高压氧治疗一氧化碳中毒32例分析
作者：张文举 胡善美 李凌云
单位：莒县人民医院急诊科 山东莒县 276500
关键词：高压氧；一氧化碳；中毒
华夏医学990496 我科1998年共收治一氧化碳中毒患者32例,其中25例为重度中毒患者,除常规治疗外,均施行高压氧治疗,疗效满意,现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 凡接触一氧化碳浓度高,时间长者各年龄组均发病。32例患者中男20例,女12例,年龄最大72岁，最小1岁,平均年龄52岁。轻度中毒5例,中度中毒15例,重度中毒12例。主要临床表现：均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐，呼吸、心率加快,口唇呈樱桃色,皮肤粘膜苍白并伴有不同程度的花斑,瞳孔对光反射迟钝,血压下降,肢体瘫痪,肺水肿,大小便失禁。同时还伴有不同程度的意识障碍、烦躁、昏睡或昏迷。血中HbCO25%～75%。
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1.2 治疗方法 所有患者除给予内科常规治疗外,采用中型多人或单人医用高压氧舱治疗。使用2～2.2ATA(绝对大气压)面罩间歇吸氧,升压20min,稳压60min,患者持续面罩60min,中间休息10min或减压20min,患者在舱内停留时间为30×2+10,减压20～30min,1～2次/d,10d为一疗程。
1.3 典型病例介绍 例1,患者,女性,68岁,夜间使用煤球炉取暖,次日家人发现中毒破门救出,1h后送入我院。入院时患者深昏迷,口唇呈樱桃红,面色皮肤苍白并有花斑,四肢厥冷,双侧瞳孔等大等圆,对光反射迟钝,血压:16/10kPa。实验室检查:HbCO浓度为60%,即给予吸高压氧,同时给予降颅内压,恢复脑细胞等药物。经过2次高压氧治疗患者神志转清,继续吸高压氧10次,治愈出院。
例2,患者,男性,30岁,工人,因在密闭工棚内工作吸入大量高浓度燃烧不全的柴油废气而昏迷,3h后来我院急诊。查体:T 35℃,P 110次/min,R35次/min,BP 10/7kPa,面色及皮肤发灰并出现花斑,口唇呈樱红色,四肢厥冷,瞳孔缩小,对光反射迟钝,颈部有抵抗感,心音极弱,大小便失禁。实验室检查:HbCO浓度为75%,即给予吸高压氧,静脉推注脱水剂,快速消除脑水肿,同时给予脑细胞代谢药物,经过1次高压吸氧及综合治疗,患者神志转清,但出现耳聋、头晕、记忆力减退,继续予高压氧2次/d,并配合常规治疗3d,所有症状消失,10d后患者康复出院。
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1.4 进舱前后的护理 入舱治疗前,做好进舱准备工作,更换棉制衣裤,教会患者做咽鼓管通气,如张口吞咽、捏鼻鼓气等,必要时做鼓膜穿刺,进舱吸氧需专人护理。保持呼吸道通畅,防止舌后坠,头偏向一侧,防止呕吐物进入呼吸道。稳压吸氧时注意戴好面罩防止漏气。整个陪舱过程中,必须严密观察患者病情变化,观察患者的神志、呼吸、脉搏、面色皮肤有无改善,并注意有无氧中毒、呼吸困难、肺出血等。出舱后应加强护理,保持床铺清洁干燥,定时翻身叩背,保持呼吸道通畅,预防感染,加强营养和肢体功能锻炼等。
2 治疗结果
32例患者急性期死亡1例,治愈31例。随访半年有1例发生急性一氧化碳中毒迟发性脑病,该例患者为重度中毒,再给予高压氧治疗。死亡1例的原因是由于延误就诊时间,虽给予高压氧及配合内科常规治疗,但终因脑水肿、脑缺氧、严重呼吸抑制而死亡。
3 讨论
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3.1 当一氧化碳吸入肺泡后,迅速弥散在血液内与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,吸入气中一氧化碳浓度越高,时间越长,碳氧血红蛋白的含量就越高,中毒症状越重。由于一氧化碳的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大200～300倍,且碳氧血红蛋白的离解速度又比氧合血红蛋白慢3600倍[1]。中毒后大量稳定的碳氧血红蛋白存在于血液中,阻碍了氧合血红蛋白的离解。从而使血中血红蛋白的正常携氧功能严重受阻,大量血红蛋白失去携氧功能,造成低氧血症,引起组织器官缺氧。严重者可发生组织器官缺氧环死。在高压氧舱内给高压吸氧,能提高血中物理溶解的速度,能使血中碳氧血红蛋白迅速离解。加快了一氧化碳的廓清速度,使血红蛋白恢复正常携氧功能[2]。血氧含量及氧张力增加,组织中储氧量及血氧弥散半径也相应增加,纠正低氧血症。因而改善和纠正了组织器官缺氧,恢复了组织器官的正常功能。
3.2 施行高压氧治疗一氧化碳中毒,必须配合内科一般治疗,如消除肺水肿、脑水肿、抗感染等,同时必须抢在组织细胞发生不可逆损害之前。施行高压氧治疗一氧化碳中毒,时间越早越好[3]。死亡1例是因就诊时间延误,虽采取积极措施,给予高压氧等综合治疗措施,最终未能挽救患者生命。
参考文献
1 黄鹤举.临床医学经验.第1版.现代出版社,1997.607
2 关永家.高气压医学.第1版.北京：人民卫生出版社,1992.256
3 刘悦娟.高压氧治疗产褥感染后昏迷.黑龙江护理杂志,1995,30(5):49
