二甲双胍对IGT的干预治疗疗效观察
作者：马维青 王国娟 吕芳 林正明 晁文江
单位：马维青 王国娟 吕芳 林正明 合肥市第一人民医院(230061)；晁文江 六安市人民医院
关键词：糖尿病；糖耐量减低；糖耐量正常
中国慢性病预防与控制990312 摘要 近年来糖尿病(DM)和糖耐量减低(IGT)患病率有逐年增高的趋势，研究发现几乎所有的DM患者在发生DM之前，均经过IGT阶段。本文通过对32例IGT者随机分为二甲双胍治疗组及非药物干预治疗组比较分析，结果提示，二甲双胍治疗组比非药物干预治疗组DM发生率明显减少，而IGT向糖耐量正常(NGT)人转化者则明显增多，这可能是二甲双胍具有不刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，且能预防和减轻胰岛素抵抗，减轻高胰岛素血症之特点，进而能针对IGT的基本缺陷——胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常进行干预治疗，结果可纠正IGT患者的糖代谢紊乱，防止IGT向DM转化，同时又能使IGT向糖耐量正常(NGT)人转化。因此，用二甲双胍对IGT的干预治疗对提高IGT人群的生活质量，减少DM的发病率具有重要的意义。
, 百拇医药
Observation of the Effect of Metformin Intervention Therapy for IGT
Ma Weiqing,et al;Hefei No1 People′s Hospital(230061)
Abstract In recent years the morbidity of diabetic mellitus(DM) and impaired glucose tolerance(IGT) were tending upwards year after year.Studies found that almost all the diabetes mellitus patients experienced the IGT stage before DM occurred.In order to investigate the effect of metformin(DMBG) intervention therapy for IGT,32 patients with IGT were randomly divided into two groups,treated with DMBG(group B) and treated with non-drugs(group A).The results showed that diabetic morbidity in group B reduced obviously more than that in group A,and the number of patients transforming into normal went up significantly.The reason may be that DMBG has the character of not stimulating β-cell to release insulin as well as preventing and decreasing insulin resistance and remitting hyperinsulinemia.Therefore,DMBG intervention therapy for the basic deficiencies of IGT which are insulin resistance and abnormal insulin secretion could correct the glucose metabolism disturbance,prevent IGT from transforming into DM,change IGT into normal.These results suggested that interventional treatment with metformin for IGT means a great deal to those IGT patients in improving quality of life and reducing DM incidence.
, 百拇医药
Key words Diabetes mellitus Impaired glucose tolerance Normal glucose tolerance
近年来糖尿病(DM)和糖耐量减低(IGT)的患病率有逐年增加趋势，已成为威胁人类健康的三大疾病之一。研究发现，几乎所有的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人在发生糖尿病之前，均经过IGT阶段。有人统计，每年可能有1%～5%的IGT病人发展成为NIDDM。尽管IGT病人有转为NIDDM的可能，但并不是所有的IGT病人均能转化为NIDDM，部分IGT患者可恢复到糖耐量正常(NGT)状态。因此，对IGT人群的干预治疗有重要的意义。本组研究旨在观察二甲双胍能否防止或延缓IGT转变为Ⅱ型糖尿病。
1 对象和方法
1.1 对象 从1996年度本院门诊干部2 800人健康普查中筛选出IGT共32例，均按1980年WHO诊断标准诊断。每例患者均测身高、体重、血压、血脂、空腹血糖(FBS)及餐后两小时血糖(PBS2)，一年后进行专科门诊随访。32例IGT患者随机分为A组及B组，A组16例(男12例，女4例)，年龄38～64岁，B组16例(男10例，女6例)，年龄41～66岁。
