卡托普利对实验性腹主动脉狭窄大鼠左心室肥厚的影响开放性骨折并发气性坏疽康力得口服液加抗生素治疗幽门螺杆菌感染临床观察
作者：蔡 辉 胡婉英 董耀荣 赵 卫 周 华
单位：蔡 辉 210002 江苏省南京市，南京军区南京总医院；胡婉英 董耀荣 赵 卫 周 华 上海中医药大学附属曙光医院
关键词：心肌肥厚；血管紧张素Ⅱ；卡托普利；动物模型
中国微循环990308
【摘要】 目的 进一步证实实验性腹主动脉狭窄大鼠左心室肥厚及卡托普利的作用。方法 采用实验性腹主动脉银夹狭窄大鼠模型，观察左心室重量指数(LVMI)，放免测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及左心室心肌局部AngⅡ。结果 模型组LVMI、血浆AngⅡ、左心室心肌AngⅡ水平明显高于假手术组；卡托普利组LVMI、血浆AngⅡ、左心室心肌AngⅡ明显下降。结论 使用腹主动脉银夹狭窄方法建立心脏后负荷增加的心肌肥厚动物模型是可靠的，卡托普利确有抗心肌肥厚的作用。
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Effects of Captopril on Left Ventricular Hypertrophy in Rats with Abdominal Aortic Stenosis
Cai Hui，Hu Wanyin，Dong YaoRong，et al.
General Hospital of Nanjing Military Command，Nanjing 210002
【Abstract】 Objective To confirm the effects of captopril on left ventricular hypertrophy in rats with abdominal aortic stenosis.Methods Left ventricular mass index(LVMI)，plasma angiotensin Ⅱ (AngⅡ) and left ventricular cardiac angiotensin Ⅱ were measured in the rat model.AngⅡ was measured by radioimmunoassay.Results LVMI，plasma AngⅡ，cardiac AngⅡ of model group increased (P<0.001，vs control group)，while LVMI，plasma AngⅡ，cardiac AngⅡ of captopril group decreased (P<0.05，P<0.01，P<0.001 vs model group).Conclusion The animal model of cardiac hypertrophy in rats with abdominal aortic stenosis is reliable.The effect of captopril on anticardiac hypertrophy was confirmed.
, 百拇医药
【Key words】 Myocardial hypertrophy Angiotensin Ⅱ Captopril Animal model
左心室肥厚(LVH)被认为是心血管疾病的重要危险因子。文献报道，实验性腹主动脉狭窄可造成心肌肥厚。卡托普利在病理性心肌肥厚中有降低局部血管紧张素Ⅱ，减轻心肌肥大的作用。作者在大鼠模型上研究中药对心肌肥厚的影响，并用卡托普利作对照，现就动物模型及卡托普利部分报告如下。
材料与方法
1 材料
动物： 雄性Wistar大鼠36只，体重180～200g，由上海医科大学实验动物中心提供。
药物： 卡托普利12.5mg/片，中美上海施贵宝制药有限公司生产。批号： 9710031P。
, 百拇医药
药盒： AngⅡ放射免疫分析测定盒，由北京北方生物技术研究所提供。
2 方法
2.1 造模方法： 参考Anversa方法[1]，在双肾动脉上方分离腹主动脉，并用一内径为0.7mm的银夹造成腹主动脉狭窄。
2.2 分组： 随机分为3组，所有动物均常规喂养。
假手术组(n=12)： 手术时只分离腹主动脉，不用银夹狭窄，手术4周后双蒸水灌胃3ml，1次/日，连续4周。
模型组(n=12)： 造模4周后，双蒸水灌胃3ml，1次/日，连续4周。
卡托普利组(n=12)： 造模4周后，卡托普利100mg/kg，1次/日，用生理盐水稀释后灌胃，连续4周。
