行白内障摘除,如无增生性糖尿病性视网膜病变,可植入后房型人工晶体。
糖尿病性视网膜病变
糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy)是发达国家主要致盲眼病之一,其患病率在城市糖尿病患者中约为50%,糖尿病性视网膜病变的发生和发展主要与糖尿病的病程及控制程度有关。其发病机制迄今还不完全明了,其根本原因是糖代谢机制紊乱,引起视网膜血循环障碍,血流淤滞致视网膜组织缺氧而引起一系列的眼底改变。
早期,视网膜小血管末端扩张形成微血管瘤,继而造成出血、渗出,此时的眼底改变称为单纯型视网膜病变,其可以造成不同程度的视力障碍,若波及黄斑部则引起严重的视力下降。
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长期进行性的视网膜微血管损害,引起大片视网膜组织重度缺血、缺氧,进而产生视网膜新生血管。同时,视网膜组织在新生血管附近发生纤维细胞增殖,形成纤维条带。视网膜新生血管内皮细胞结构不良,易于出血,出血量多时则进入玻璃体,形成玻璃体积血,引起急性视力下降,此时眼底不能窥见。伴随新生血管束的纤维膜及玻璃体积血机化形成的机化膜,统称增生型玻璃体视网膜病变。这些增生性条带可引起牵引性视网膜脱离,终致病人失明。
治疗糖尿病性视网膜病变的根本方法是治疗糖尿病,应经常将血糖控制到正常或接近正常水平。同时也应定期观察眼底及行荧光素眼底血管造影术。目前还缺乏针对性较好的药物治疗。
氩激光光凝是目前治疗糖尿病性视网膜病变的有效措施。黄斑部局部早期激光治疗可降低持续黄斑水肿的发生率,减少退行变性及视力丧失的危险。若眼底出现大面积毛细血管无灌注区、视网膜广泛水肿及新生血管形成,则需做大面积播散性光凝,即广泛视网膜光凝术。激光光凝将部分相对缺氧的视网膜组织破坏后,使视网膜耗氧减少,存留的视网膜组织缺氧状态得到改善,不再产生新生血管因子,从而达到保持部分视网膜功能的目的。若因白内障或玻璃体积血而不能行光凝术,也可采用冷凝治疗。玻璃体积血3月后仍未吸收及发生牵引性视网膜脱离者,则行玻璃体切割术,以挽回患者部分视力。
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新生血管性青光眼
新生血管性青光眼是一些视网膜疾病常见而严重的并发症。糖尿病性视网膜病变,造成视网膜缺氧,产生新生血管形成因子,引起虹膜表面及小梁网处出现新生血管及纤维膜,继发眼压升高。
患者眼胀痛、头痛、视力急剧下降,常导致失明。患眼混合充血、角膜水肿、瞳孔扩大,虹膜上可见新生血管(虹膜红变)及眼压升高。
新生血管性青光眼预后极差,广泛视网膜光凝是预防虹膜红变及新生血管性青光眼的有效措施。应用抗青光眼药物降低眼压,口服碳酸酐酶抑制剂,局部滴用β-受体阻滞剂,如噻吗心安眼药水,可降低眼压,避免用缩瞳剂。药物能控制眼压,尚有视力者,首选广泛视网膜光凝或冷凝。药物不能控制眼压,仍有部分视力者,则可试行睫状体冷凝术、滤过性手术及硅管阀门植入术,但疗效不肯定。无光感患者可局部用阿托品、皮质类固醇和噻吗心安,或者球后注射酒精或氯丙嗪以减轻痛苦,疼痛严重者,为解除疼痛可做眼球摘除。
收稿:1999-02-24, 百拇医药
单位：武汉,同济医科大学附属同济医院 430060
关键词：
临床内科杂志/990307 糖尿病的眼部并发症最为多见。引起视力急剧下降,常见的有糖尿病性白内障、糖尿病性视网膜病变及新生血管性青光眼。
真性糖尿病性白内障
真性糖尿病性白内障较少见,多发生在30岁以下病情严重的幼年性糖尿病患者,常双眼同时发病。
晶体的能量来源是房水中的葡萄糖,晶体糖代谢主要是通过无氧酵解,己糖激酶在代谢中起着重要作用。当血糖升高时,己糖激酶饱和,活性降低,葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖受阻,醛糖还原酶活化,葡萄糖还原为多元醇,由于糖醇在晶体积聚,细胞内渗透性增高,使晶体纤维肿胀,最后混浊。
