糖尿病肾功能衰竭患者血糖水平与肾功能的关系
作者：易宝燕
单位：广东省鹤山市中医院(529700)
关键词：
实用医学杂志990418 在许多国家，糖尿病所致的肾病已成为慢性肾功能衰竭的首位病因[1]，在我国这一趋势也逐渐明显。慢性肾功能衰竭已成为糖尿病的主要致死因素之一。本文通过观察糖尿病肾功能衰竭患者的空腹血糖、尿素氮、肌酐水平的变化，及其相关性，以了解三者的相互关系及其临床意义。
1 临床材料
1.1 对象 本组61例，男45例，女16例，年龄42～87岁，平均62.33±9.57岁。所有病例均符合Ⅱ型糖尿病的诊断标准，并伴有慢性肾功能衰竭的症状和体征如水肿、少尿、无尿、蛋白尿、低蛋白血症、高血压和贫血等，所有病人的血尿素氮>8.93 mmol/L，血肌酐>176.80 μmol/L。
, http://www.100md.com
1.2 治疗方法 所有病人均用普通胰岛素治疗，用量为每日48.0～148.0 u，平均为83.0±19.4 u。热卡供应每日平均2 696±633 KJ。水肿、高血压及低蛋白血症的病人给予相应的对症治疗。所有病人因各种因素均未做透析治疗。
2 结果
所有病人入院后虽经各种治疗，肾功能衰竭仍无法控制，入院至临终前血糖波动大，但总的趋势呈逐渐下降，而尿素氮和肌酐呈进行性上升，空腹血糖由入院时的19.01±8.36 mmol/L下降到临终前的7.79±4.01 mmol/L，前后比较有明显差异(P<0.01)。血清尿素氮和肌酐分别由15.52±5.31 mmol/L和264.44±79.39 μmol/L上升到27.55±6.13 mmol/L和479.51±108.42 μmol/L，血清尿素氮和肌酐入院时与临终前比较，统计学处理均有显著差异(P<0.01)。而且空腹血糖下降值与尿素氮、肌酐升高值之间呈负相关关系。
, 百拇医药
3 讨论
3.1 糖尿病发病率在我国有上升趋势，从70年代中期的1%上升至近年的3%[1]。各种糖尿病并发症已成为导致糖尿病病人致残和早亡的主要原因。糖尿病肾脏病变在胰岛素依赖型糖尿病的发病率为30%～40%，而在非胰岛素依赖型糖尿病的发病率为15%～20%。由于后者在本地区的发病率明显高于前者，因此临床上所见的糖尿病肾功能衰竭者多为非胰岛素依赖型病人。糖尿病肾病常是糖尿病多器官微血管病变的一个组成部分，早期表现为肾脏体积过大，肾小球容积过多，以及肾小球基质积聚，尿白蛋白排泄增加，最后肾小球硬化，出现肾功能衰竭。
3.2 良好的血糖控制对防止糖尿病微血管病变很重要。回顾性研究显示，Ⅱ型糖尿病病人高血糖指标与糖尿病肾脏病变、视网膜和神经病变呈强相关[2]。微量白蛋白尿测定仍然是诊断糖尿病肾脏病变最简单可行的方法，它不仅有助于预测糖尿病肾脏病变，同时还和许多血管并发症(包括微血管、大血管)密切相关[3]。测定血清α1球蛋白、β2微球蛋白、转铁蛋白、内皮素等对诊断糖尿病肾脏病变亦有一定价值。肾穿刺病理检查对糖尿病肾脏病变的诊断有一定帮助，但难于广泛开展。由于早期肾脏病变有关症状不多，易被忽视，因此大多数患者总在有明显蛋白尿或合并明显浮肿时才被诊断。这时治疗效果很差，大多数病人2～3年后进入慢性肾功能衰竭[1]。
, 百拇医药
3.3 糖尿病肾脏病变的治疗包括控制血糖、纠正高血压和限制饮食中蛋白质的量等。最新的研究显示，血压昼夜节律失常和高胆固醇血症可能对糖尿病肾脏病变的发生发展有重要的作用。高血糖因素虽然很重要，但不是唯一的因素。单纯将血糖控制在正常范围，也不能完全解决并发症问题。降低体重或至少不增加体重、纠正血脂紊乱、降血压和改善胰岛素抵抗等也是重要的治疗措施[4]。糖基化血红蛋白的测定对预测糖尿病微血管合并症的发生发展也有很大的价值，有作者认为，要使病人不发生任何微血管并发症，应使糖基化血红蛋白控制在正常范围[2]。