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2.3 观察指标：
(1) 左心室重量指数(LVMI)： 左心室重量(mg)/体重(g)。(2) 放免测定血浆AngⅡ： 以相对百分结合率为纵坐标，AngⅡ标准浓度为横坐标，在半对数坐标纸上画图，作出标准曲线。未知样品的AngⅡ值可根据其相对百分结合率在标准曲线上查出。(3) 放免测定左心室心肌AngⅡ： 取出活组织，吸去血迹，秤重，尽快放入1N HAC 1ml略作碾磨，然后在100℃水浴中煮沸10min，匀浆。4℃3000rpm离心15min。取上清液-20℃以下保存，测定时用PBS稀释调节pH值。
结 果
1 左心室重量指数(LVMI)： 假手术组LVMI为2.24±0.12；模型组为3.15±0.47，与假手术组比P<0.001；卡托普利组为2.67±0.40，与模型组比P<0.05。
2 血浆AngⅡ： 假手术组130.2±30.0pg/ml；模型组196.7±48.6pg/ml，与假手术组比P<0.001；卡托普利组137.6±39.5pg/ml，与模型组比P<0.01。
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3 左心室心肌AngⅡ： 假手术组2.64±0.57pg/ml；模型组3.96±0.77pg/ml，与假手术组比P<0.001；卡托普利组2.35±0.82pg/ml，与模型组比P<0.001。
讨 论
心肌肥大是心脏长期负荷过度时发生的一种慢性代偿机制。这时左心室重构主要表现为心肌细胞肥大和心肌间质的纤维化。有相当一部分心肌肥大病人发展成为心力衰竭，其病死率较高。
近年来，心力衰竭的病理生理概念有了重大进展。认为神经内分泌过度激活可加剧心室重构，加重心力衰竭，由此也带来治疗观念的转变，即心力衰竭的任何治疗措施不应只局限于纠正血液动力学紊乱，还应干预神经内分泌的作用[2]。
本研究通过建立大鼠腹主动脉狭窄模型，观察LVMI、血浆Ang Ⅱ、左心室心肌Ang Ⅱ变化。模型组LVMI、血浆Ang Ⅱ、左心室心肌Ang Ⅱ明显高于假手术组(P<0.001)。由此可见，腹主动脉银夹狭窄造成心脏后负荷增加的心肌肥厚动物模型是可靠的，且由于该模型操作较为方便，费用少，是近年来公认的较理想的心肌肥厚动物模型之一[3]。
, 百拇医药
经卡托普利治疗后LVMI、血浆Ang Ⅱ、左心室心肌Ang Ⅱ明显下降(分别为P<0.05，P<0.01，P<0.001)。再一次证明卡托普利确有抗心肌肥厚的作用。其机理可能是通过抑制血管紧张素转换酶，减少Ang Ⅱ的生成，达到抗心肌细胞肥大、逆转心肌纤维化从而逆转心室重构。从我们观察的结果看，卡托普利对循环及局部Ang Ⅱ均有抑制作用，但似乎抑制局部Ang Ⅱ的作用更为明显。
作者简介：蔡 辉 现为上海中医药大学博士研究生
参考文献
1 Anversa P，Hagopian M，Loud AV.Quantitative radioautographic localization of protein synthesis in experimental cardiac hypertrophy.Lab Invest.1973，29(3)：282
, 百拇医药
2 侯应龙，杜日映，主编.现代心力衰竭诊断治疗学.第一版.北京： 人民军医出版社.1997，1～3
3 Zhang Zhibing，Wang Guoping，Li Wei，et al.Effect of DDPH on N-ras mRNA and protein expression in rats with cardiac hypertrophy induced by partly narrowing abdominal aorta.Chinese Pharmacological Bulletin.1997，13(1)：42
收稿： 1998-11-05 修回： 1999-01-20
中国微生态学杂志 2000年第2期第12卷 临床研究
开放性骨折并发气性坏疽
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作者：徐红云 何琪
单位：云南省红十字医院，云南 昆明 650021
关键词：
中国微生态学杂志 2000年第5期第12卷 临床研究
康力得口服液加抗生素治疗幽门螺杆菌感染临床观察
作者：邹淑华 王维宁
