营养支持与肠道细菌易位
作者：吴 国 豪
单位：上海医科大学附属中山医院普外科，上海 200032
关键词：营养支持；肠道细菌易位
肠外与肠内营养990317
中图法分类号：R459.3 文献标识码：A 文章编号：1007-810X (1999)03-0173-03
完全胃肠外营养(TPN)对于暂时性或永久性肠功能衰竭病人，无疑是一种安全有效的治 疗措施。然而，近年来有文献报道TPN时感染的发病率增加，其原因是TPN时消化道缺乏食物 有效刺激，肠粘膜萎缩，从而使肠道屏障功能受损，肠道内细菌及内毒素侵入肠系膜淋巴结 到门静脉系统，最终进入体循环。在危重病人，这种肠道细菌易位可引起多器官功能衰竭。 但是，最近有学者却认为，人类肠道粘膜结构变化与细菌易位之间并无必然的联系。
, 百拇医药
1 肠道屏障功能和细菌易位
正常情况下，胃肠道粘膜具有一定的屏障功能，能有效地阻挡肠道中500多种浓度高达10 12/g的肠道寄生菌，却很少发生易位。Berg和Garlington〔1〕的细菌易位定义： 胃肠道内寄生菌通过某些通道进入正常无菌组织，如肠系膜淋巴结和其他脏器。事实上易位具有更广泛的含义，除细菌本身外，还包括其内部颗粒和内毒素样大分子物质等的易位。常 见易位细菌菌种有大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、绿脓假单胞菌、表皮葡萄球菌、白色念珠 菌和肠球菌等。厌氧菌则很少发生易位，相反，厌氧菌可有效地防止需氧菌的易位。
细菌易位的发生，主要是由于胃肠道粘膜直接或间接损伤所致。前者是导致细菌易位的最常 见原因，可发生于放射治疗、应用抗肿瘤药物(如环磷酰胺)或化学制剂(包括内毒素)的直接 作用；后者可发生在失血性休克、烧伤、内毒素血症或应用血管收缩剂等应激情况下，致使 肠道血流下降所致。一些引起肠道粘膜溃疡的疾病也可直接导致细菌易位，如肠梗阻、Cr ohn病、溃疡性结肠炎等。此外，应用免疫抑制剂、广谱抗生素后肠道菌群失调和营养不良 等情况下，也容易发生细菌易位。
, 百拇医药
目前，有关肠道细菌易位的研究大多局限在动物实验中，原因很简单，要准确检测肠道细菌 易位需要取肠系膜淋巴结和肠外其他器官组织，而在人类要获取这些组织标本存在法律和伦 理学的问题。为了避免这些问题，就需要正确评价肠道粘膜屏障功能，其基础是肠道绒毛结 构和肠道通透性。绒毛结构可通过粘膜活检作出评价，肠道通透性可利用惰性物质渗透肠道 情况进行测定。
健康情况下，胃肠道粘膜是防止肠道内细菌和内毒素入侵的主要屏障，粘膜表面有许多陷窝 并有绒毛覆盖，小肠单层柱状上皮细胞从陷窝底部移行到绒毛顶部表面再脱落的时间，在人类为6～7天，在啮齿类为1～2天。肠道粘膜结构变化可用低倍显微镜观察到，可用以了解肠道的完整性。绒毛高度、粘膜厚度、陷窝深度常用来作为人类或动物研究的测量指标。肠道内食物的存在是保持肠道粘膜正常代谢的重要条件。动物实验表明，当肠道内缺乏营养物质时，大鼠肠道粘膜和绒毛很快发生萎缩。但是，迄今尚无实验证明人类或动物肠道细菌易位依赖于肠道粘膜的结构变化，二者之间缺乏必然联系〔2〕。有人认为大鼠小肠粘膜萎缩可能存在种族特异性，大鼠的蛋白质营养不良本身并不增加肠道细菌易位，除非在注射内毒素造成全身性感染时才出现肠道细菌易位。因此，单独营养不良与细菌易位并无多大关联，只有同时存在全身性损害时才会发生肠道细菌易位〔3〕。临床研究同样发现，绒 毛高度变化与细菌易位之间并无明显关联，在人类长期饥饿或营养不良时，可导致绒毛结构 的改变，但短期(数周)缺乏食物并无这种改变。因此，在人类尚无证据表明肠道短期缺乏食 物营养会导致肠道粘膜萎缩；也无证据显示绒毛结构改变必然会导致细菌易位。临床上大多 数病人只是接受短期TPN支持，其肠道粘膜结构不会发生明显改变〔4，5〕。
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肠道屏障功能可通过惰性物质渗透肠道粘膜情况作出评价。正常情况下，肠道粘膜有效地、 选择性地允许水溶性的不带电荷的化合物被动地通过粘膜上皮细胞，这些物质如乳果糖、 51Cr-EDTA、乙二醇、甘露醇等常用来测定肠道粘膜通透性。许多研究表明，单纯饥 饿 和营养不良并不影响肠道粘膜通透性，只有在休克、烧伤、严重感染等应激状态下，肠道粘 膜通透性才增加〔6～8〕。但是，无论是动物实验还是临床研究均发现，肠道粘膜通 透性增加与细菌易位之间并无必然联系〔2，8〕。
2 营养支持与细菌易位的关系