, http://www.100md.com
1.2 方法 A组饮食控制，限制热量，中度体育锻炼；B组除加二甲双胍750 mg/d之外，余同A组。两组人群均一年后测身高、体重、血压、血脂、空腹及餐后两小时血糖，进行自身对照及与对照组比较。
1.3 统计学处理 各组血糖测定结果均以x±s表示，组间计量资料比较用t检验，组间计数资料比较用χ2检验。
2 结果
2.1 初查时一般资料 初查时A组与B组比较，血糖、血脂、血压、年龄、体质指数(BMI)均无明显差异。32例IGT患者中，肥胖13例(40.63%)，收缩压(SBP)升高9例(28.13%)，舒张压(DBP)升高10例(31.25%)，甘油三酯(TG)升高25例(78.13%)，胆固醇(Ch)升高7例(21.88%)，见表1。
表1 32例IGT初查时各项数据
, 百拇医药
A组(n=16)
B组(n=16)
BMI(kg/m2)
25.56±1.05
25.43±1.33
SBP(kPa)
17.88±1.27
18.03±1.25*
DBP(kPa)
11.44±0.72
11.43±0.89
, 百拇医药
FBS(mmol/L)
6.92±0.24
6.84±0.26*
PBS2(mmol/L)
9.14±0.89
9.12±0.90*
Ch(mmol/L)
5.27±0.30
5.17±0.39*
TG(mmol/L)
2.06±0.32
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2.13±0.40*
年龄(岁)
52.63±9.28
52.19±9.26*
*P>0.05
2.2 32例IGT的转归 1997年复查IGT 32例，其中A组有5例(占31.25%)发展为DM，7例(占43.75%)仍为IGT，4例(占25%)转为NGT。而B组有1例(占6.25%)发展为DM，4例(占25%)仍为IGT，11例(占68.75%)转为NGT。经统计学处理表明，二甲双胍治疗组比非药物干预治疗组DM发生率明显减少，IGT转为NGT者则明显增多。
2.3 二甲双胍治疗临床疗效比较 二甲双胍治疗后复查表明，餐后血糖、血脂、体质指数较治疗前差异有高度显著性，空腹血糖差异有显著性，血压差异无显著性变化，见表2。
, 百拇医药
表2 二甲双胍治疗前后比较
治疗前(n=16)
治疗后(n=16)
BMI(kg/m2)
25.43±1.33
24.81±1.49**
SBP(kPa)
18.03±1.25
17.91±1.23△
DBP(kPa)
11.43±0.89
, 百拇医药
11.39±0.84△
FBS(mmol/L)
6.84±0.26
6.31±0.69*
PBS2(mmol/L)
9.12±0.90
8.01±1.54**
Ch(mmol/L)
5.17±0.39
4.78±0.34**
, http://www.100md.com
TG(mmol/L)
2.13±0.40
1.86±0.34**
*P<0.05,**P<0.01,△P>0.05
3 讨论
对IGT的防治研究已成为当今DM三级防治的热点之一。目前一致认为，不仅应该对IGT人群进行积极有效的干预，以降低DM的发生率，而且对IGT伴随的各种有害因素都应该进行积极处理，以提高IGT人群的生活质量。
本组结果提示，二甲双胍干预治疗组较非药物干预治疗组DM发生率明显减少，IGT转为糖耐量正常人群比例明显增高，这说明严格饮食控制加运动对高血糖影响不大，而二甲双胍则能改善血糖控制和β细胞功能。研究表明：胰岛素抵抗所致β细胞过度疲劳乃是IGT转化为DM的决定因素。凡具有能使β细胞休息、减少其过度疲劳的措施，均应有助于防止IGT向DM转化〔1〕。由于二甲双胍能增强外周组织糖的无氧酵解，增加糖的利用，降低和减少肝糖元的异生，抑制肝糖元的生成，抑制肠道对葡萄糖的吸收，同时又不刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，能预防和减轻胰岛素抵抗，减轻高胰岛素血症〔2〕，所以二甲双胍干预治疗可使IGT发展为DM的发生率明显减少。
, 百拇医药
众所周知，在DM的发展过程中，胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少可导致空腹血糖升高，而胰岛素刺激的葡萄糖摄取的抵抗，可能是糖耐量异常的基本缺陷之一〔3〕。本组研究发现，用二甲双胍干预治疗后，空腹及餐后两小血糖均明显下降，且统计学处理后差异具有显著性，这说明二甲双胍能针对IGT的基本缺陷即胰岛素抵抗(肥胖及较高的血糖是胰岛素抵抗的因素)〔4〕和胰岛素分泌异常(胰岛对长期较高的血糖刺激失代偿，而不能分泌相应多的胰岛素)〔4〕进行治疗，从而可减轻糖代谢恶化，防止IGT向DM的转化，对减少DM的发病率具有重要的意义。
参考文献
1 潘长玉.葡萄糖耐量减低干预治疗的必要性和可行性.实用糖尿病杂志，1997，3∶52
2 刘英敏.二甲双胍的临床合理应用与再评价.实用糖尿病杂志，1998，2∶21
3 李春霖.糖耐量减低的病因及发病机理.国外医学 内分泌分册，1996，3∶124
4 潘孝仁，李光伟，刘娟，等.432例糖耐量减低患者二年的演变.中华内分泌代谢杂志，1991，7∶24
(收稿：1998-09-17 修回：1998-11-11), http://www.100md.com
单位：马维青 王国娟 吕芳 林正明 合肥市第一人民医院(230061)；晁文江 六安市人民医院
关键词：糖尿病；糖耐量减低；糖耐量正常
