乙型肝炎病毒血清标志物与HBV-DNA的比较分析
作者：刘丽华 董克锐 郝爱忠 宋玉江
单位：030600 山西，榆次市晋中地区第一人民医院
关键词：
中华医学杂志990311 我们应用聚合酶链反应(PCR)检测了350例乙肝患者乙型肝炎病毒-脱氧核糖核酸(HBV-DNA)，并与血清5项标志物比较，结果在不同类型血清标志物中均有一定比例的HBV-DNA阳性，提示这些患者仍有病毒复制和传染性。
一、对象与方法
1.对象：本院肝病科门诊及住院患者350例，男245例，女105例。
2.血清免疫标志物：以ELISA法，采用上海科华生物公司试验盒。用MK2酶标仪判断结果，HBV-DNA以PCR法：采用上海中亚生物基因研究所试剂盒，在PTC-100型基因扩增仪进行扩增，扩增物在DF-C型电泳仪上进行电泳，并在ZF-A1型紫外线透射仪观察特异性带区。
, http://www.100md.com
二、结果
血清学标志物与HBV-DNA检测结果，350例中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、抗-HBc(乙型肝炎核心抗原)阳性中HBV-DNA阳性75例、阴性10例；HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性中HBV-DNA阳性11例、阴性19例；HBsAg、抗-HBc阳性中、HBV-DNA阳性8例，阴性32例；抗-HBe、抗-HBc阳性中、HBV-DNA阳性5例，阴性25例；抗-HBs阳性中HBV-DNA阳性5例阴性37例；抗-HBc阳性中HBV-DNA阳性7例，阴性20例；96例血清标志物全阴性者HBV-DNA阳性4例，阴性92例。
三、讨论
HBsAg、HBeAg、抗-HBc 3项阳性的85例患者中75例为HBV-DNA阳性，二者阳性符合率88.2%，说HBeAg与HBV-DNA有相关性，均具有病毒复制和传染性的重要标志，其中10例阴性原因不明。本文对该模式的60例急性乙肝住院病人经治疗后HBeAg阴转，抗-HBe阳转30例，其中HBV-DNA阳性11例，阳性率为37%(11/30)。说明药物治疗未能完全抑制病毒合成。抗-HBe阳性只能代表HBV复制水平下降。
, 百拇医药
本文40例HBsAg及抗HBc阳性模式中，HBV-DNA阳性8例，检出率20%，可能是HBeAg变异株所致，HBV C基因有一终止密码子可阻止合成HBeAg合成，造成假阴性，这些患者仍具有传染性。
对可逆96例血清指标全阴性患者检出HBV-DNA阳性4例、阳性率4.2%，此变异株感染可能是X区变异在病毒复制中起关键作用。C末端X蛋白的截断使之丧失了其反式激活性。导致HBsAg和HBeAg前基因的合成下降。因此，“静息”HBV感染是由于这些变异抑制了HBV-DNA的复制和表达。导致低水平HBsAg和抗-HBc，用常规免疫方法不能检出。
在42例抗-HBs阳性中检出HBV-DNA阳性5例，检出率12%，这与肝病活动有关，由于患者感染了HBV变异株或HBV基因突变，此时病毒可逃避宿主体内抗-HBs的免疫清除而不能产生保护作用；也有部分患者可能是处于病毒清除阶段，HBsAg渐清除，抗-HBs已出现，处于残存未被彻底消灭阶段。
30例抗-HBe、抗-HBc阳性中，有5例HBV-DNA阳性，检出率为17%。不能除外HBsAg阴性变异株存在，由于HBsAg编码区氨基酸被替换，同时伴有前S基因缺乏变异，改变了HBsAg的抗原性，使现行的多克隆试剂不能检出；另外、有27例抗-HBc模式中，有7例HBV-DNA呈阳性，抗-HBc阳性可能是内涵多样抗体群，部分阳性者可能存在HBV低水平复制仍具有传染性，尤其是抗-HBc高滴度者往往都为现行感染者。
(收稿：1998-10-07 修回：1999-01-05), 百拇医药
单位：030600 山西，榆次市晋中地区第一人民医院
