口腔扁平苔藓恶变临床病理分析(附4例报告)
作者：徐慧高 王隆香 宋晓陵 朱道瑛
单位：222023连云港，市第二人民医院口腔科(徐慧高、王隆香)；南京医科大学附属口腔医院(宋晓陵、朱道瑛)
关键词：口腔扁平苔藓；不典型增生；癌变
临床口腔医学杂志990317 提 要 目的 探讨口腔扁平苔藓癌变的发病规律；方法 通过临床病例随诊的方式，调查1977年1月～1998年12月收治的177例口腔扁平苔藓病例。结果 2例发展为不典型增生，2例癌变。结论 口腔扁平苔藓有癌变的潜能，癌变是扁平苔藓自身发展和患者全身因素作用的结果，刺激因素加剧了这一过程。
将我们1977年1月到1998年12月发现的4例OLP发生恶变的病例报告如下，讨论OLP癌变的有关问题。
临床资料
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4例患者均为OLP病例，2例发展为不典型增生，2例恶变为鳞癌，癌变前后均经病理学证实。4例患者中男1例，女3例，平均年龄46岁。
病例1 女，33岁，工人，无烟酒不良嗜好。患者右颊部，右下唇糜烂8年，1977年3月就诊，局部检查：右颊
区见1.5×1.0cm的糜烂面，周边有白色条索样纹理，放射状分布。右下唇中段唇粘膜见0.5×0.3cm的糜烂面，口内无修复体，经病理检查证实，诊断为右颊、右下唇OLP，给予氯喹、VitA等治疗并定期随访。1980年5月右颊部OLP病灶中间出现一直径为1.0cm左右的疣状肿物，表面暗红、中央坏死，1980年8月行右颊癌切除术，术后6月病灶复发，患者死亡。
手术后病理诊断：右颊部OLP，局部恶变呈高分化鳞癌改变(图1、2)。
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图1 左半部为扁平苔藓病变，右侧上皮细胞出现间变，并向深部增生浸润形成癌巢。HE×100
图2 图1放大像，高倍镜下可见扁平苔鲜向鳞癌过渡区，基底细胞极性紊乱，丝分裂增多，细胞核异型，核浆比例增加。HE×400
病例2 男，50岁，干部，患者抽烟20年，每日30～40支，间或饮白酒。右颊部糜烂6年，1994年2月接诊，查右颊部
区见2.5×1.5cm病变区，波及龈颊沟底部，表面糜烂，病理学检查，报告右颊部OLP，在门诊治疗，每3月复查一次。1996年12月OLP病灶区疼痛不适，表面有绒毛样改变及血性渗出物覆盖，病理证实恶变后行联合手术治疗，随诊2年良好。
临床诊断：右颊部OLP恶变；病理诊断：右颊部OLP，局部恶变为高分化鳞癌。
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病例3 女，45岁，干部，无不良嗜好，舌背部烧灼感在外院诊断为OLP 3年，1992年7月接诊，查舌背部前二分之一正中见1.5×0.8cm的皱纸样病变区，舌乳头消失，复查外院病理切片与临床诊断符合，用转移因子、胸腺肽等治疗，定期复查，1997年6月舌背部病灶粘膜渐变暗红，质地变硬，扩大切除病灶粘膜，定期复查。
临床诊断：舌OLP恶变？病理诊断：舌OLP伴上皮不典型增生。
病例4 女，56岁，干部，无不良嗜好，左颊部糜烂2年，1994年1月就诊，查：
颊粘膜糜烂，周围有白色纹理样变，界不清。约2.0×1.5cm大小，口内无修复体，病理确诊OLP后给予常规治疗，定期复查，1998年5月病变区在进食，刷牙时渗血，怀疑有恶变后扩大切除病灶。随诊。
临床诊断：左颊部OLP恶变？病理诊断：左颊部OLP，局部不典型增生。
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讨 论
1. OLP癌变的诊断。有学者认为OLP不会发生恶变，口腔癌是叠加因素的结果或是粘膜病共存的误诊，通过4例患者的定期随诊，我们认为，叠加因素的作用是以病变的OLP上皮为基础，与OLP恶变有殊路同归的结论。两种病共存的现象是可能的，诊断标准的差异，对OLP恶变的诊断确实有较大差异，所见报道中有的病例口腔癌与OLP发病部位不一致，有的是有OLP病史，后发现口腔癌，OLP治愈与否及发病部位无详细描述，有的OLP癌变前后资料不全或未经病理证实，因此，应对OLP恶变制定合理的诊断标准，刘宏伟等〔1〕提出的诊断标准较为确切。即：①原始OLP诊断建立在确切的临床和病理学观察的基础上；②数年后，OLP病损处出现癌瘤并得到病理学证实；③同一活检组织内同时出现OLP和癌和组织病理学表现。