(收稿 1999-05-14), 百拇医药
单位：莒县人民医院急诊科 山东莒县 276500
关键词：高压氧；一氧化碳；中毒
华夏医学990496 我科1998年共收治一氧化碳中毒患者32例,其中25例为重度中毒患者,除常规治疗外,均施行高压氧治疗,疗效满意,现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 凡接触一氧化碳浓度高,时间长者各年龄组均发病。32例患者中男20例,女12例,年龄最大72岁，最小1岁,平均年龄52岁。轻度中毒5例,中度中毒15例,重度中毒12例。主要临床表现：均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐，呼吸、心率加快,口唇呈樱桃色,皮肤粘膜苍白并伴有不同程度的花斑,瞳孔对光反射迟钝,血压下降,肢体瘫痪,肺水肿,大小便失禁。同时还伴有不同程度的意识障碍、烦躁、昏睡或昏迷。血中HbCO25%～75%。
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1.2 治疗方法 所有患者除给予内科常规治疗外,采用中型多人或单人医用高压氧舱治疗。使用2～2.2ATA(绝对大气压)面罩间歇吸氧,升压20min,稳压60min,患者持续面罩60min,中间休息10min或减压20min,患者在舱内停留时间为30×2+10,减压20～30min,1～2次/d,10d为一疗程。
1.3 典型病例介绍 例1,患者,女性,68岁,夜间使用煤球炉取暖,次日家人发现中毒破门救出,1h后送入我院。入院时患者深昏迷,口唇呈樱桃红,面色皮肤苍白并有花斑,四肢厥冷,双侧瞳孔等大等圆,对光反射迟钝,血压:16/10kPa。实验室检查:HbCO浓度为60%,即给予吸高压氧,同时给予降颅内压,恢复脑细胞等药物。经过2次高压氧治疗患者神志转清,继续吸高压氧10次,治愈出院。
例2,患者,男性,30岁,工人,因在密闭工棚内工作吸入大量高浓度燃烧不全的柴油废气而昏迷,3h后来我院急诊。查体:T 35℃,P 110次/min,R35次/min,BP 10/7kPa,面色及皮肤发灰并出现花斑,口唇呈樱红色,四肢厥冷,瞳孔缩小,对光反射迟钝,颈部有抵抗感,心音极弱,大小便失禁。实验室检查:HbCO浓度为75%,即给予吸高压氧,静脉推注脱水剂,快速消除脑水肿,同时给予脑细胞代谢药物,经过1次高压吸氧及综合治疗,患者神志转清,但出现耳聋、头晕、记忆力减退,继续予高压氧2次/d,并配合常规治疗3d,所有症状消失,10d后患者康复出院。
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1.4 进舱前后的护理 入舱治疗前,做好进舱准备工作,更换棉制衣裤,教会患者做咽鼓管通气,如张口吞咽、捏鼻鼓气等,必要时做鼓膜穿刺,进舱吸氧需专人护理。保持呼吸道通畅,防止舌后坠,头偏向一侧,防止呕吐物进入呼吸道。稳压吸氧时注意戴好面罩防止漏气。整个陪舱过程中,必须严密观察患者病情变化,观察患者的神志、呼吸、脉搏、面色皮肤有无改善,并注意有无氧中毒、呼吸困难、肺出血等。出舱后应加强护理,保持床铺清洁干燥,定时翻身叩背,保持呼吸道通畅,预防感染,加强营养和肢体功能锻炼等。
2 治疗结果
32例患者急性期死亡1例,治愈31例。随访半年有1例发生急性一氧化碳中毒迟发性脑病,该例患者为重度中毒,再给予高压氧治疗。死亡1例的原因是由于延误就诊时间,虽给予高压氧及配合内科常规治疗,但终因脑水肿、脑缺氧、严重呼吸抑制而死亡。
3 讨论
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3.1 当一氧化碳吸入肺泡后,迅速弥散在血液内与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,吸入气中一氧化碳浓度越高,时间越长,碳氧血红蛋白的含量就越高,中毒症状越重。由于一氧化碳的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大200～300倍,且碳氧血红蛋白的离解速度又比氧合血红蛋白慢3600倍[1]。中毒后大量稳定的碳氧血红蛋白存在于血液中,阻碍了氧合血红蛋白的离解。从而使血中血红蛋白的正常携氧功能严重受阻,大量血红蛋白失去携氧功能,造成低氧血症,引起组织器官缺氧。严重者可发生组织器官缺氧环死。在高压氧舱内给高压吸氧,能提高血中物理溶解的速度,能使血中碳氧血红蛋白迅速离解。加快了一氧化碳的廓清速度,使血红蛋白恢复正常携氧功能[2]。血氧含量及氧张力增加,组织中储氧量及血氧弥散半径也相应增加,纠正低氧血症。因而改善和纠正了组织器官缺氧,恢复了组织器官的正常功能。
3.2 施行高压氧治疗一氧化碳中毒,必须配合内科一般治疗,如消除肺水肿、脑水肿、抗感染等,同时必须抢在组织细胞发生不可逆损害之前。施行高压氧治疗一氧化碳中毒,时间越早越好[3]。死亡1例是因就诊时间延误,虽采取积极措施,给予高压氧等综合治疗措施,最终未能挽救患者生命。
参考文献
1 黄鹤举.临床医学经验.第1版.现代出版社,1997.607
2 关永家.高气压医学.第1版.北京：人民卫生出版社,1992.256
3 刘悦娟.高压氧治疗产褥感染后昏迷.黑龙江护理杂志,1995,30(5):49
(收稿 1999-05-14), 百拇医药