慢性肾炎和肾衰患者血浆红细胞内SOD活性的观察
作者：汪 寅 刘志达 韩惠琴 董吉祥
单位：苏州医学院附属第二医院肾脏内分泌科(215004)
关键词：
江苏医药990428 氧自由基反应与肾脏病的关系近年来受到肾脏病学者重视。超氧化物歧化酶(SOD)是体内重要的抗氧自由基的酶类，其活性的变化反映了体内自由基产生与清除的平衡能力。本文观察了慢性肾小球肾炎和肾衰患者血浆、红细胞内SOD活性的变化，并探讨其临床意义。
资料与方法
病例选择 (1)67例本院门诊或住院病人，均为初诊。分肾炎组(肾小球肾炎)36例(男20例，女16例，年龄18～50岁)；肾病组(肾病综合征Ⅱ型)14例(男4例，女10例，年龄16～56岁)；肾衰组(慢性肾功能不全)17例(男12例，女5例，年龄20～28岁)；(2)29例为曾确诊为肾炎或肾病，经治疗临床症状消失，尿常规阴性的门诊随访病人为恢复组(男17例，女12例，年龄16～54岁)；对照组28例为健康献血员。
, 百拇医药
测定方法 采用SOD试验盒(南京建成生物工程研究所生产)用羟胺法同时测定血浆总SOD(T-SOD)、锰-SOD(Mn-SOD)、铜锌-SOD(CuZn-SOD)及红细胞抽提液中SOD(RBC-SOD)活性，以每毫升反应液中SOD抑制率达50%时所对应的SOD量为一个亚硝酸盐即酶活动性单位(nU/ml)。
结果
一、初诊肾脏病三组间SOD活性值比较无显著性差异。
二、CuZn-SOD活性肾病组、肾衰组明显低于对照组(P<0.05)和恢复组(P<0.01)，肾炎组也明显低于恢复组(P<0.05)。
三、RBC-SOD活性各组均明显低于对照组(P<0.01)；与恢复组比较，每克血红蛋白酶活性肾炎组、肾病组均明显下降(P<0.05)，每毫升抽提液中酶活性：肾炎组(P<0.05)、肾衰组(P<0.01)均明显下降。
, 百拇医药
附表 肾小球疾病SOD活性的变化(nU/ml，
±s)
例数
T-SOD
Mn-SOD
CuZn-SOD
RBC-SOD
RBC-SOD(Nu/gHb)
对照组
28
100.59±4.82
, http://www.100md.com
49.49±8.75
50.48±14.22
3020.86±217.78
22930.82±2287.11
恢复组
29
86.20±30.43
49.51±10.21
48.15±6.69
2013.42±460.04**
18425.00±4577.36**
, http://www.100md.com
肾炎组
36
85.47±23.97
46.17±11.80
39.30±20.43*△
1804.38±495.05**△
15542.00±5288.74**△
肾病组
14
75.54±18.33
44.21±12.03
, http://www.100md.com
31.33±12.12**△△
1892.75±474.44**
15415.38±4374.87**△
肾衰组
17
77.04±25.53
46.60±11.47
30.44±20.84**△△
1225.65±701.96**△△
17543.47±8221.74**
, 百拇医药
与对照组比*P<0.05 **P<0.01 与恢复组比△P<0.05 △△P<0.01讨论
肾小球肾炎发病机理比较复杂，一些学者研究发现氧自由基的释放增多和肾脏抗氧化机制缺陷是造成肾损害的重要因素之一。
肾脏的抗氧化酶类中SOD含量最丰富，该酶分两种，CuZn-SOD和Mn-SOD，它们都促使超氧阴离子向H2O2转变，后者在过氧化氢酶作用下还原为H2O和氧分子，从而阻断脂质过氧化反应，使氧自由基完全灭活，防止肾小球结构卤化，滤过膜功能受损。
我们测定了血浆和红细胞抽提液中SOD活性，发现肾小球疾病红细胞内SOD活性无论每毫升，还是每克血红蛋白含量均显著低于对照组(P<0.01)，恢复组患者红细胞内SOD活性尽管较肾炎组(P<0.05)、肾病组、肾衰组有升高，但仍显著低于对照组(P<0.01)。血浆SOD下降仅表现在CuZn-SOD方面，提示肾小球疾病红细胞内SOD活性明显下降，较血浆更敏感。抗氧化能力减弱，其恢复是长期缓慢的过程。肾病组、肾衰组血浆CuZn-SOD活性明显降低，推测与细胞浆中CuZn-SOD分子量小，较线粒体中分子量大的Mn-SOD更易通过细胞膜逸出，使自由基灭活而消耗有关。肾炎组、肾病组、肾衰组患者均初次就诊，属病变活动状态，与恢复组比较，血浆CuZn-SOD活性，前组P<0.05，后两组P<0.01，均明显低下，而三组间SOD活性比较无显著差异，提示氧自由基对肾脏的损害与肾脏病变活动有关，与肾脏疾病类型无关。
本研究表明，测定红细胞内SOD活性较血浆更为敏感。测定SOD活性可能对判断肾脏病变活动程度、评价疾病预后有一定临床意义，从而为临床长期应用抗氧化剂提供了理论依据。, 百拇医药
单位：苏州医学院附属第二医院肾脏内分泌科(215004)