单位：邹淑华(总后卫生部防疫队， 北京100039)；王维宁(解放军302医院，北京 100039)
关键词：, 百拇医药
单位：蔡 辉 210002 江苏省南京市，南京军区南京总医院；胡婉英 董耀荣 赵 卫 周 华 上海中医药大学附属曙光医院
关键词：心肌肥厚；血管紧张素Ⅱ；卡托普利；动物模型
中国微循环990308
【摘要】 目的 进一步证实实验性腹主动脉狭窄大鼠左心室肥厚及卡托普利的作用。方法 采用实验性腹主动脉银夹狭窄大鼠模型，观察左心室重量指数(LVMI)，放免测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及左心室心肌局部AngⅡ。结果 模型组LVMI、血浆AngⅡ、左心室心肌AngⅡ水平明显高于假手术组；卡托普利组LVMI、血浆AngⅡ、左心室心肌AngⅡ明显下降。结论 使用腹主动脉银夹狭窄方法建立心脏后负荷增加的心肌肥厚动物模型是可靠的，卡托普利确有抗心肌肥厚的作用。
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Effects of Captopril on Left Ventricular Hypertrophy in Rats with Abdominal Aortic Stenosis
Cai Hui，Hu Wanyin，Dong YaoRong，et al.
General Hospital of Nanjing Military Command，Nanjing 210002
【Abstract】 Objective To confirm the effects of captopril on left ventricular hypertrophy in rats with abdominal aortic stenosis.Methods Left ventricular mass index(LVMI)，plasma angiotensin Ⅱ (AngⅡ) and left ventricular cardiac angiotensin Ⅱ were measured in the rat model.AngⅡ was measured by radioimmunoassay.Results LVMI，plasma AngⅡ，cardiac AngⅡ of model group increased (P<0.001，vs control group)，while LVMI，plasma AngⅡ，cardiac AngⅡ of captopril group decreased (P<0.05，P<0.01，P<0.001 vs model group).Conclusion The animal model of cardiac hypertrophy in rats with abdominal aortic stenosis is reliable.The effect of captopril on anticardiac hypertrophy was confirmed.
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【Key words】 Myocardial hypertrophy Angiotensin Ⅱ Captopril Animal model
左心室肥厚(LVH)被认为是心血管疾病的重要危险因子。文献报道，实验性腹主动脉狭窄可造成心肌肥厚。卡托普利在病理性心肌肥厚中有降低局部血管紧张素Ⅱ，减轻心肌肥大的作用。作者在大鼠模型上研究中药对心肌肥厚的影响，并用卡托普利作对照，现就动物模型及卡托普利部分报告如下。
材料与方法
1 材料
动物： 雄性Wistar大鼠36只，体重180～200g，由上海医科大学实验动物中心提供。
药物： 卡托普利12.5mg/片，中美上海施贵宝制药有限公司生产。批号： 9710031P。
, 百拇医药
药盒： AngⅡ放射免疫分析测定盒，由北京北方生物技术研究所提供。
2 方法
2.1 造模方法： 参考Anversa方法[1]，在双肾动脉上方分离腹主动脉，并用一内径为0.7mm的银夹造成腹主动脉狭窄。
2.2 分组： 随机分为3组，所有动物均常规喂养。
假手术组(n=12)： 手术时只分离腹主动脉，不用银夹狭窄，手术4周后双蒸水灌胃3ml，1次/日，连续4周。
模型组(n=12)： 造模4周后，双蒸水灌胃3ml，1次/日，连续4周。