许多动物实验结果显示，大鼠在接受2周以上TPN支持时，可引起肠道细菌易位，而自然喂养 和肠内营养大鼠，则没有或很少发生肠道细菌易位〔9，10〕。在人类，临床实践中发现，接受TPN支持的病人，其感染发生率高于肠内营养病人〔10，11〕。一些危重 病人，长期TPN支持时往往发生菌血症，但却无明显的感染灶，因而有人推测可能是肠道细 菌易位所致。近年来，有许多关于肠外与肠内营养支持时，病人感染发生率的统计报道结 果差异很大〔12～14〕。Sedman等通过267例外科病人研究发现，肠道细菌易位主要发 生在远端有肠梗阻的炎症性肠道病变的病人，这些病人术后的感染率也明显高于无细菌易位 病人，但肠道细菌易位与营养状态、TPN支持无关〔15〕。Reynolds等随机将67例上 消化道手术病人分为肠外营养组(34例)和肠内营养组(33例)，术后进行7天的营养支持，结 果发现两组在肠道屏障功能和临床结果上均无差异〔16〕。Moore等比较59例腹部创 伤后的危重病人，随机进行术后早期空肠喂养和肠外营养支持，发现两组之间在并发症上 无差异，但感染发生率肠内营养组低于肠外营养组〔17〕。Kudsk等对98例腹部创伤 病人，在创伤后24 h内分别开展肠外和肠内营养支持，结果显示肠内营养组感染发生率低于 肠外营养组〔13〕。在一组多中心前瞻性研究中，Moore等比较手术后肠外和肠内营 养支持结果，总的并发症两组之间无差异，而感染率以肠内营养组为低〔14〕。根据这些临床资料，很难正确评价肠外或肠内营养支持病人发生感染机会是否存在差异，因为这些临床资料中相比较的病人病情很难严格控制，因而不可避免地存在偏倚(bias)，况且营养支持时机体发生感染与肠道细菌易位之间并无必然联系。因此，临床上至今尚缺乏肠道细菌易位引起感染的直接证据〔18〕。尽管如此，但大多数学者认为，如果病人消化道功 能正常或具有部分消化道功能时，应尽量应用消化道进行营养支持，并且提倡进行早期肠内 营养支持。
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近年来，谷氨酰胺(Gln)作为一种特殊的营养物质，已引起人们普遍关注，成为研究的热点 。大量动物实验研究表明，Gln是肠道粘膜细胞代谢必需的营养物质，对维持肠道粘膜上皮结构完整性起着十分重要的作用，尤其是在外伤、感染等严重应激状态下，肠道粘膜上皮细胞 内Gln很快耗竭。缺乏Gln可使肠道粘膜萎缩，绒毛变稀、高度降低，致使肠道屏障功能下降 。对实验动物提供富含Gln的TPN或饮食，可有效地防止肠道细菌易位。此外，提供Gln还可改善肠道免疫功能，提高肠道分泌型IgA的水平〔19〕。在人类，含Gln的TPN可改善 骨髓移植病人的氮平衡状态，但尚未见Gln对维持人类肠道粘膜结构和防止肠道细菌易位的 报道。
近年来有研究表明，富含膳食纤维的肠内营养制剂有利于肠道粘膜增生，可增强肠道屏障功 能。另有研究表明，肠内营养中应用一些所谓的免疫增强物质(如短链脂肪酸、ω-3多不饱和脂肪酸、精氨酸、核苷酸等)可增强肠道粘膜结构和功能，有效地防止可能发生的肠道细菌易位〔20，21〕。
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3 结论
单纯的饥饿或营养不良并不会导致肠道细菌易位，除非合并有全身性感染等应激情况。肠道 粘膜结构改变和肠道粘膜通透性改变表示肠道屏障功能发生改变，但并不等于容易发生肠道细菌易位。临床上存在着肠道细菌易位现象，其准确机制尚不十分清楚，也许是一种正常现象。目前尚缺乏充足的证据表明肠外营养支持病人比肠内营养病人更容易发生肠道细菌易位。应用一些肠道特殊营养物质可维持和改善肠道粘膜结构和功能，但其真正临床意义还有待于进一步研究。
参考文献:
[1]Berg RD,Garlington AW.Translocation of certain endogenous b acteria fro m the gastrointestinal tract to the mesenteric lymph nodes and other organs in a gnotobiotic mouse model[J].Infect Immun,1979,23:403
, 百拇医药
[2]Macfie J,Bradford J,Boyle C et al.Bacterial translocation and nutritional support[J].Brit J Intens Care,1996,June:195
[3]Deitch EA,Ma L,Ma W et al.Protein malnutrition predisposes to inflammatory induced gut origin septic states[J].Ann Surg,1990,211:560
[4]Sedman PC,MacFie J,Palmer MD et al.Preoperative total parenter al nutrition is not associated with mucosal atrophy or bacterial translocation in humans[J].B r J Surg,1995,82:1663
, 百拇医药
[5]Guedon C,Schmitz J,Lerebours E et al.Decreased brushed border hydrolase activ ities without gross morphologic changes in human intestinal mucosa after prolong ed total parenteral nutrition of adults[J].Gastroenterology,1986,90:373
