口腔扁平苔藓与超氧化物歧化酶关系探讨＊
作者：蔡华雄 朱越广 段朝晖 童立文
单位：中山医科大学孙逸仙纪念医院 蔡华雄 段朝晖 童立文 口腔科； 朱越广 检验科(510120)
关键词：口腔扁平苔藓；超氧化物歧化酶；丙二醛
广东医学990309 【摘要】 目的 探讨超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与口腔扁平苔藓的关系。方法 选择口腔扁平苔藓(OLP)患者、健康对照者各30例。分别采用比色法、硫代巴比妥酸比色法(改良TBA法)检测血清中SOD、MDA含量。结果 OLP患者SOD活性及MDA含量均高于对照组(P<0.01)，而OLP治愈组SOD活性及MDA含量与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论 血清SOD活性与OLP有一定关系。
The study of relationship between superoxide dismutase and oral lichen planus
, 百拇医药
Cai Huaxiong, Zhu Yueguang, Duan Chaohui, et al. Sun Yat-sen Memorial Hospitol, Sun Yat-sen University of Medical Sciences, Guangzhou 510120
【Abstract】 Objective To investigate the relationship of superoxide dismutase (SOD) and MDA with oral lichen planus.Methods 30 OLP cases and 30 healthy cases as control group were selected for the study. The contents of SOD and MDA in serum were analysed by using colorimetry and improved TBA colorimetry.Results The SOD activity and content of MDA in serum in OLP group were significantly higher than those in control group (P<0.01). There was no difference of SOD activity and content of MDA between the curing group of OLP and the control group (P>0.05). Conclusion There is a relationship between the activity of SOD in serum and oral lichen planus.
, 百拇医药
【Key words】 Oral lichen planus Superoxide dismutase Malonedialdehyde
为探讨氧自由基与口腔扁平苔藓(OLP)的关系，本研究通过对治疗前后的口腔扁平苔藓患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量进行检测，结果如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 随机选择1995～1997年经我科门诊临床或病理诊断为口腔扁平苔藓的患者30例为OLP组，其中男9例，女21例，男女之比1∶2.33；年龄最小16岁，最大67岁，平均42.2岁；病程最短6个月，最长15 a，其中2 a以上17例，占患者总数的56.7%；病变部位：单颊或双颊21例，舌部5例，牙龈2例，唇部2例；病损类型：糜烂型19例，非糜烂型11例；所有患者1 a内均未接受过激素及免疫抑制剂治疗。选择性别、年龄分布情况与实验组相当、无系统性疾病和口腔粘膜疾病的健康人30例为对照组。
, http://www.100md.com
1.2 标本采集 所有受试者上午8：00～9：00空腹抽取静脉血3 mL，经离心(4 000 r/min)10 min，取血清置冰冻保存(-20℃)检测血清SOD、MDA值。OLP组通过3～6个月的治疗，对口腔内病损完全消失的19例患者再次抽血检查，作为治愈组。
1.3 SOD及MDA测定原理[1]
1.3.1 SOD活性测定原理 通过黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶反应系统产生超氧阴离子自由基，后者氧化羟胺形成亚硝酸盐，在显色剂的作用下，呈现紫红色，用可见光分光光度计测定其吸光度。当被测样品中含有SOD时，则对超氧阴离子自由基有专一性的抑制作用，使形成的亚硝酸盐减少，比色时测定管的吸光度低于对照管的吸光度，通过公式计算可求出被测样品中的SOD活力。
1.3.2 MDA测定原理(改良TBA法) 过氧化脂质降解产物中的丙二醛(MDA)可与硫代巴比妥酸(TBA)缩合，形成红色产物，在532 nm处有最大吸收峰。
, 百拇医药
2 结果 三组血清SOD及MDA检测结果见表1。
表1 三组血清SOD及MDA检测结果(
±s) 组别
n
SOD(U/mL)
P值
MDA(nmol/mL)
P值
OLP组
30
147.6±21.9
<0.01
, 百拇医药
5.47±1.06
<0.01
治愈组
19
127.1±21.4
>0.05
3.60±1.09
>0.05
对照组
30
124.1±18.8
3.55±0.93
, http://www.100md.com 3 讨论
口腔扁平苔藓(OLP)病因复杂，其确切的病因至今仍然不清楚，目前比较公认LP是一种免疫反应的结果，免疫组织化学和组织病理学的研究证明OLP损害是细胞免疫反应，诱发该免疫反应的原因可能是各种致病因素导致上皮细胞抗原性质的改变，这种改变的抗原被郎格罕细胞、巨噬细胞所摄取，并提呈给T淋巴细胞，使后者激活，并产生各种细胞毒素，导致上皮组织的损伤，上皮基底细胞液化变性[2]。