中国慢性病预防与控制990312 摘要 近年来糖尿病(DM)和糖耐量减低(IGT)患病率有逐年增高的趋势，研究发现几乎所有的DM患者在发生DM之前，均经过IGT阶段。本文通过对32例IGT者随机分为二甲双胍治疗组及非药物干预治疗组比较分析，结果提示，二甲双胍治疗组比非药物干预治疗组DM发生率明显减少，而IGT向糖耐量正常(NGT)人转化者则明显增多，这可能是二甲双胍具有不刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，且能预防和减轻胰岛素抵抗，减轻高胰岛素血症之特点，进而能针对IGT的基本缺陷——胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常进行干预治疗，结果可纠正IGT患者的糖代谢紊乱，防止IGT向DM转化，同时又能使IGT向糖耐量正常(NGT)人转化。因此，用二甲双胍对IGT的干预治疗对提高IGT人群的生活质量，减少DM的发病率具有重要的意义。
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Observation of the Effect of Metformin Intervention Therapy for IGT
Ma Weiqing,et al;Hefei No1 People′s Hospital(230061)
Abstract In recent years the morbidity of diabetic mellitus(DM) and impaired glucose tolerance(IGT) were tending upwards year after year.Studies found that almost all the diabetes mellitus patients experienced the IGT stage before DM occurred.In order to investigate the effect of metformin(DMBG) intervention therapy for IGT,32 patients with IGT were randomly divided into two groups,treated with DMBG(group B) and treated with non-drugs(group A).The results showed that diabetic morbidity in group B reduced obviously more than that in group A,and the number of patients transforming into normal went up significantly.The reason may be that DMBG has the character of not stimulating β-cell to release insulin as well as preventing and decreasing insulin resistance and remitting hyperinsulinemia.Therefore,DMBG intervention therapy for the basic deficiencies of IGT which are insulin resistance and abnormal insulin secretion could correct the glucose metabolism disturbance,prevent IGT from transforming into DM,change IGT into normal.These results suggested that interventional treatment with metformin for IGT means a great deal to those IGT patients in improving quality of life and reducing DM incidence.
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Key words Diabetes mellitus Impaired glucose tolerance Normal glucose tolerance
近年来糖尿病(DM)和糖耐量减低(IGT)的患病率有逐年增加趋势，已成为威胁人类健康的三大疾病之一。研究发现，几乎所有的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人在发生糖尿病之前，均经过IGT阶段。有人统计，每年可能有1%～5%的IGT病人发展成为NIDDM。尽管IGT病人有转为NIDDM的可能，但并不是所有的IGT病人均能转化为NIDDM，部分IGT患者可恢复到糖耐量正常(NGT)状态。因此，对IGT人群的干预治疗有重要的意义。本组研究旨在观察二甲双胍能否防止或延缓IGT转变为Ⅱ型糖尿病。
1 对象和方法
1.1 对象 从1996年度本院门诊干部2 800人健康普查中筛选出IGT共32例，均按1980年WHO诊断标准诊断。每例患者均测身高、体重、血压、血脂、空腹血糖(FBS)及餐后两小时血糖(PBS2)，一年后进行专科门诊随访。32例IGT患者随机分为A组及B组，A组16例(男12例，女4例)，年龄38～64岁，B组16例(男10例，女6例)，年龄41～66岁。
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1.2 方法 A组饮食控制，限制热量，中度体育锻炼；B组除加二甲双胍750 mg/d之外，余同A组。两组人群均一年后测身高、体重、血压、血脂、空腹及餐后两小时血糖，进行自身对照及与对照组比较。