[6]Elia M,Goren A,Behrens R et al.Effect of total starvation and very low calorie diets on intestinal permeability in man[J].Clin Sci,1987,73:2 05
[7]Ziegler TR,Smith RJ,ODwyer ST et al.Increased intestinal per meability associated with infection in burn patients[J].Arch Srug,1988,123:145 9
, 百拇医药
[8]O'Boyle CJ,Dave K,MacFie J et al.Influence of intestinal perm eability on the incidence of bacterial translocation[J].Br J Surg(Submitted 19 96)
[9]Alverdy JC,Aoys E,Moss GS.Total parenteral nutrition promotes bact erial translocation from the gut[J].Surgery,1988,104:185
[10]Shou J,Lappin J,Minnard EA et al.Total parenteral nutrition:bacteria l translocation,and host immune function[J].Am J Surg,1994,167:145
, 百拇医药
[11]Deitch EA,Winterton J,Berg R.Effect of starvation,malnutrition and trauma on the gastrointestinal tract flora and bacterial translocation[J].Arch Surg,198 7,122:1019
[12]Moore FA,Moore EE.Early post injury enteral nutriton:does it make a differ en ce?In:Vincent J,Vincent L edsD.Year book of Intensive Care and Emergency Med icine[M].Springery,Heidelberg,1996.250～259
[13]Kudsk KA,Croce MA,Fabian TC et al.Enteral versus parenteal feeding:Eff ects o n septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma[J].Ann Surg,19 92,215:503
, http://www.100md.com
[14]Moore FA,Feliciano DV,Adrassy RJ et al.Early enteral feeding compared with p aretneral,reduces postoperative septic complications:the results of a meta-anal ysis[J].Ann Surg,1992,216:172
[15]Sedman PC,MacFie J,Sagar P et al.The prevalence of gut translocation i n humans[J].Gastroenterology,1994,107:643
[16]Reynolds JV,Kanmar S,Welsh FKS et al.Dose the route of feeding modify gut ba rrier function and clinical outcome in patients after major upper gastrointestin al surger[J]?JPEN,1997,21:196
, 百拇医药
[17]Moore FA,Moore EE,Jones TN et al.TEN versus TPN following major abdomi nal truma reduced septic morbidity[J].J Trauma,1989,29:916
[18]Nordenstrom J,Thorne A.Benefits and complications of parenteral nutritiona l support[J].Eur J Clin Nutr,1994,48:531
[19]Panigrahi P,Gewolb H,Bamford P et al.Role of glutamine in bacterial tr anscytosis and epithelial cell injury[J].JPEN,1997,2:75
