慢支、肺气肿和肺心病患者血小板聚集功能与血粘度的检测及临床意义
作者：黎东明 吴斌 李小英
单位：(黎东明 吴斌)广东医学院附属医院 呼吸内科；(李小英)血液研究室，湛江524001
关键词：肺疾病；阻塞性；支气管炎；肺气肿；肺心病；血小板聚集；血液粘度
广东医学院学报990409 摘要 目的：观察慢支、肺气肿、肺心病患者血小板聚集功能(PA)及血液粘稠度的变化及临床意义。方法：对60例慢支、肺气肿、肺心病患者的PA及血液粘稠度进行检测。结果：慢支、肺气肿组病人PA比正常对照组增高(P<0.01)，肺心病组患者的PA比慢支、肺气肿组增高(P<0.001)；慢支、肺气肿组血液粘度与正常对照组差异无显著性(P>0.05)，肺心病组全血粘度及红细胞比容增高，与正常对照组相比差异有非常显著性(P值分别为P<0.01和P<0.001)。结论：慢支、肺气肿、肺心病患者血小板聚集功能增高，肺心病患者血液粘度亦增高，在慢支发展到肺心病的过程中，PA增高较血液粘稠度的增高发生得更早、更明显。
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慢支、肺气肿、肺心病是临床常见病，从慢支发展到肺心病是一个长期而连续的过程，平均时间为6a。本文旨在通过对该类患者的PA和血粘度的检测，探讨其在肺心病发生与发展过程中的作用，以指导临床用药，延缓肺心病的发生时间和取得更好的疗效。
1 病例与方法
1.1病例选择 在本院呼吸内科住院患者60例，其中慢支、肺气肿者25例(男16例，女9例，平均年龄57.3岁)，肺心病急性加重期35例(男22例，女13例，平均年龄61.9岁)。肺心病者均符合1977年全国第2次肺心病专业会议的诊断标准。所有患者检测前2周均无接受阿斯匹林、潘生丁或其他影响血小板功能和血液粘稠度的药物。另选45名健康人(男30人，女15人，平均年龄61.0岁)作为对照组，均经胸透、ECG、B超检查无异常。
1.2 方法 早上空腹抽取静脉血，3.8%枸椽酸钠1∶9抗凝做血小板功能测定，肝素抗凝行血液流变学检查。
, 百拇医药
1.2.1 血小板聚集功能测定 用PAM-Ⅲ型自动平衡血小板聚仪，诱导剂ADP浓度1 μmol/L，比浊法测定血小板聚集功能。
1.2.2 血液流变学测定 采用IS-C型自动血液粘度计，红细胞电泳计数仪。
1.3 统计学处理方法 采用F检验及q检验。
2 结果
各组血小板最大聚集率(AGG)及血液流变学检测结果见表1。
表1 慢支、肺气肿、肺心病组及健康对照组AGG和血液粘度测定结果(
±s) 组别
例数
AGG(%)
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血液粘度
(mPa.s)
全血粘度
(mPa.s)
红细胞体积
分数(%)
健康对照组(A)
45
32.90±11.3
1.61±0.06
4.37±0.04
43.20±3.38
, 百拇医药
慢支、肺气肿组(B)
25
43.08±17.25
1.61±0.07
4.44±0.28
44.07±3.16
肺心病组(C)
36
58.91±15.90
1.63±0.05
4.70±0.72
46.53±2.07
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AGG：组间两两比较P值均<0.01；血浆粘度：组间两两比较P值均>0.05；全血粘度：A vs B P>0.05；A vs C P<0.01；B vs C P<0.05 红细胞体积分数：A vs B P>0.05；A vs C P<0.001；B vs C P<0.01
3 讨论
目前对肺心病患者血小板聚集功能的研究较多[1，3]，而对慢支、肺气肿患者血小板聚集功能的探讨较少，本组研究表明，慢支肺气肿组及肺心病组患者血小板聚集功能都是增高的，而肺心病组比慢支肺气肿组的增高更为显著。现认为来自血小板的TXA2是最强的血小板聚集刺激物，来自血管内皮细胞的PGI2的作用与之相反，它们的作用是通过改变血小板cAMP/cGMP浓度来实现的[1]。而慢支肺气肿患者由于血浆中cAMP/cGMP比例增加，从而导致血小板功能亢进[2]；另外慢性炎症波及到血管，使血管内皮细胞受损，PGI2合成减少，也是PA增高的原因之一。肺心病急性加重期患者，除前述原因外，缺O2、CO2潴留、酸碱及电解质紊乱等均可严重损害血管内皮细胞，使PGI2合成减少；同时环氧化酶活性增强，TXA2形成过多[3]，又伴高粘血症，导致PA进一步进高。