氧自由基是一组具有高度活性和毒性的化合物，是氧在还原时接受电子不足所产生的一类高能态不稳定物质。生物体内的代谢过程和酶促反应均可产生自由基[3]。氧自由基既可以直接作用于生物体内各种蛋白质，也可以通过氧化脂质的分解产物如丙二醛(MDA)使蛋白质发生交联，成为变性的高聚化合物，它们通过与蛋白质的游离基发生反应，生成希夫(Schiff)碱，由异常的化学键(醛亚胺键)将蛋白质联接成比原来大许多倍的大分子，致使其化学性质和生理功能发生改变。这不仅使正常机体的生化反应中断，更严重的是导致机体内出现大量异性蛋白，致使这些变构的生物酶可能催化一种“代谢错误或代谢失常”的反应，产生对机体有害的物质。氧自由基对蛋白质的氧化破坏以及使其发生交联性改变，是自由基引起自身免疫性疾病发生的重要原因。当自由基产生增多时，大量蛋白质被氧化而发生交联，从而导致某些异性蛋白的出现，而启动机体免疫反应[4]。
, 百拇医药
本研究检测30例OLP患者的SOD活性及MDA含量均高于正常人，其原因可能是SOD是氧自由基的专一清除剂，由于氧自由基的增加，破坏了其动态平衡，导致内源性SOD活性的增加，以降低氧自由基水平，使两者处于相对平衡状态，这种SOD的诱生是机体在基因调控下的一种保护机制[5]。而MDA是氧自由基氧化脂质的分解产物，可间接反映氧自由基含量的多少，随着氧自由基的增加而增加。本文OLP组经过治疗，病损愈合后，SOD活性及MDA含量又恢复正常。这说明氧自由基在OLP的发病过程中起一定的作用。
以上结果提示，在OLP的治疗中，除了常规的方法外，使用外源性SOD、自由基清除剂或抗氧化剂如维生素E、C、辅酶Q10、硒化物、谷胱甘肽等进行治疗，可能为OLP的治疗提供新的途径，不过这方面尚待进一步的研究、探讨。
*本研究获中山医科大学孙逸仙纪念医院青年科研基金资助
, 百拇医药 4 参考文献
[1] 季建平，吴再彬，刘歧山，等.超氧化物酶微量快速测定法.南京铁道医学院学报，1991，(1)：27
[2] 许国祺，李秉琦，李辉奉.口腔癌前病变-白斑与扁平苔藓.北京：中国医药科技出版社，1992.175
[3] Agosti JM. The injurious effect of esosinophil peroxidase, hydrogen peroxide and hylides on phcumocytes in vitro. J Allergy Clin Zmmunol, 1987, 79:496
[4] 丁克祥，主编.SOD临床研究集.北京：原子能出版社，1992.1～12
[5] Niwa Y.Lipid peroxides and SOD induction in skin inflammatory diseases, and treatment with SOD preparations. Dermatologica, 1989,179(suppll):101, http://www.100md.com
单位：中山医科大学孙逸仙纪念医院 蔡华雄 段朝晖 童立文 口腔科； 朱越广 检验科(510120)
关键词：口腔扁平苔藓；超氧化物歧化酶；丙二醛
广东医学990309 【摘要】 目的 探讨超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与口腔扁平苔藓的关系。方法 选择口腔扁平苔藓(OLP)患者、健康对照者各30例。分别采用比色法、硫代巴比妥酸比色法(改良TBA法)检测血清中SOD、MDA含量。结果 OLP患者SOD活性及MDA含量均高于对照组(P<0.01)，而OLP治愈组SOD活性及MDA含量与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论 血清SOD活性与OLP有一定关系。
The study of relationship between superoxide dismutase and oral lichen planus
, 百拇医药
Cai Huaxiong, Zhu Yueguang, Duan Chaohui, et al. Sun Yat-sen Memorial Hospitol, Sun Yat-sen University of Medical Sciences, Guangzhou 510120
【Abstract】 Objective To investigate the relationship of superoxide dismutase (SOD) and MDA with oral lichen planus.Methods 30 OLP cases and 30 healthy cases as control group were selected for the study. The contents of SOD and MDA in serum were analysed by using colorimetry and improved TBA colorimetry.Results The SOD activity and content of MDA in serum in OLP group were significantly higher than those in control group (P<0.01). There was no difference of SOD activity and content of MDA between the curing group of OLP and the control group (P>0.05). Conclusion There is a relationship between the activity of SOD in serum and oral lichen planus.
