糖尿病脑梗塞45例临床分析
作者：韩华 鲁洪武 田明波
单位：山东省淄博市中心医院 (255036)；齐鲁石化公司中心医院 韩华 鲁洪武 田明波
关键词：糖尿病发；脑梗塞
中国现代医学杂志990429 分类号 R587.1
糖尿病增加脑梗塞的发病，是动脉硬化性脑梗塞的主要危险因素之一，且预后不佳，死亡率可高达12%～26%。糖尿病并发脑血管病已成为糖尿病患者致残、致死的主要原因之一。现将我们自1993年8月～1997年9月收治的糖尿病脑梗塞45例分析报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组45例中，男性26例，女性19例，年龄46～73岁，平均58.6岁，糖尿病史4～22年，平均12.4年。安静状态下发病34例，活动用力情况下发病11例。45例患者中13例为第2次脑梗塞发作。
, 百拇医药
1.2 临床表现
左侧肢体无力15例，右侧肢体无力13例，意识障碍4例，头痛、头晕21例，语言障碍5例，四肢无力8例，面瘫2例，恶心呕吐10例。
1.3 诊断依据
糖尿病诊断按1980年WHO标准入院前即诊断，45例入院血糖检测为：空腹血糖(FBS)为8.6～19.3mmol/L，平均12.5mmol/L,餐后2小时血糖(PBS)为12.3～24.7mmol/L，平均14.46mmol/L。所有病例均行颅脑CT检查证实，双侧基底节区脑梗塞3例，单侧基底节区脑梗塞8例，腔隙性梗塞18例，顶叶梗塞4例，额叶梗塞5例，多发性脑梗塞7例。发生脑梗塞时有典型合并症33例：其中合并高血压24例，视网膜病变20例，冠心病25例，糖尿病肾病31例，糖尿病足4例，周围神经病变14例，泌尿系感染8例，高脂、高粘滞综合征38例。
1.4 治疗及预后
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患者入院后给于扩血管、降低血粘稠度、抗血小板凝集及对症处理，有脑水肿表现者应用脱水剂。根据血糖及并发症情况给于适量胰岛素或口服降糖药物控制血糖。本组死亡6例(占13%)，入院时血糖均高于11.1mmol/L，并发于严重肺部感染及糖尿病足，且梗塞面积较大(梗塞区直径>56mm)。其它病例均有不同程度的好转。
2 讨论
糖尿病并发脑梗塞文献报道为3.6%～6.2%[1]，这与长期糖尿病的血管病变和血液流变学改变有关。糖尿病导致动脉粥样硬化，微血管病变及血液的高凝状态。糖尿病患者由于体内血纤维蛋白增高可引起血浆粘度增高，未得到良好控制的糖尿病患者，红细胞可变能力低下，血浆内韦氏因子增加，血小板粘附力增加，易粘着于血管壁，相互间凝集性强，血液处于高凝状态，均促进血栓形成。此外，在降血糖治疗中，血糖虽得到良好控制也不能使血小板粘附性及聚集性以及红细胞膜的流动性恢复至正常状态，临床糖尿病病人不论有无血管、视网膜及肾脏的糖尿病慢性病变都有血小板功能及抗凝血机制的异常，即血小板聚集反应增强，纤溶系统功能降低，这些原因使糖尿病患者血栓形成因素持续存在，血栓易于反复发生。本组45例中有13例是第2次脑梗塞，发生率占本组28.9%。糖尿病患者并发脑梗塞后血糖均较梗塞前增高，这可能与丘脑下部及脑干的葡萄糖调节中枢缺血等因素致糖代谢异常有关。有研究发现高血糖合并大面积脑梗塞比正常血糖者高3～4倍，且增加脑水肿的程度和死亡率。糖尿病的特征是高血糖，有资料证明空腹血糖>7.8mmol/L能促进动脉硬化[5]，可致血液呈高凝状态，在并发脑梗塞后加重脑损害。
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值得注意的是，急性脑卒中患者中约43%伴有高血糖现象，其中约11%在发病前已确诊糖尿病，约13%为以往漏诊的糖尿病人。测定糖化血红蛋白(HbA1c)对发现和证实糖尿病有很大帮助。糖尿病脑梗塞病例住院期间除应用降低血粘度、扩张血管药、脱水剂及对症处理外，应控制空腹血糖维持在6.7～8.3mmol/L，餐后2小时血糖维持在11.1mmol/L以下。老年糖尿病患者因肝、肾功能减退或糖尿病患者并发肾病时，易导致药物蓄积过量并会延长其有效血药浓度时间，导致低血糖的发生。因此，在应用胰岛素时开始只能用计算量的1/2～1/3，根据血糖变化来加、减调整。对老年患者如用口服降糖药时，宜用短效磺脲类如美吡达、糖肾平、D-860等。同时严密监测血糖。
糖尿病患者并发脑梗塞后脑损害严重，无论是神经机能预后还是生命预后均较非糖尿病脑梗塞为差。因此积极进行糖尿病知识的教育，严格控制好血糖，同时认真控制肥胖、高血压、脂代谢紊乱等不利因素，对于减低脑梗塞发生率及急性期病死亡、致死率有一定意义。
1998-11-10收稿, 百拇医药