卡托普利组(n=12)： 造模4周后，卡托普利100mg/kg，1次/日，用生理盐水稀释后灌胃，连续4周。
, http://www.100md.com
2.3 观察指标：
(1) 左心室重量指数(LVMI)： 左心室重量(mg)/体重(g)。(2) 放免测定血浆AngⅡ： 以相对百分结合率为纵坐标，AngⅡ标准浓度为横坐标，在半对数坐标纸上画图，作出标准曲线。未知样品的AngⅡ值可根据其相对百分结合率在标准曲线上查出。(3) 放免测定左心室心肌AngⅡ： 取出活组织，吸去血迹，秤重，尽快放入1N HAC 1ml略作碾磨，然后在100℃水浴中煮沸10min，匀浆。4℃3000rpm离心15min。取上清液-20℃以下保存，测定时用PBS稀释调节pH值。
结 果
1 左心室重量指数(LVMI)： 假手术组LVMI为2.24±0.12；模型组为3.15±0.47，与假手术组比P<0.001；卡托普利组为2.67±0.40，与模型组比P<0.05。
2 血浆AngⅡ： 假手术组130.2±30.0pg/ml；模型组196.7±48.6pg/ml，与假手术组比P<0.001；卡托普利组137.6±39.5pg/ml，与模型组比P<0.01。
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3 左心室心肌AngⅡ： 假手术组2.64±0.57pg/ml；模型组3.96±0.77pg/ml，与假手术组比P<0.001；卡托普利组2.35±0.82pg/ml，与模型组比P<0.001。
讨 论
心肌肥大是心脏长期负荷过度时发生的一种慢性代偿机制。这时左心室重构主要表现为心肌细胞肥大和心肌间质的纤维化。有相当一部分心肌肥大病人发展成为心力衰竭，其病死率较高。
近年来，心力衰竭的病理生理概念有了重大进展。认为神经内分泌过度激活可加剧心室重构，加重心力衰竭，由此也带来治疗观念的转变，即心力衰竭的任何治疗措施不应只局限于纠正血液动力学紊乱，还应干预神经内分泌的作用[2]。
本研究通过建立大鼠腹主动脉狭窄模型，观察LVMI、血浆Ang Ⅱ、左心室心肌Ang Ⅱ变化。模型组LVMI、血浆Ang Ⅱ、左心室心肌Ang Ⅱ明显高于假手术组(P<0.001)。由此可见，腹主动脉银夹狭窄造成心脏后负荷增加的心肌肥厚动物模型是可靠的，且由于该模型操作较为方便，费用少，是近年来公认的较理想的心肌肥厚动物模型之一[3]。
, 百拇医药
经卡托普利治疗后LVMI、血浆Ang Ⅱ、左心室心肌Ang Ⅱ明显下降(分别为P<0.05，P<0.01，P<0.001)。再一次证明卡托普利确有抗心肌肥厚的作用。其机理可能是通过抑制血管紧张素转换酶，减少Ang Ⅱ的生成，达到抗心肌细胞肥大、逆转心肌纤维化从而逆转心室重构。从我们观察的结果看，卡托普利对循环及局部Ang Ⅱ均有抑制作用，但似乎抑制局部Ang Ⅱ的作用更为明显。
作者简介：蔡 辉 现为上海中医药大学博士研究生
参考文献
1 Anversa P，Hagopian M，Loud AV.Quantitative radioautographic localization of protein synthesis in experimental cardiac hypertrophy.Lab Invest.1973，29(3)：282
, 百拇医药
2 侯应龙，杜日映，主编.现代心力衰竭诊断治疗学.第一版.北京： 人民军医出版社.1997，1～3
3 Zhang Zhibing，Wang Guoping，Li Wei，et al.Effect of DDPH on N-ras mRNA and protein expression in rats with cardiac hypertrophy induced by partly narrowing abdominal aorta.Chinese Pharmacological Bulletin.1997，13(1)：42
收稿： 1998-11-05 修回： 1999-01-20
中国微生态学杂志 2000年第2期第12卷 临床研究
开放性骨折并发气性坏疽
, http://www.100md.com
作者：徐红云 何琪
单位：云南省红十字医院，云南 昆明 650021
关键词：
中国微生态学杂志 2000年第5期第12卷 临床研究
康力得口服液加抗生素治疗幽门螺杆菌感染临床观察
作者：邹淑华 王维宁
单位：邹淑华(总后卫生部防疫队， 北京100039)；王维宁(解放军302医院，北京 100039)
关键词：, 百拇医药