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【Key words】 Oral lichen planus Superoxide dismutase Malonedialdehyde
为探讨氧自由基与口腔扁平苔藓(OLP)的关系，本研究通过对治疗前后的口腔扁平苔藓患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量进行检测，结果如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 随机选择1995～1997年经我科门诊临床或病理诊断为口腔扁平苔藓的患者30例为OLP组，其中男9例，女21例，男女之比1∶2.33；年龄最小16岁，最大67岁，平均42.2岁；病程最短6个月，最长15 a，其中2 a以上17例，占患者总数的56.7%；病变部位：单颊或双颊21例，舌部5例，牙龈2例，唇部2例；病损类型：糜烂型19例，非糜烂型11例；所有患者1 a内均未接受过激素及免疫抑制剂治疗。选择性别、年龄分布情况与实验组相当、无系统性疾病和口腔粘膜疾病的健康人30例为对照组。
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1.2 标本采集 所有受试者上午8：00～9：00空腹抽取静脉血3 mL，经离心(4 000 r/min)10 min，取血清置冰冻保存(-20℃)检测血清SOD、MDA值。OLP组通过3～6个月的治疗，对口腔内病损完全消失的19例患者再次抽血检查，作为治愈组。
1.3 SOD及MDA测定原理[1]
1.3.1 SOD活性测定原理 通过黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶反应系统产生超氧阴离子自由基，后者氧化羟胺形成亚硝酸盐，在显色剂的作用下，呈现紫红色，用可见光分光光度计测定其吸光度。当被测样品中含有SOD时，则对超氧阴离子自由基有专一性的抑制作用，使形成的亚硝酸盐减少，比色时测定管的吸光度低于对照管的吸光度，通过公式计算可求出被测样品中的SOD活力。
1.3.2 MDA测定原理(改良TBA法) 过氧化脂质降解产物中的丙二醛(MDA)可与硫代巴比妥酸(TBA)缩合，形成红色产物，在532 nm处有最大吸收峰。
, 百拇医药
2 结果 三组血清SOD及MDA检测结果见表1。
表1 三组血清SOD及MDA检测结果(
±s) 组别n
SOD(U/mL)
P值
MDA(nmol/mL)
P值
OLP组
30
147.6±21.9
<0.01
, 百拇医药
5.47±1.06
<0.01
治愈组
19
127.1±21.4
>0.05
3.60±1.09
>0.05
对照组
30
124.1±18.8
3.55±0.93
, http://www.100md.com 3 讨论
口腔扁平苔藓(OLP)病因复杂，其确切的病因至今仍然不清楚，目前比较公认LP是一种免疫反应的结果，免疫组织化学和组织病理学的研究证明OLP损害是细胞免疫反应，诱发该免疫反应的原因可能是各种致病因素导致上皮细胞抗原性质的改变，这种改变的抗原被郎格罕细胞、巨噬细胞所摄取，并提呈给T淋巴细胞，使后者激活，并产生各种细胞毒素，导致上皮组织的损伤，上皮基底细胞液化变性[2]。
氧自由基是一组具有高度活性和毒性的化合物，是氧在还原时接受电子不足所产生的一类高能态不稳定物质。生物体内的代谢过程和酶促反应均可产生自由基[3]。氧自由基既可以直接作用于生物体内各种蛋白质，也可以通过氧化脂质的分解产物如丙二醛(MDA)使蛋白质发生交联，成为变性的高聚化合物，它们通过与蛋白质的游离基发生反应，生成希夫(Schiff)碱，由异常的化学键(醛亚胺键)将蛋白质联接成比原来大许多倍的大分子，致使其化学性质和生理功能发生改变。这不仅使正常机体的生化反应中断，更严重的是导致机体内出现大量异性蛋白，致使这些变构的生物酶可能催化一种“代谢错误或代谢失常”的反应，产生对机体有害的物质。氧自由基对蛋白质的氧化破坏以及使其发生交联性改变，是自由基引起自身免疫性疾病发生的重要原因。当自由基产生增多时，大量蛋白质被氧化而发生交联，从而导致某些异性蛋白的出现，而启动机体免疫反应[4]。
, 百拇医药
本研究检测30例OLP患者的SOD活性及MDA含量均高于正常人，其原因可能是SOD是氧自由基的专一清除剂，由于氧自由基的增加，破坏了其动态平衡，导致内源性SOD活性的增加，以降低氧自由基水平，使两者处于相对平衡状态，这种SOD的诱生是机体在基因调控下的一种保护机制[5]。而MDA是氧自由基氧化脂质的分解产物，可间接反映氧自由基含量的多少，随着氧自由基的增加而增加。本文OLP组经过治疗，病损愈合后，SOD活性及MDA含量又恢复正常。这说明氧自由基在OLP的发病过程中起一定的作用。
以上结果提示，在OLP的治疗中，除了常规的方法外，使用外源性SOD、自由基清除剂或抗氧化剂如维生素E、C、辅酶Q10、硒化物、谷胱甘肽等进行治疗，可能为OLP的治疗提供新的途径，不过这方面尚待进一步的研究、探讨。
*本研究获中山医科大学孙逸仙纪念医院青年科研基金资助
, 百拇医药 4 参考文献
[1] 季建平，吴再彬，刘歧山，等.超氧化物酶微量快速测定法.南京铁道医学院学报，1991，(1)：27
[2] 许国祺，李秉琦，李辉奉.口腔癌前病变-白斑与扁平苔藓.北京：中国医药科技出版社，1992.175
[3] Agosti JM. The injurious effect of esosinophil peroxidase, hydrogen peroxide and hylides on phcumocytes in vitro. J Allergy Clin Zmmunol, 1987, 79:496
[4] 丁克祥，主编.SOD临床研究集.北京：原子能出版社，1992.1～12
[5] Niwa Y.Lipid peroxides and SOD induction in skin inflammatory diseases, and treatment with SOD preparations. Dermatologica, 1989,179(suppll):101, http://www.100md.com