3.4 糖尿病合并慢性肾功能衰竭时治疗较困难。因病人食欲差、食量少、热量供给常常不足。若合并有感染等症时，机体消耗大，常不能维持机体代谢需要，这时要注意低血糖。特别是在强化治疗时更应注意严重低血糖的出现[2]。再者，正常人每日胰岛素分泌量的15%左右在肾脏降解，肾功能损害时，肾脏对胰岛素的降解能力减弱，胰岛素排泄明显减少，这时更容易发生低血糖[5]。另一方面，糖尿病肾衰时，胰高血糖素和生长激素升高，特别是合并酸中毒时，出现胰岛素抵抗，这时又易发生高血糖。我们在临床观察到，很多病人随热卡量和胰岛素用量的调整而产生血糖的较大波动。本组资料血糖波动在1.13～34.22 mmol/L，也证实了这一点。因此，对此类患者应适当补充足够热卡量，而胰岛素用量要比肾功能正常者小[5]。有时胰岛素的用量难以掌握，要靠经常监测血糖水平来调整胰岛素用量。
, 百拇医药
本组资料显示，糖尿病合并肾功能衰竭时，先表现空腹血糖水平较高，随着病情的恶化，在多种可能因素作用下，空腹血糖明显下降，这时极易发生低血糖。相反，血清尿素氮和肌酐则逐渐升高，它们之间呈负相关关系。由于低血糖造成细胞水肿，使已有功能受损的肾组织损伤进一步加重，或因此而使肾小球毛细血管血流量迅速下降，促进肾功能恶化，这应引起重视。
4 参考文献
1 林善锬. 重视糖尿病肾脏病变的诊断与治疗. 中华内分泌代谢杂志，1998，14(2)：65.
2 毛薇波. 糖尿病的血糖控制与微血管及大血管并发症. 中国糖尿病杂志，1998，6(2)：70.
3 Mogensen CE,Keane WF,Bennett PH,et al. Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria. Lancet,1995,346:1080～1084.
4 李秀钧，董砚虎，程丽霞，等. 糖尿病研究进展-第16届国际糖尿病联盟大会纪要. 中华内分泌代谢杂志，1998，14(2)：72～77.
5 刘淑兰，李艳秋，张仲君. 老年糖尿病合并肾功能衰竭患者血糖与肾功能的关系. 中华老年医学杂志，1998，18(5)：302., 百拇医药
单位：广东省鹤山市中医院(529700)
关键词：
实用医学杂志990418 在许多国家，糖尿病所致的肾病已成为慢性肾功能衰竭的首位病因[1]，在我国这一趋势也逐渐明显。慢性肾功能衰竭已成为糖尿病的主要致死因素之一。本文通过观察糖尿病肾功能衰竭患者的空腹血糖、尿素氮、肌酐水平的变化，及其相关性，以了解三者的相互关系及其临床意义。
1 临床材料
1.1 对象 本组61例，男45例，女16例，年龄42～87岁，平均62.33±9.57岁。所有病例均符合Ⅱ型糖尿病的诊断标准，并伴有慢性肾功能衰竭的症状和体征如水肿、少尿、无尿、蛋白尿、低蛋白血症、高血压和贫血等，所有病人的血尿素氮>8.93 mmol/L，血肌酐>176.80 μmol/L。
, http://www.100md.com
1.2 治疗方法 所有病人均用普通胰岛素治疗，用量为每日48.0～148.0 u，平均为83.0±19.4 u。热卡供应每日平均2 696±633 KJ。水肿、高血压及低蛋白血症的病人给予相应的对症治疗。所有病人因各种因素均未做透析治疗。
2 结果
所有病人入院后虽经各种治疗，肾功能衰竭仍无法控制，入院至临终前血糖波动大，但总的趋势呈逐渐下降，而尿素氮和肌酐呈进行性上升，空腹血糖由入院时的19.01±8.36 mmol/L下降到临终前的7.79±4.01 mmol/L，前后比较有明显差异(P<0.01)。血清尿素氮和肌酐分别由15.52±5.31 mmol/L和264.44±79.39 μmol/L上升到27.55±6.13 mmol/L和479.51±108.42 μmol/L，血清尿素氮和肌酐入院时与临终前比较，统计学处理均有显著差异(P<0.01)。而且空腹血糖下降值与尿素氮、肌酐升高值之间呈负相关关系。
, 百拇医药
3 讨论