关键词：
中华医学杂志990311 我们应用聚合酶链反应(PCR)检测了350例乙肝患者乙型肝炎病毒-脱氧核糖核酸(HBV-DNA)，并与血清5项标志物比较，结果在不同类型血清标志物中均有一定比例的HBV-DNA阳性，提示这些患者仍有病毒复制和传染性。
一、对象与方法
1.对象：本院肝病科门诊及住院患者350例，男245例，女105例。
2.血清免疫标志物：以ELISA法，采用上海科华生物公司试验盒。用MK2酶标仪判断结果，HBV-DNA以PCR法：采用上海中亚生物基因研究所试剂盒，在PTC-100型基因扩增仪进行扩增，扩增物在DF-C型电泳仪上进行电泳，并在ZF-A1型紫外线透射仪观察特异性带区。
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二、结果
血清学标志物与HBV-DNA检测结果，350例中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、抗-HBc(乙型肝炎核心抗原)阳性中HBV-DNA阳性75例、阴性10例；HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性中HBV-DNA阳性11例、阴性19例；HBsAg、抗-HBc阳性中、HBV-DNA阳性8例，阴性32例；抗-HBe、抗-HBc阳性中、HBV-DNA阳性5例，阴性25例；抗-HBs阳性中HBV-DNA阳性5例阴性37例；抗-HBc阳性中HBV-DNA阳性7例，阴性20例；96例血清标志物全阴性者HBV-DNA阳性4例，阴性92例。
三、讨论
HBsAg、HBeAg、抗-HBc 3项阳性的85例患者中75例为HBV-DNA阳性，二者阳性符合率88.2%，说HBeAg与HBV-DNA有相关性，均具有病毒复制和传染性的重要标志，其中10例阴性原因不明。本文对该模式的60例急性乙肝住院病人经治疗后HBeAg阴转，抗-HBe阳转30例，其中HBV-DNA阳性11例，阳性率为37%(11/30)。说明药物治疗未能完全抑制病毒合成。抗-HBe阳性只能代表HBV复制水平下降。
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本文40例HBsAg及抗HBc阳性模式中，HBV-DNA阳性8例，检出率20%，可能是HBeAg变异株所致，HBV C基因有一终止密码子可阻止合成HBeAg合成，造成假阴性，这些患者仍具有传染性。
对可逆96例血清指标全阴性患者检出HBV-DNA阳性4例、阳性率4.2%，此变异株感染可能是X区变异在病毒复制中起关键作用。C末端X蛋白的截断使之丧失了其反式激活性。导致HBsAg和HBeAg前基因的合成下降。因此，“静息”HBV感染是由于这些变异抑制了HBV-DNA的复制和表达。导致低水平HBsAg和抗-HBc，用常规免疫方法不能检出。
在42例抗-HBs阳性中检出HBV-DNA阳性5例，检出率12%，这与肝病活动有关，由于患者感染了HBV变异株或HBV基因突变，此时病毒可逃避宿主体内抗-HBs的免疫清除而不能产生保护作用；也有部分患者可能是处于病毒清除阶段，HBsAg渐清除，抗-HBs已出现，处于残存未被彻底消灭阶段。
30例抗-HBe、抗-HBc阳性中，有5例HBV-DNA阳性，检出率为17%。不能除外HBsAg阴性变异株存在，由于HBsAg编码区氨基酸被替换，同时伴有前S基因缺乏变异，改变了HBsAg的抗原性，使现行的多克隆试剂不能检出；另外、有27例抗-HBc模式中，有7例HBV-DNA呈阳性，抗-HBc阳性可能是内涵多样抗体群，部分阳性者可能存在HBV低水平复制仍具有传染性，尤其是抗-HBc高滴度者往往都为现行感染者。
(收稿：1998-10-07 修回：1999-01-05), 百拇医药