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严重的青少年糖尿病患者,几周内视力急剧下降,直至无光感,晶体迅速进展性混浊即可诊断为真性糖尿病性白内障。
积极治疗糖尿病是防止白内障发生的关键,若视力明显障碍时,可在血糖控制的情况下(8.3 mmol/L以下),行白内障摘除,如无增生性糖尿病性视网膜病变,可植入后房型人工晶体。
糖尿病性视网膜病变
糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy)是发达国家主要致盲眼病之一,其患病率在城市糖尿病患者中约为50%,糖尿病性视网膜病变的发生和发展主要与糖尿病的病程及控制程度有关。其发病机制迄今还不完全明了,其根本原因是糖代谢机制紊乱,引起视网膜血循环障碍,血流淤滞致视网膜组织缺氧而引起一系列的眼底改变。
早期,视网膜小血管末端扩张形成微血管瘤,继而造成出血、渗出,此时的眼底改变称为单纯型视网膜病变,其可以造成不同程度的视力障碍,若波及黄斑部则引起严重的视力下降。
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长期进行性的视网膜微血管损害,引起大片视网膜组织重度缺血、缺氧,进而产生视网膜新生血管。同时,视网膜组织在新生血管附近发生纤维细胞增殖,形成纤维条带。视网膜新生血管内皮细胞结构不良,易于出血,出血量多时则进入玻璃体,形成玻璃体积血,引起急性视力下降,此时眼底不能窥见。伴随新生血管束的纤维膜及玻璃体积血机化形成的机化膜,统称增生型玻璃体视网膜病变。这些增生性条带可引起牵引性视网膜脱离,终致病人失明。
治疗糖尿病性视网膜病变的根本方法是治疗糖尿病,应经常将血糖控制到正常或接近正常水平。同时也应定期观察眼底及行荧光素眼底血管造影术。目前还缺乏针对性较好的药物治疗。
氩激光光凝是目前治疗糖尿病性视网膜病变的有效措施。黄斑部局部早期激光治疗可降低持续黄斑水肿的发生率,减少退行变性及视力丧失的危险。若眼底出现大面积毛细血管无灌注区、视网膜广泛水肿及新生血管形成,则需做大面积播散性光凝,即广泛视网膜光凝术。激光光凝将部分相对缺氧的视网膜组织破坏后,使视网膜耗氧减少,存留的视网膜组织缺氧状态得到改善,不再产生新生血管因子,从而达到保持部分视网膜功能的目的。若因白内障或玻璃体积血而不能行光凝术,也可采用冷凝治疗。玻璃体积血3月后仍未吸收及发生牵引性视网膜脱离者,则行玻璃体切割术,以挽回患者部分视力。
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新生血管性青光眼
新生血管性青光眼是一些视网膜疾病常见而严重的并发症。糖尿病性视网膜病变,造成视网膜缺氧,产生新生血管形成因子,引起虹膜表面及小梁网处出现新生血管及纤维膜,继发眼压升高。
患者眼胀痛、头痛、视力急剧下降,常导致失明。患眼混合充血、角膜水肿、瞳孔扩大,虹膜上可见新生血管(虹膜红变)及眼压升高。
新生血管性青光眼预后极差,广泛视网膜光凝是预防虹膜红变及新生血管性青光眼的有效措施。应用抗青光眼药物降低眼压,口服碳酸酐酶抑制剂,局部滴用β-受体阻滞剂,如噻吗心安眼药水,可降低眼压,避免用缩瞳剂。药物能控制眼压,尚有视力者,首选广泛视网膜光凝或冷凝。药物不能控制眼压,仍有部分视力者,则可试行睫状体冷凝术、滤过性手术及硅管阀门植入术,但疗效不肯定。无光感患者可局部用阿托品、皮质类固醇和噻吗心安,或者球后注射酒精或氯丙嗪以减轻痛苦,疼痛严重者,为解除疼痛可做眼球摘除。
收稿:1999-02-24, 百拇医药