重型颅脑损伤的颅内压监护
作者：陈军 陈覃 郭秀元 司宪平 施辉 王富元
单位：江苏省连云港市第一人民医院 222002
关键词：颅脑损伤；颅内压；监护
黑龙江医药科学9903102
颅脑伤后继发血肿和脑水肿引起颅内压(ICP)增高，加重原发损伤，使病情加重甚至死亡。ICP监护能随时提供其动态变化，指导降低ICP治疗，并有提示病情程度和判断预后的作用。我院自1992年以来对53例重型颅脑损伤患者进行ICP监护，现报道如下。
1 临床资料
本组资料分为监护组与非监护组。监护组，男38例，女15例，平均年龄36.1岁(8～63岁)，均系急性闭合性颅脑损伤，车祸伤31例，坠落伤20例，打击伤2例。入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)3～5分者12例。6～8分者41例，一侧瞳孔散大者5例。生命体征检查血压平均15.8/10.5kPa，脉搏平均82次/分，呼吸平均22次/分。入院时急诊开颅手术9例，余44例行脱水、激素、止血等非手术治疗。非监护组，同期收入院的50例重型颅脑损伤患者(GCS 3～8分)，未做连续ICP监护，男36例，女17例，平均年龄35.7岁(5～66)岁，其伤情和诊疗方法与监护组相似，入院时急诊开颅手术11例，非手术治疗39例。
, 百拇医药
2 监护方法
监护组采用国产海鹰SJN-2081型颅内压监护仪，硬膜外光纤导管法，手术组关颅前将传感器置于硬膜与骨瓣边缘之间，非手术组于患侧额部发际内3cm，中线旁3cm处钻孔，将传感器置于硬膜外间隙。监护在入院后24h内开始，持续3～10d，平均4.5d。将ICP>2.67kPa持续15min以上者作为降颅压治疗的界限，用20%甘露醇加速尿脱水治疗，同时按Mashall[1]，降颅压措施：抬高床头30° ，保持呼吸道通畅，维持正常体温。ICP>5.33kPa多提示颅内血肿或严重脑水肿，及时复查CT扫描并做相应处理。非监护组按常规治疗，用20%甘露醇加速尿8～12h一次，连续5～7d。
3 结果
①监护组入院后初次ICP值为(4.75±4.62)kPa，治疗后ICP值为(2.84±1.36)kPa，两者有显著性差异(P<0.01)。②监护组中不同类型颅脑损伤的ICP值见表1；弥漫性脑挫伤组ICP为(4.78±2.56)kPa，局限性脑挫裂伤ICP为(3.52±2.28)kPa，原发性脑干损伤组ICP为(2.67±1.13)kPa，以上3组GCS计分相似，但两两相比，各组均有显著性差异(P<0.01)。③入院后非手术治疗者44例中有19例经药物降颅压治疗无效，ICP>5.33kPa，及时CT复查确诊为颅内血肿后手术；入院后9例CT扫描显示颅内血肿及脑挫伤，均在2h内急诊手术治疗。ICP持续增高时间，2～12h 18例，12～24h 10例，24～48h 8例，48～72h 9例。④治疗过程中监护组发生并发症：急性肾功能衰竭者4例，电解质紊乱者6例，肺部感染者5例，继发脑疝者2例；非监护组中发生急性肾衰9例，电解质紊乱者12例，肺部感染者8例，继发脑疝者8例。⑤监护组患者伤后3月的GOS分为良好22例，预后不良(包括重残和植物状态)22例，死亡9例，死亡率16%，在不同ICP组中ICP增高越明显，其预后就越差。非监护组GOS分为良好者19例，预后不良者16例，死亡15例，死亡率31%。
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表1 不同类型颅脑损伤的ICP值(
±s) 损伤类型
ICP值(kPa)
弥漫性脑挫裂伤
4.78±2.56
局限性脑挫裂伤
3.52±2.28
原发性脑干损伤
2.67±1.13
以上三级两两相比,均有显著性差异(P<0.01)
4 讨论
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1960年以来ICP监护逐渐广泛应用于神经外科临床[2]，尤其对于重型颅脑损伤伴有昏迷的患者(GCS≤8分)，我们采有硬膜处安置光纤传感器的方法进行连续ICP监护中发现其具有微创、简便安全，最适于临床应用等特点，本组无合并颅内感染。颅脑损伤后继发颅内血肿或脑肿胀时，由于代偿关系，患者的GCS评分及生命体征可能无明显变化，但ICP监护可早期发现上述病情变化，本监护组中有19例ICP进行性升高，经CT确诊后及时手术从而使患者获救，而非监护组在积极降颅压的同时，虽然密切观察病情变化，但仍8例发生脑疝，失去早期助救的机会。通过对不同类型颅脑损伤患者ICP监护，我们发现由于损伤类型不同，ICP增高的程度不同，弥漫性脑肿胀患者ICP增多程度最明显，局限性脑挫裂伤次之，原发性脑干损伤ICP仅轻度增加，因此通过ICP监护，结合临床其它观察指标，可以更进一步研究脑损伤复杂多变的病理生理变化，对损伤程度和患者预后作出全面而客观的判断。在监护中我们发现，颅脑损伤后并非每个患者均有ICP进行性升高，尤其在开颅术后患者，我们对监护组中ICP>2.67kPa者才预以降颅压治疗，脱水药比非监护组少用3.4倍，不仅有效地控制ICP，而且明显减少患者的水、电解质紊乱，急性肾衰及肺部感染等并发症的发生。由此可见ICP监护下降颅压治疗，可以避免盲目使用脱水剂，减少其副、毒性作用，降低死亡率。文献报道[3,4]当ICP>2.67kPa时，将发生脑血管床受压及脑微循环障碍，ICP>8kPa时，脑的灌注压为零，脑血流停止。Miller[5]也认为ICP增高至5.33kPa而无法用降压措施控制时，其死亡率可高达80%。我们体会到，引起ICP增高因素有颅外和颅内两种，前者包括呼吸道，泌尿道梗阻，躁动，发热等，采用Mashall降颅压措施可解除其病因，使ICP下降；后者包括颅内血肿和脑肿胀，其特点是上述措施无效，ICP进行性增高，应用脱水剂只有部分效果，有的需紧急开颅手术减压。因此我们对ICP>2.67kPa者首先排除颅外因素，如果无效，ICP进行增高至5.33kPa以上，脱水剂无效，则应及时CT检查，对具有占位效应者，抢在脑疝发生前及时手术清除血肿或作广泛减压，并ICP监护指导下用有效药物治疗，使ICP降至正常，仍可获得较好预后。本组有19例ICP入院时>5.33kPa，经积极抢救，12例恢复良好，仅6例ICP>8kPa的患者，虽经抢救无效死亡。