关键词：
江苏医药990428 氧自由基反应与肾脏病的关系近年来受到肾脏病学者重视。超氧化物歧化酶(SOD)是体内重要的抗氧自由基的酶类，其活性的变化反映了体内自由基产生与清除的平衡能力。本文观察了慢性肾小球肾炎和肾衰患者血浆、红细胞内SOD活性的变化，并探讨其临床意义。
资料与方法
病例选择 (1)67例本院门诊或住院病人，均为初诊。分肾炎组(肾小球肾炎)36例(男20例，女16例，年龄18～50岁)；肾病组(肾病综合征Ⅱ型)14例(男4例，女10例，年龄16～56岁)；肾衰组(慢性肾功能不全)17例(男12例，女5例，年龄20～28岁)；(2)29例为曾确诊为肾炎或肾病，经治疗临床症状消失，尿常规阴性的门诊随访病人为恢复组(男17例，女12例，年龄16～54岁)；对照组28例为健康献血员。
, 百拇医药
测定方法 采用SOD试验盒(南京建成生物工程研究所生产)用羟胺法同时测定血浆总SOD(T-SOD)、锰-SOD(Mn-SOD)、铜锌-SOD(CuZn-SOD)及红细胞抽提液中SOD(RBC-SOD)活性，以每毫升反应液中SOD抑制率达50%时所对应的SOD量为一个亚硝酸盐即酶活动性单位(nU/ml)。
结果
一、初诊肾脏病三组间SOD活性值比较无显著性差异。
二、CuZn-SOD活性肾病组、肾衰组明显低于对照组(P<0.05)和恢复组(P<0.01)，肾炎组也明显低于恢复组(P<0.05)。
三、RBC-SOD活性各组均明显低于对照组(P<0.01)；与恢复组比较，每克血红蛋白酶活性肾炎组、肾病组均明显下降(P<0.05)，每毫升抽提液中酶活性：肾炎组(P<0.05)、肾衰组(P<0.01)均明显下降。
, 百拇医药
附表 肾小球疾病SOD活性的变化(nU/ml，
±s)例数
T-SOD
Mn-SOD
CuZn-SOD
RBC-SOD
RBC-SOD(Nu/gHb)
对照组
28
100.59±4.82
, http://www.100md.com
49.49±8.75
50.48±14.22
3020.86±217.78
22930.82±2287.11
恢复组
29
86.20±30.43
49.51±10.21
48.15±6.69
2013.42±460.04**
18425.00±4577.36**
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肾炎组
36
85.47±23.97
46.17±11.80
39.30±20.43*△
1804.38±495.05**△
15542.00±5288.74**△
肾病组
14
75.54±18.33
44.21±12.03
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31.33±12.12**△△
1892.75±474.44**
15415.38±4374.87**△
肾衰组
17
77.04±25.53
46.60±11.47
30.44±20.84**△△
1225.65±701.96**△△
17543.47±8221.74**
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与对照组比*P<0.05 **P<0.01 与恢复组比△P<0.05 △△P<0.01讨论
肾小球肾炎发病机理比较复杂，一些学者研究发现氧自由基的释放增多和肾脏抗氧化机制缺陷是造成肾损害的重要因素之一。
肾脏的抗氧化酶类中SOD含量最丰富，该酶分两种，CuZn-SOD和Mn-SOD，它们都促使超氧阴离子向H2O2转变，后者在过氧化氢酶作用下还原为H2O和氧分子，从而阻断脂质过氧化反应，使氧自由基完全灭活，防止肾小球结构卤化，滤过膜功能受损。
我们测定了血浆和红细胞抽提液中SOD活性，发现肾小球疾病红细胞内SOD活性无论每毫升，还是每克血红蛋白含量均显著低于对照组(P<0.01)，恢复组患者红细胞内SOD活性尽管较肾炎组(P<0.05)、肾病组、肾衰组有升高，但仍显著低于对照组(P<0.01)。血浆SOD下降仅表现在CuZn-SOD方面，提示肾小球疾病红细胞内SOD活性明显下降，较血浆更敏感。抗氧化能力减弱，其恢复是长期缓慢的过程。肾病组、肾衰组血浆CuZn-SOD活性明显降低，推测与细胞浆中CuZn-SOD分子量小，较线粒体中分子量大的Mn-SOD更易通过细胞膜逸出，使自由基灭活而消耗有关。肾炎组、肾病组、肾衰组患者均初次就诊，属病变活动状态，与恢复组比较，血浆CuZn-SOD活性，前组P<0.05，后两组P<0.01，均明显低下，而三组间SOD活性比较无显著差异，提示氧自由基对肾脏的损害与肾脏病变活动有关，与肾脏疾病类型无关。
本研究表明，测定红细胞内SOD活性较血浆更为敏感。测定SOD活性可能对判断肾脏病变活动程度、评价疾病预后有一定临床意义，从而为临床长期应用抗氧化剂提供了理论依据。, 百拇医药