[20]Daly JM,Liberman MD,Goldfine J et al.Enteral nutrition with supplement al arg inine,RNA,omega-3 fatty acids in patients in patients after operation:immunolog ic,metabolic and clinical outcome[J].Surgery,1992,56:162
[21]Bower RH,Lavin PT,Licari JJ et al.A modified enteral formula reduces h ospita l length of stay in intensive care units[J].Crit Care Med,1995,23:436
收稿日期：1998-07-16；修订日期：1999-05-04, http://www.100md.com
单位：上海医科大学附属中山医院普外科，上海 200032
关键词：营养支持；肠道细菌易位
肠外与肠内营养990317
中图法分类号：R459.3 文献标识码：A 文章编号：1007-810X (1999)03-0173-03
完全胃肠外营养(TPN)对于暂时性或永久性肠功能衰竭病人，无疑是一种安全有效的治 疗措施。然而，近年来有文献报道TPN时感染的发病率增加，其原因是TPN时消化道缺乏食物 有效刺激，肠粘膜萎缩，从而使肠道屏障功能受损，肠道内细菌及内毒素侵入肠系膜淋巴结 到门静脉系统，最终进入体循环。在危重病人，这种肠道细菌易位可引起多器官功能衰竭。 但是，最近有学者却认为，人类肠道粘膜结构变化与细菌易位之间并无必然的联系。
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1 肠道屏障功能和细菌易位
正常情况下，胃肠道粘膜具有一定的屏障功能，能有效地阻挡肠道中500多种浓度高达10 12/g的肠道寄生菌，却很少发生易位。Berg和Garlington〔1〕的细菌易位定义： 胃肠道内寄生菌通过某些通道进入正常无菌组织，如肠系膜淋巴结和其他脏器。事实上易位具有更广泛的含义，除细菌本身外，还包括其内部颗粒和内毒素样大分子物质等的易位。常 见易位细菌菌种有大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、绿脓假单胞菌、表皮葡萄球菌、白色念珠 菌和肠球菌等。厌氧菌则很少发生易位，相反，厌氧菌可有效地防止需氧菌的易位。
细菌易位的发生，主要是由于胃肠道粘膜直接或间接损伤所致。前者是导致细菌易位的最常 见原因，可发生于放射治疗、应用抗肿瘤药物(如环磷酰胺)或化学制剂(包括内毒素)的直接 作用；后者可发生在失血性休克、烧伤、内毒素血症或应用血管收缩剂等应激情况下，致使 肠道血流下降所致。一些引起肠道粘膜溃疡的疾病也可直接导致细菌易位，如肠梗阻、Cr ohn病、溃疡性结肠炎等。此外，应用免疫抑制剂、广谱抗生素后肠道菌群失调和营养不良 等情况下，也容易发生细菌易位。
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目前，有关肠道细菌易位的研究大多局限在动物实验中，原因很简单，要准确检测肠道细菌 易位需要取肠系膜淋巴结和肠外其他器官组织，而在人类要获取这些组织标本存在法律和伦 理学的问题。为了避免这些问题，就需要正确评价肠道粘膜屏障功能，其基础是肠道绒毛结 构和肠道通透性。绒毛结构可通过粘膜活检作出评价，肠道通透性可利用惰性物质渗透肠道 情况进行测定。
健康情况下，胃肠道粘膜是防止肠道内细菌和内毒素入侵的主要屏障，粘膜表面有许多陷窝 并有绒毛覆盖，小肠单层柱状上皮细胞从陷窝底部移行到绒毛顶部表面再脱落的时间，在人类为6～7天，在啮齿类为1～2天。肠道粘膜结构变化可用低倍显微镜观察到，可用以了解肠道的完整性。绒毛高度、粘膜厚度、陷窝深度常用来作为人类或动物研究的测量指标。肠道内食物的存在是保持肠道粘膜正常代谢的重要条件。动物实验表明，当肠道内缺乏营养物质时，大鼠肠道粘膜和绒毛很快发生萎缩。但是，迄今尚无实验证明人类或动物肠道细菌易位依赖于肠道粘膜的结构变化，二者之间缺乏必然联系〔2〕。有人认为大鼠小肠粘膜萎缩可能存在种族特异性，大鼠的蛋白质营养不良本身并不增加肠道细菌易位，除非在注射内毒素造成全身性感染时才出现肠道细菌易位。因此，单独营养不良与细菌易位并无多大关联，只有同时存在全身性损害时才会发生肠道细菌易位〔3〕。临床研究同样发现，绒 毛高度变化与细菌易位之间并无明显关联，在人类长期饥饿或营养不良时，可导致绒毛结构 的改变，但短期(数周)缺乏食物并无这种改变。因此，在人类尚无证据表明肠道短期缺乏食 物营养会导致肠道粘膜萎缩；也无证据显示绒毛结构改变必然会导致细菌易位。临床上大多 数病人只是接受短期TPN支持，其肠道粘膜结构不会发生明显改变〔4，5〕。