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参考文献
1.O'sullivan MG, Statham PF, Jones PA. Role intracranial pressure mornitoring in severely headinjured patients without signs of intractanial hypertention on initial computerized tomography. J Neurosurg, 1994,80:46
2.Chan KH, Dear chen NM, Miller JD et al. Multimodality monitoring as a guide to treatment of intracranial hyperfension after severe braininjury. Neuro surgery, 1993,32:547
3.Langfitt TW. Increased intracranial pressute. In: You man's JR ed.Neurological surgery. Vol. L. London: Saunders. 1973,443～495
4.Go KG: The serebral blood rupply. In: Gokg, ed ,Cerebral pathopysiology. New York: Elserier, 1991:208～276
5.Miller JD. Becker DP, Ward JD, et al, Significance of intracranialhypertension in severe head injury. J Neurosurg, 1977,47:503
(1998-09-14收稿), http://www.100md.com
单位：江苏省连云港市第一人民医院 222002
关键词：颅脑损伤；颅内压；监护
黑龙江医药科学9903102
颅脑伤后继发血肿和脑水肿引起颅内压(ICP)增高，加重原发损伤，使病情加重甚至死亡。ICP监护能随时提供其动态变化，指导降低ICP治疗，并有提示病情程度和判断预后的作用。我院自1992年以来对53例重型颅脑损伤患者进行ICP监护，现报道如下。
1 临床资料
本组资料分为监护组与非监护组。监护组，男38例，女15例，平均年龄36.1岁(8～63岁)，均系急性闭合性颅脑损伤，车祸伤31例，坠落伤20例，打击伤2例。入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)3～5分者12例。6～8分者41例，一侧瞳孔散大者5例。生命体征检查血压平均15.8/10.5kPa，脉搏平均82次/分，呼吸平均22次/分。入院时急诊开颅手术9例，余44例行脱水、激素、止血等非手术治疗。非监护组，同期收入院的50例重型颅脑损伤患者(GCS 3～8分)，未做连续ICP监护，男36例，女17例，平均年龄35.7岁(5～66)岁，其伤情和诊疗方法与监护组相似，入院时急诊开颅手术11例，非手术治疗39例。
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2 监护方法
监护组采用国产海鹰SJN-2081型颅内压监护仪，硬膜外光纤导管法，手术组关颅前将传感器置于硬膜与骨瓣边缘之间，非手术组于患侧额部发际内3cm，中线旁3cm处钻孔，将传感器置于硬膜外间隙。监护在入院后24h内开始，持续3～10d，平均4.5d。将ICP>2.67kPa持续15min以上者作为降颅压治疗的界限，用20%甘露醇加速尿脱水治疗，同时按Mashall[1]，降颅压措施：抬高床头30° ，保持呼吸道通畅，维持正常体温。ICP>5.33kPa多提示颅内血肿或严重脑水肿，及时复查CT扫描并做相应处理。非监护组按常规治疗，用20%甘露醇加速尿8～12h一次，连续5～7d。
3 结果