1.3 统计学处理 各组血糖测定结果均以x±s表示，组间计量资料比较用t检验，组间计数资料比较用χ2检验。
2 结果
2.1 初查时一般资料 初查时A组与B组比较，血糖、血脂、血压、年龄、体质指数(BMI)均无明显差异。32例IGT患者中，肥胖13例(40.63%)，收缩压(SBP)升高9例(28.13%)，舒张压(DBP)升高10例(31.25%)，甘油三酯(TG)升高25例(78.13%)，胆固醇(Ch)升高7例(21.88%)，见表1。
表1 32例IGT初查时各项数据
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A组(n=16)
B组(n=16)
BMI(kg/m2)
25.56±1.05
25.43±1.33
SBP(kPa)
17.88±1.27
18.03±1.25*
DBP(kPa)
11.44±0.72
11.43±0.89
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FBS(mmol/L)
6.92±0.24
6.84±0.26*
PBS2(mmol/L)
9.14±0.89
9.12±0.90*
Ch(mmol/L)
5.27±0.30
5.17±0.39*
TG(mmol/L)
2.06±0.32
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2.13±0.40*
年龄(岁)
52.63±9.28
52.19±9.26*
*P>0.05
2.2 32例IGT的转归 1997年复查IGT 32例，其中A组有5例(占31.25%)发展为DM，7例(占43.75%)仍为IGT，4例(占25%)转为NGT。而B组有1例(占6.25%)发展为DM，4例(占25%)仍为IGT，11例(占68.75%)转为NGT。经统计学处理表明，二甲双胍治疗组比非药物干预治疗组DM发生率明显减少，IGT转为NGT者则明显增多。
2.3 二甲双胍治疗临床疗效比较 二甲双胍治疗后复查表明，餐后血糖、血脂、体质指数较治疗前差异有高度显著性，空腹血糖差异有显著性，血压差异无显著性变化，见表2。
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表2 二甲双胍治疗前后比较
治疗前(n=16)
治疗后(n=16)
BMI(kg/m2)
25.43±1.33
24.81±1.49**
SBP(kPa)
18.03±1.25
17.91±1.23△
DBP(kPa)
11.43±0.89
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11.39±0.84△
FBS(mmol/L)
6.84±0.26
6.31±0.69*
PBS2(mmol/L)
9.12±0.90
8.01±1.54**
Ch(mmol/L)
5.17±0.39
4.78±0.34**
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TG(mmol/L)
2.13±0.40
1.86±0.34**
*P<0.05,**P<0.01,△P>0.05
3 讨论
对IGT的防治研究已成为当今DM三级防治的热点之一。目前一致认为，不仅应该对IGT人群进行积极有效的干预，以降低DM的发生率，而且对IGT伴随的各种有害因素都应该进行积极处理，以提高IGT人群的生活质量。
本组结果提示，二甲双胍干预治疗组较非药物干预治疗组DM发生率明显减少，IGT转为糖耐量正常人群比例明显增高，这说明严格饮食控制加运动对高血糖影响不大，而二甲双胍则能改善血糖控制和β细胞功能。研究表明：胰岛素抵抗所致β细胞过度疲劳乃是IGT转化为DM的决定因素。凡具有能使β细胞休息、减少其过度疲劳的措施，均应有助于防止IGT向DM转化〔1〕。由于二甲双胍能增强外周组织糖的无氧酵解，增加糖的利用，降低和减少肝糖元的异生，抑制肝糖元的生成，抑制肠道对葡萄糖的吸收，同时又不刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，能预防和减轻胰岛素抵抗，减轻高胰岛素血症〔2〕，所以二甲双胍干预治疗可使IGT发展为DM的发生率明显减少。
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众所周知，在DM的发展过程中，胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少可导致空腹血糖升高，而胰岛素刺激的葡萄糖摄取的抵抗，可能是糖耐量异常的基本缺陷之一〔3〕。本组研究发现，用二甲双胍干预治疗后，空腹及餐后两小血糖均明显下降，且统计学处理后差异具有显著性，这说明二甲双胍能针对IGT的基本缺陷即胰岛素抵抗(肥胖及较高的血糖是胰岛素抵抗的因素)〔4〕和胰岛素分泌异常(胰岛对长期较高的血糖刺激失代偿，而不能分泌相应多的胰岛素)〔4〕进行治疗，从而可减轻糖代谢恶化，防止IGT向DM的转化，对减少DM的发病率具有重要的意义。
参考文献
1 潘长玉.葡萄糖耐量减低干预治疗的必要性和可行性.实用糖尿病杂志，1997，3∶52
2 刘英敏.二甲双胍的临床合理应用与再评价.实用糖尿病杂志，1998，2∶21
3 李春霖.糖耐量减低的病因及发病机理.国外医学 内分泌分册，1996，3∶124
4 潘孝仁，李光伟，刘娟，等.432例糖耐量减低患者二年的演变.中华内分泌代谢杂志，1991，7∶24
(收稿：1998-09-17 修回：1998-11-11), http://www.100md.com