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肠道屏障功能可通过惰性物质渗透肠道粘膜情况作出评价。正常情况下，肠道粘膜有效地、 选择性地允许水溶性的不带电荷的化合物被动地通过粘膜上皮细胞，这些物质如乳果糖、 51Cr-EDTA、乙二醇、甘露醇等常用来测定肠道粘膜通透性。许多研究表明，单纯饥 饿 和营养不良并不影响肠道粘膜通透性，只有在休克、烧伤、严重感染等应激状态下，肠道粘 膜通透性才增加〔6～8〕。但是，无论是动物实验还是临床研究均发现，肠道粘膜通 透性增加与细菌易位之间并无必然联系〔2，8〕。
2 营养支持与细菌易位的关系
许多动物实验结果显示，大鼠在接受2周以上TPN支持时，可引起肠道细菌易位，而自然喂养 和肠内营养大鼠，则没有或很少发生肠道细菌易位〔9，10〕。在人类，临床实践中发现，接受TPN支持的病人，其感染发生率高于肠内营养病人〔10，11〕。一些危重 病人，长期TPN支持时往往发生菌血症，但却无明显的感染灶，因而有人推测可能是肠道细 菌易位所致。近年来，有许多关于肠外与肠内营养支持时，病人感染发生率的统计报道结 果差异很大〔12～14〕。Sedman等通过267例外科病人研究发现，肠道细菌易位主要发 生在远端有肠梗阻的炎症性肠道病变的病人，这些病人术后的感染率也明显高于无细菌易位 病人，但肠道细菌易位与营养状态、TPN支持无关〔15〕。Reynolds等随机将67例上 消化道手术病人分为肠外营养组(34例)和肠内营养组(33例)，术后进行7天的营养支持，结 果发现两组在肠道屏障功能和临床结果上均无差异〔16〕。Moore等比较59例腹部创 伤后的危重病人，随机进行术后早期空肠喂养和肠外营养支持，发现两组之间在并发症上 无差异，但感染发生率肠内营养组低于肠外营养组〔17〕。Kudsk等对98例腹部创伤 病人，在创伤后24 h内分别开展肠外和肠内营养支持，结果显示肠内营养组感染发生率低于 肠外营养组〔13〕。在一组多中心前瞻性研究中，Moore等比较手术后肠外和肠内营 养支持结果，总的并发症两组之间无差异，而感染率以肠内营养组为低〔14〕。根据这些临床资料，很难正确评价肠外或肠内营养支持病人发生感染机会是否存在差异，因为这些临床资料中相比较的病人病情很难严格控制，因而不可避免地存在偏倚(bias)，况且营养支持时机体发生感染与肠道细菌易位之间并无必然联系。因此，临床上至今尚缺乏肠道细菌易位引起感染的直接证据〔18〕。尽管如此，但大多数学者认为，如果病人消化道功 能正常或具有部分消化道功能时，应尽量应用消化道进行营养支持，并且提倡进行早期肠内 营养支持。
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近年来，谷氨酰胺(Gln)作为一种特殊的营养物质，已引起人们普遍关注，成为研究的热点 。大量动物实验研究表明，Gln是肠道粘膜细胞代谢必需的营养物质，对维持肠道粘膜上皮结构完整性起着十分重要的作用，尤其是在外伤、感染等严重应激状态下，肠道粘膜上皮细胞 内Gln很快耗竭。缺乏Gln可使肠道粘膜萎缩，绒毛变稀、高度降低，致使肠道屏障功能下降 。对实验动物提供富含Gln的TPN或饮食，可有效地防止肠道细菌易位。此外，提供Gln还可改善肠道免疫功能，提高肠道分泌型IgA的水平〔19〕。在人类，含Gln的TPN可改善 骨髓移植病人的氮平衡状态，但尚未见Gln对维持人类肠道粘膜结构和防止肠道细菌易位的 报道。
近年来有研究表明，富含膳食纤维的肠内营养制剂有利于肠道粘膜增生，可增强肠道屏障功 能。另有研究表明，肠内营养中应用一些所谓的免疫增强物质(如短链脂肪酸、ω-3多不饱和脂肪酸、精氨酸、核苷酸等)可增强肠道粘膜结构和功能，有效地防止可能发生的肠道细菌易位〔20，21〕。
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3 结论
单纯的饥饿或营养不良并不会导致肠道细菌易位，除非合并有全身性感染等应激情况。肠道 粘膜结构改变和肠道粘膜通透性改变表示肠道屏障功能发生改变，但并不等于容易发生肠道细菌易位。临床上存在着肠道细菌易位现象，其准确机制尚不十分清楚，也许是一种正常现象。目前尚缺乏充足的证据表明肠外营养支持病人比肠内营养病人更容易发生肠道细菌易位。应用一些肠道特殊营养物质可维持和改善肠道粘膜结构和功能，但其真正临床意义还有待于进一步研究。
参考文献:
[1]Berg RD,Garlington AW.Translocation of certain endogenous b acteria fro m the gastrointestinal tract to the mesenteric lymph nodes and other organs in a gnotobiotic mouse model[J].Infect Immun,1979,23:403
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[7]Ziegler TR,Smith RJ,ODwyer ST et al.Increased intestinal per meability associated with infection in burn patients[J].Arch Srug,1988,123:145 9