2. 4例患者是从同期177例OLP病例的随访中发现的，不典型增生的发生率为2/177(1.2%)，不典型增生是病变组织向恶性肿瘤发展的过渡阶段，部分由慢性炎症或其它明确诱因引起，炎症和诱因消除后不典型增生可发生逆转，另一部分则继续发展，转变为癌，由OLP发展而来的不典型增生，因OLP的病因和治疗均需进一步研究探索，逆转的可能性不大。关于OLP的癌变，国外有报道恶变率为0.2%～1.5%〔2〕，基础学也在研究，陈作良等〔3〕报告OLP染色体稳定性差，畸变率明显高于对照组，糜烂型OLP畸变率最高，易发生癌变。形态计量学研究从另一方面发现，OLP病变的基底层和棘层上皮细胞及细胞核的体积、直径和鳞癌的上皮细胞接近，与正常粘膜及炎症细胞有显著性差异〔4〕，本组资料的癌变率为2/177(1.2%)，3例为女性，均为糜烂型，口内未发现明确的诱因，提示OLP本身有恶变倾向，OLP癌变是OLP自身发展和全身因素共同作用的结果，因此，对OLP病例特别是糜烂型定期复查及时治疗是十分必要的。
, 百拇医药
3. 综上所述，OLP由于其长时间炎症刺激，本身可癌变，再者病变的上皮对致癌剂，病毒等刺激物敏感，相反，如果坚持OLP病损区受刺激发生的鳞癌不属于癌变，那么，临床医学论述的多种疾病的恶变将不成立，如胃溃疡、肝硬化恶变为胃癌、肝癌等等。
参考文献
1 刘宏伟，胡碧琼，于世风.口腔扁平苔鲜癌变与否探讨.中华口腔医学杂志，1994，29(3)：167～169
2 史慧宝.口腔扁平苔藓癌变的临床分析.上海口腔医学，1996，5(1)：4～6
3 陈作良.口腔扁平苔藓癌变机理初探.临床口腔医学杂志，1987，3(4)：181～184
4 金岩，杨连甲，Frand H white.口腔扁平苔藓与癌前病变——形态计量学研究.华西口腔医学杂志，1995，13(2)：96～98
(收稿：1999—02—08), 百拇医药
单位：222023连云港，市第二人民医院口腔科(徐慧高、王隆香)；南京医科大学附属口腔医院(宋晓陵、朱道瑛)
关键词：口腔扁平苔藓；不典型增生；癌变
临床口腔医学杂志990317 提 要 目的 探讨口腔扁平苔藓癌变的发病规律；方法 通过临床病例随诊的方式，调查1977年1月～1998年12月收治的177例口腔扁平苔藓病例。结果 2例发展为不典型增生，2例癌变。结论 口腔扁平苔藓有癌变的潜能，癌变是扁平苔藓自身发展和患者全身因素作用的结果，刺激因素加剧了这一过程。
将我们1977年1月到1998年12月发现的4例OLP发生恶变的病例报告如下，讨论OLP癌变的有关问题。
临床资料
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4例患者均为OLP病例，2例发展为不典型增生，2例恶变为鳞癌，癌变前后均经病理学证实。4例患者中男1例，女3例，平均年龄46岁。
病例1 女，33岁，工人，无烟酒不良嗜好。患者右颊部，右下唇糜烂8年，1977年3月就诊，局部检查：右颊
区见1.5×1.0cm的糜烂面，周边有白色条索样纹理，放射状分布。右下唇中段唇粘膜见0.5×0.3cm的糜烂面，口内无修复体，经病理检查证实，诊断为右颊、右下唇OLP，给予氯喹、VitA等治疗并定期随访。1980年5月右颊部OLP病灶中间出现一直径为1.0cm左右的疣状肿物，表面暗红、中央坏死，1980年8月行右颊癌切除术，术后6月病灶复发，患者死亡。手术后病理诊断：右颊部OLP，局部恶变呈高分化鳞癌改变(图1、2)。
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图1 左半部为扁平苔藓病变，右侧上皮细胞出现间变，并向深部增生浸润形成癌巢。HE×100
图2 图1放大像，高倍镜下可见扁平苔鲜向鳞癌过渡区，基底细胞极性紊乱，丝分裂增多，细胞核异型，核浆比例增加。HE×400
病例2 男，50岁，干部，患者抽烟20年，每日30～40支，间或饮白酒。右颊部糜烂6年，1994年2月接诊，查右颊部