单位：山东省淄博市中心医院 (255036)；齐鲁石化公司中心医院 韩华 鲁洪武 田明波
关键词：糖尿病发；脑梗塞
中国现代医学杂志990429 分类号 R587.1
糖尿病增加脑梗塞的发病，是动脉硬化性脑梗塞的主要危险因素之一，且预后不佳，死亡率可高达12%～26%。糖尿病并发脑血管病已成为糖尿病患者致残、致死的主要原因之一。现将我们自1993年8月～1997年9月收治的糖尿病脑梗塞45例分析报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组45例中，男性26例，女性19例，年龄46～73岁，平均58.6岁，糖尿病史4～22年，平均12.4年。安静状态下发病34例，活动用力情况下发病11例。45例患者中13例为第2次脑梗塞发作。
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1.2 临床表现
左侧肢体无力15例，右侧肢体无力13例，意识障碍4例，头痛、头晕21例，语言障碍5例，四肢无力8例，面瘫2例，恶心呕吐10例。
1.3 诊断依据
糖尿病诊断按1980年WHO标准入院前即诊断，45例入院血糖检测为：空腹血糖(FBS)为8.6～19.3mmol/L，平均12.5mmol/L,餐后2小时血糖(PBS)为12.3～24.7mmol/L，平均14.46mmol/L。所有病例均行颅脑CT检查证实，双侧基底节区脑梗塞3例，单侧基底节区脑梗塞8例，腔隙性梗塞18例，顶叶梗塞4例，额叶梗塞5例，多发性脑梗塞7例。发生脑梗塞时有典型合并症33例：其中合并高血压24例，视网膜病变20例，冠心病25例，糖尿病肾病31例，糖尿病足4例，周围神经病变14例，泌尿系感染8例，高脂、高粘滞综合征38例。
1.4 治疗及预后
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患者入院后给于扩血管、降低血粘稠度、抗血小板凝集及对症处理，有脑水肿表现者应用脱水剂。根据血糖及并发症情况给于适量胰岛素或口服降糖药物控制血糖。本组死亡6例(占13%)，入院时血糖均高于11.1mmol/L，并发于严重肺部感染及糖尿病足，且梗塞面积较大(梗塞区直径>56mm)。其它病例均有不同程度的好转。
2 讨论
糖尿病并发脑梗塞文献报道为3.6%～6.2%[1]，这与长期糖尿病的血管病变和血液流变学改变有关。糖尿病导致动脉粥样硬化，微血管病变及血液的高凝状态。糖尿病患者由于体内血纤维蛋白增高可引起血浆粘度增高，未得到良好控制的糖尿病患者，红细胞可变能力低下，血浆内韦氏因子增加，血小板粘附力增加，易粘着于血管壁，相互间凝集性强，血液处于高凝状态，均促进血栓形成。此外，在降血糖治疗中，血糖虽得到良好控制也不能使血小板粘附性及聚集性以及红细胞膜的流动性恢复至正常状态，临床糖尿病病人不论有无血管、视网膜及肾脏的糖尿病慢性病变都有血小板功能及抗凝血机制的异常，即血小板聚集反应增强，纤溶系统功能降低，这些原因使糖尿病患者血栓形成因素持续存在，血栓易于反复发生。本组45例中有13例是第2次脑梗塞，发生率占本组28.9%。糖尿病患者并发脑梗塞后血糖均较梗塞前增高，这可能与丘脑下部及脑干的葡萄糖调节中枢缺血等因素致糖代谢异常有关。有研究发现高血糖合并大面积脑梗塞比正常血糖者高3～4倍，且增加脑水肿的程度和死亡率。糖尿病的特征是高血糖，有资料证明空腹血糖>7.8mmol/L能促进动脉硬化[5]，可致血液呈高凝状态，在并发脑梗塞后加重脑损害。
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值得注意的是，急性脑卒中患者中约43%伴有高血糖现象，其中约11%在发病前已确诊糖尿病，约13%为以往漏诊的糖尿病人。测定糖化血红蛋白(HbA1c)对发现和证实糖尿病有很大帮助。糖尿病脑梗塞病例住院期间除应用降低血粘度、扩张血管药、脱水剂及对症处理外，应控制空腹血糖维持在6.7～8.3mmol/L，餐后2小时血糖维持在11.1mmol/L以下。老年糖尿病患者因肝、肾功能减退或糖尿病患者并发肾病时，易导致药物蓄积过量并会延长其有效血药浓度时间，导致低血糖的发生。因此，在应用胰岛素时开始只能用计算量的1/2～1/3，根据血糖变化来加、减调整。对老年患者如用口服降糖药时，宜用短效磺脲类如美吡达、糖肾平、D-860等。同时严密监测血糖。
糖尿病患者并发脑梗塞后脑损害严重，无论是神经机能预后还是生命预后均较非糖尿病脑梗塞为差。因此积极进行糖尿病知识的教育，严格控制好血糖，同时认真控制肥胖、高血压、脂代谢紊乱等不利因素，对于减低脑梗塞发生率及急性期病死亡、致死率有一定意义。
1998-11-10收稿, 百拇医药