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[8]O'Boyle CJ,Dave K,MacFie J et al.Influence of intestinal perm eability on the incidence of bacterial translocation[J].Br J Surg(Submitted 19 96)
[9]Alverdy JC,Aoys E,Moss GS.Total parenteral nutrition promotes bact erial translocation from the gut[J].Surgery,1988,104:185
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[12]Moore FA,Moore EE.Early post injury enteral nutriton:does it make a differ en ce?In:Vincent J,Vincent L edsD.Year book of Intensive Care and Emergency Med icine[M].Springery,Heidelberg,1996.250～259
[13]Kudsk KA,Croce MA,Fabian TC et al.Enteral versus parenteal feeding:Eff ects o n septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma[J].Ann Surg,19 92,215:503
, http://www.100md.com
[14]Moore FA,Feliciano DV,Adrassy RJ et al.Early enteral feeding compared with p aretneral,reduces postoperative septic complications:the results of a meta-anal ysis[J].Ann Surg,1992,216:172
[15]Sedman PC,MacFie J,Sagar P et al.The prevalence of gut translocation i n humans[J].Gastroenterology,1994,107:643
[16]Reynolds JV,Kanmar S,Welsh FKS et al.Dose the route of feeding modify gut ba rrier function and clinical outcome in patients after major upper gastrointestin al surger[J]?JPEN,1997,21:196
, 百拇医药
[17]Moore FA,Moore EE,Jones TN et al.TEN versus TPN following major abdomi nal truma reduced septic morbidity[J].J Trauma,1989,29:916
[18]Nordenstrom J,Thorne A.Benefits and complications of parenteral nutritiona l support[J].Eur J Clin Nutr,1994,48:531
[19]Panigrahi P,Gewolb H,Bamford P et al.Role of glutamine in bacterial tr anscytosis and epithelial cell injury[J].JPEN,1997,2:75
[20]Daly JM,Liberman MD,Goldfine J et al.Enteral nutrition with supplement al arg inine,RNA,omega-3 fatty acids in patients in patients after operation:immunolog ic,metabolic and clinical outcome[J].Surgery,1992,56:162
[21]Bower RH,Lavin PT,Licari JJ et al.A modified enteral formula reduces h ospita l length of stay in intensive care units[J].Crit Care Med,1995,23:436
收稿日期：1998-07-16；修订日期：1999-05-04, http://www.100md.com