区见2.5×1.5cm病变区，波及龈颊沟底部，表面糜烂，病理学检查，报告右颊部OLP，在门诊治疗，每3月复查一次。1996年12月OLP病灶区疼痛不适，表面有绒毛样改变及血性渗出物覆盖，病理证实恶变后行联合手术治疗，随诊2年良好。临床诊断：右颊部OLP恶变；病理诊断：右颊部OLP，局部恶变为高分化鳞癌。
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病例3 女，45岁，干部，无不良嗜好，舌背部烧灼感在外院诊断为OLP 3年，1992年7月接诊，查舌背部前二分之一正中见1.5×0.8cm的皱纸样病变区，舌乳头消失，复查外院病理切片与临床诊断符合，用转移因子、胸腺肽等治疗，定期复查，1997年6月舌背部病灶粘膜渐变暗红，质地变硬，扩大切除病灶粘膜，定期复查。
临床诊断：舌OLP恶变？病理诊断：舌OLP伴上皮不典型增生。
病例4 女，56岁，干部，无不良嗜好，左颊部糜烂2年，1994年1月就诊，查：
颊粘膜糜烂，周围有白色纹理样变，界不清。约2.0×1.5cm大小，口内无修复体，病理确诊OLP后给予常规治疗，定期复查，1998年5月病变区在进食，刷牙时渗血，怀疑有恶变后扩大切除病灶。随诊。临床诊断：左颊部OLP恶变？病理诊断：左颊部OLP，局部不典型增生。
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讨 论
1. OLP癌变的诊断。有学者认为OLP不会发生恶变，口腔癌是叠加因素的结果或是粘膜病共存的误诊，通过4例患者的定期随诊，我们认为，叠加因素的作用是以病变的OLP上皮为基础，与OLP恶变有殊路同归的结论。两种病共存的现象是可能的，诊断标准的差异，对OLP恶变的诊断确实有较大差异，所见报道中有的病例口腔癌与OLP发病部位不一致，有的是有OLP病史，后发现口腔癌，OLP治愈与否及发病部位无详细描述，有的OLP癌变前后资料不全或未经病理证实，因此，应对OLP恶变制定合理的诊断标准，刘宏伟等〔1〕提出的诊断标准较为确切。即：①原始OLP诊断建立在确切的临床和病理学观察的基础上；②数年后，OLP病损处出现癌瘤并得到病理学证实；③同一活检组织内同时出现OLP和癌和组织病理学表现。
2. 4例患者是从同期177例OLP病例的随访中发现的，不典型增生的发生率为2/177(1.2%)，不典型增生是病变组织向恶性肿瘤发展的过渡阶段，部分由慢性炎症或其它明确诱因引起，炎症和诱因消除后不典型增生可发生逆转，另一部分则继续发展，转变为癌，由OLP发展而来的不典型增生，因OLP的病因和治疗均需进一步研究探索，逆转的可能性不大。关于OLP的癌变，国外有报道恶变率为0.2%～1.5%〔2〕，基础学也在研究，陈作良等〔3〕报告OLP染色体稳定性差，畸变率明显高于对照组，糜烂型OLP畸变率最高，易发生癌变。形态计量学研究从另一方面发现，OLP病变的基底层和棘层上皮细胞及细胞核的体积、直径和鳞癌的上皮细胞接近，与正常粘膜及炎症细胞有显著性差异〔4〕，本组资料的癌变率为2/177(1.2%)，3例为女性，均为糜烂型，口内未发现明确的诱因，提示OLP本身有恶变倾向，OLP癌变是OLP自身发展和全身因素共同作用的结果，因此，对OLP病例特别是糜烂型定期复查及时治疗是十分必要的。
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3. 综上所述，OLP由于其长时间炎症刺激，本身可癌变，再者病变的上皮对致癌剂，病毒等刺激物敏感，相反，如果坚持OLP病损区受刺激发生的鳞癌不属于癌变，那么，临床医学论述的多种疾病的恶变将不成立，如胃溃疡、肝硬化恶变为胃癌、肝癌等等。
参考文献
1 刘宏伟，胡碧琼，于世风.口腔扁平苔鲜癌变与否探讨.中华口腔医学杂志，1994，29(3)：167～169
2 史慧宝.口腔扁平苔藓癌变的临床分析.上海口腔医学，1996，5(1)：4～6
3 陈作良.口腔扁平苔藓癌变机理初探.临床口腔医学杂志，1987，3(4)：181～184
4 金岩，杨连甲，Frand H white.口腔扁平苔藓与癌前病变——形态计量学研究.华西口腔医学杂志，1995，13(2)：96～98
(收稿：1999—02—08), 百拇医药