①监护组入院后初次ICP值为(4.75±4.62)kPa，治疗后ICP值为(2.84±1.36)kPa，两者有显著性差异(P<0.01)。②监护组中不同类型颅脑损伤的ICP值见表1；弥漫性脑挫伤组ICP为(4.78±2.56)kPa，局限性脑挫裂伤ICP为(3.52±2.28)kPa，原发性脑干损伤组ICP为(2.67±1.13)kPa，以上3组GCS计分相似，但两两相比，各组均有显著性差异(P<0.01)。③入院后非手术治疗者44例中有19例经药物降颅压治疗无效，ICP>5.33kPa，及时CT复查确诊为颅内血肿后手术；入院后9例CT扫描显示颅内血肿及脑挫伤，均在2h内急诊手术治疗。ICP持续增高时间，2～12h 18例，12～24h 10例，24～48h 8例，48～72h 9例。④治疗过程中监护组发生并发症：急性肾功能衰竭者4例，电解质紊乱者6例，肺部感染者5例，继发脑疝者2例；非监护组中发生急性肾衰9例，电解质紊乱者12例，肺部感染者8例，继发脑疝者8例。⑤监护组患者伤后3月的GOS分为良好22例，预后不良(包括重残和植物状态)22例，死亡9例，死亡率16%，在不同ICP组中ICP增高越明显，其预后就越差。非监护组GOS分为良好者19例，预后不良者16例，死亡15例，死亡率31%。
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表1 不同类型颅脑损伤的ICP值(
±s) 损伤类型ICP值(kPa)
弥漫性脑挫裂伤
4.78±2.56
局限性脑挫裂伤
3.52±2.28
原发性脑干损伤
2.67±1.13
以上三级两两相比,均有显著性差异(P<0.01)
4 讨论
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1960年以来ICP监护逐渐广泛应用于神经外科临床[2]，尤其对于重型颅脑损伤伴有昏迷的患者(GCS≤8分)，我们采有硬膜处安置光纤传感器的方法进行连续ICP监护中发现其具有微创、简便安全，最适于临床应用等特点，本组无合并颅内感染。颅脑损伤后继发颅内血肿或脑肿胀时，由于代偿关系，患者的GCS评分及生命体征可能无明显变化，但ICP监护可早期发现上述病情变化，本监护组中有19例ICP进行性升高，经CT确诊后及时手术从而使患者获救，而非监护组在积极降颅压的同时，虽然密切观察病情变化，但仍8例发生脑疝，失去早期助救的机会。通过对不同类型颅脑损伤患者ICP监护，我们发现由于损伤类型不同，ICP增高的程度不同，弥漫性脑肿胀患者ICP增多程度最明显，局限性脑挫裂伤次之，原发性脑干损伤ICP仅轻度增加，因此通过ICP监护，结合临床其它观察指标，可以更进一步研究脑损伤复杂多变的病理生理变化，对损伤程度和患者预后作出全面而客观的判断。在监护中我们发现，颅脑损伤后并非每个患者均有ICP进行性升高，尤其在开颅术后患者，我们对监护组中ICP>2.67kPa者才预以降颅压治疗，脱水药比非监护组少用3.4倍，不仅有效地控制ICP，而且明显减少患者的水、电解质紊乱，急性肾衰及肺部感染等并发症的发生。由此可见ICP监护下降颅压治疗，可以避免盲目使用脱水剂，减少其副、毒性作用，降低死亡率。文献报道[3,4]当ICP>2.67kPa时，将发生脑血管床受压及脑微循环障碍，ICP>8kPa时，脑的灌注压为零，脑血流停止。Miller[5]也认为ICP增高至5.33kPa而无法用降压措施控制时，其死亡率可高达80%。我们体会到，引起ICP增高因素有颅外和颅内两种，前者包括呼吸道，泌尿道梗阻，躁动，发热等，采用Mashall降颅压措施可解除其病因，使ICP下降；后者包括颅内血肿和脑肿胀，其特点是上述措施无效，ICP进行性增高，应用脱水剂只有部分效果，有的需紧急开颅手术减压。因此我们对ICP>2.67kPa者首先排除颅外因素，如果无效，ICP进行增高至5.33kPa以上，脱水剂无效，则应及时CT检查，对具有占位效应者，抢在脑疝发生前及时手术清除血肿或作广泛减压，并ICP监护指导下用有效药物治疗，使ICP降至正常，仍可获得较好预后。本组有19例ICP入院时>5.33kPa，经积极抢救，12例恢复良好，仅6例ICP>8kPa的患者，虽经抢救无效死亡。
, http://www.100md.com
参考文献
1.O'sullivan MG, Statham PF, Jones PA. Role intracranial pressure mornitoring in severely headinjured patients without signs of intractanial hypertention on initial computerized tomography. J Neurosurg, 1994,80:46
2.Chan KH, Dear chen NM, Miller JD et al. Multimodality monitoring as a guide to treatment of intracranial hyperfension after severe braininjury. Neuro surgery, 1993,32:547
3.Langfitt TW. Increased intracranial pressute. In: You man's JR ed.Neurological surgery. Vol. L. London: Saunders. 1973,443～495
4.Go KG: The serebral blood rupply. In: Gokg, ed ,Cerebral pathopysiology. New York: Elserier, 1991:208～276
5.Miller JD. Becker DP, Ward JD, et al, Significance of intracranialhypertension in severe head injury. J Neurosurg, 1977,47:503
(1998-09-14收稿), http://www.100md.com