3.1 糖尿病发病率在我国有上升趋势，从70年代中期的1%上升至近年的3%[1]。各种糖尿病并发症已成为导致糖尿病病人致残和早亡的主要原因。糖尿病肾脏病变在胰岛素依赖型糖尿病的发病率为30%～40%，而在非胰岛素依赖型糖尿病的发病率为15%～20%。由于后者在本地区的发病率明显高于前者，因此临床上所见的糖尿病肾功能衰竭者多为非胰岛素依赖型病人。糖尿病肾病常是糖尿病多器官微血管病变的一个组成部分，早期表现为肾脏体积过大，肾小球容积过多，以及肾小球基质积聚，尿白蛋白排泄增加，最后肾小球硬化，出现肾功能衰竭。
3.2 良好的血糖控制对防止糖尿病微血管病变很重要。回顾性研究显示，Ⅱ型糖尿病病人高血糖指标与糖尿病肾脏病变、视网膜和神经病变呈强相关[2]。微量白蛋白尿测定仍然是诊断糖尿病肾脏病变最简单可行的方法，它不仅有助于预测糖尿病肾脏病变，同时还和许多血管并发症(包括微血管、大血管)密切相关[3]。测定血清α1球蛋白、β2微球蛋白、转铁蛋白、内皮素等对诊断糖尿病肾脏病变亦有一定价值。肾穿刺病理检查对糖尿病肾脏病变的诊断有一定帮助，但难于广泛开展。由于早期肾脏病变有关症状不多，易被忽视，因此大多数患者总在有明显蛋白尿或合并明显浮肿时才被诊断。这时治疗效果很差，大多数病人2～3年后进入慢性肾功能衰竭[1]。
, 百拇医药
3.3 糖尿病肾脏病变的治疗包括控制血糖、纠正高血压和限制饮食中蛋白质的量等。最新的研究显示，血压昼夜节律失常和高胆固醇血症可能对糖尿病肾脏病变的发生发展有重要的作用。高血糖因素虽然很重要，但不是唯一的因素。单纯将血糖控制在正常范围，也不能完全解决并发症问题。降低体重或至少不增加体重、纠正血脂紊乱、降血压和改善胰岛素抵抗等也是重要的治疗措施[4]。糖基化血红蛋白的测定对预测糖尿病微血管合并症的发生发展也有很大的价值，有作者认为，要使病人不发生任何微血管并发症，应使糖基化血红蛋白控制在正常范围[2]。
3.4 糖尿病合并慢性肾功能衰竭时治疗较困难。因病人食欲差、食量少、热量供给常常不足。若合并有感染等症时，机体消耗大，常不能维持机体代谢需要，这时要注意低血糖。特别是在强化治疗时更应注意严重低血糖的出现[2]。再者，正常人每日胰岛素分泌量的15%左右在肾脏降解，肾功能损害时，肾脏对胰岛素的降解能力减弱，胰岛素排泄明显减少，这时更容易发生低血糖[5]。另一方面，糖尿病肾衰时，胰高血糖素和生长激素升高，特别是合并酸中毒时，出现胰岛素抵抗，这时又易发生高血糖。我们在临床观察到，很多病人随热卡量和胰岛素用量的调整而产生血糖的较大波动。本组资料血糖波动在1.13～34.22 mmol/L，也证实了这一点。因此，对此类患者应适当补充足够热卡量，而胰岛素用量要比肾功能正常者小[5]。有时胰岛素的用量难以掌握，要靠经常监测血糖水平来调整胰岛素用量。
, 百拇医药
本组资料显示，糖尿病合并肾功能衰竭时，先表现空腹血糖水平较高，随着病情的恶化，在多种可能因素作用下，空腹血糖明显下降，这时极易发生低血糖。相反，血清尿素氮和肌酐则逐渐升高，它们之间呈负相关关系。由于低血糖造成细胞水肿，使已有功能受损的肾组织损伤进一步加重，或因此而使肾小球毛细血管血流量迅速下降，促进肾功能恶化，这应引起重视。
4 参考文献
1 林善锬. 重视糖尿病肾脏病变的诊断与治疗. 中华内分泌代谢杂志，1998，14(2)：65.
2 毛薇波. 糖尿病的血糖控制与微血管及大血管并发症. 中国糖尿病杂志，1998，6(2)：70.
3 Mogensen CE,Keane WF,Bennett PH,et al. Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria. Lancet,1995,346:1080～1084.
4 李秀钧，董砚虎，程丽霞，等. 糖尿病研究进展-第16届国际糖尿病联盟大会纪要. 中华内分泌代谢杂志，1998，14(2)：72～77.
5 刘淑兰，李艳秋，张仲君. 老年糖尿病合并肾功能衰竭患者血糖与肾功能的关系. 中华老年医学杂志，1998，18(5)：302., 百拇医药