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在血液流变学方面，慢支肺气肿组血液流变学与正常对照组无明显差异，肺心病组血粘度明显增高。这是由于肺心病患者缺O2，使红细胞体积分数增高，全血粘度增高[4]；还有CO2潴留、酸中毒也能促使并加剧肺心病的高粘血症[5]。
肺心病患者同时存在高粘血症和血小板聚集功能亢进，二者相互作用，相互影响。一方面高粘血症患者，微循环血流不畅，可出现缺血、缺氧等微循环障碍[6]，从而导致PA增高；另一方面，PA增高，又可以激发血管内凝血(DIC)过程，形成血栓，血流更加缓慢，从而使血粘度更高。根据上述，临床上肺心病急性加重期患者使用抗血小板、抗凝的药物，对于防治DIC、血栓形成及由此所致的并发症、降低肺动脉高压是十分必要的，是取得抢救和治疗成功的重要措施之一。
从慢支发展到肺心病是一个较长时间的动态过程，本文结果显示：PA增高较血粘度增高更早更显著，提示血小板功能亢进在肺心病的发展形成过程中意义更大，这可能与以下两种原因有关：(1)血小板激活时产生的TXA2是最强的血管收缩剂，可促使肺血管收缩，从而加重肺动脉高压。(2)血小板聚集功能亢进，又促使血栓形成，而肺栓塞是肺循环阻力增高、肺动脉高压形成的原因之一。因此，对于慢支、肺气肿患者，建议予抗血小板药物治疗，以减轻肺动脉高压，延缓肺心病的发生时间。
, 百拇医药
鉴于上述，检测慢支、肺气肿、肺心病患者的血小板聚集功能和血粘度，对指导临床合理选择和应用抗凝药物，防治肺心病其有重要的临床意义。
4 参考文献
1 况九龙，李溢煊，张赐龄.慢性肺心病血小板功能变化探讨.江西医学院学报，1994，34(1)：33～36
2 葛志红，姜大丽.慢性支气管炎血小板功能的测定.青海医学杂志，1995，(4)：9～10
3 熊旭东，袁立思，邱振伟等.肺心病急性发作期病人的体外血小板聚集功能变化.医学理论与实践，1996，9(9)：386～387
4 梁标，陈灿，龙发.从慢阻肺发展到肺心病血液流变学的改变.湛江医学院学报，1991，9(3)：181～182
5 吴洁，衡伟，王翎，等.肺心病高粘血症与血气分析的相关性分析.江苏医药，1997，3，10，23(3)：181～183
6 覃丽琳，何若书.冠心病.肺心病血液流变检测分析.中国血液流变学杂志，1997，7(2)：58～59
收稿日期：1999-05-12, http://www.100md.com
单位：(黎东明 吴斌)广东医学院附属医院 呼吸内科；(李小英)血液研究室，湛江524001
关键词：肺疾病；阻塞性；支气管炎；肺气肿；肺心病；血小板聚集；血液粘度
广东医学院学报990409 摘要 目的：观察慢支、肺气肿、肺心病患者血小板聚集功能(PA)及血液粘稠度的变化及临床意义。方法：对60例慢支、肺气肿、肺心病患者的PA及血液粘稠度进行检测。结果：慢支、肺气肿组病人PA比正常对照组增高(P<0.01)，肺心病组患者的PA比慢支、肺气肿组增高(P<0.001)；慢支、肺气肿组血液粘度与正常对照组差异无显著性(P>0.05)，肺心病组全血粘度及红细胞比容增高，与正常对照组相比差异有非常显著性(P值分别为P<0.01和P<0.001)。结论：慢支、肺气肿、肺心病患者血小板聚集功能增高，肺心病患者血液粘度亦增高，在慢支发展到肺心病的过程中，PA增高较血液粘稠度的增高发生得更早、更明显。
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慢支、肺气肿、肺心病是临床常见病，从慢支发展到肺心病是一个长期而连续的过程，平均时间为6a。本文旨在通过对该类患者的PA和血粘度的检测，探讨其在肺心病发生与发展过程中的作用，以指导临床用药，延缓肺心病的发生时间和取得更好的疗效。
1 病例与方法
1.1病例选择 在本院呼吸内科住院患者60例，其中慢支、肺气肿者25例(男16例，女9例，平均年龄57.3岁)，肺心病急性加重期35例(男22例，女13例，平均年龄61.9岁)。肺心病者均符合1977年全国第2次肺心病专业会议的诊断标准。所有患者检测前2周均无接受阿斯匹林、潘生丁或其他影响血小板功能和血液粘稠度的药物。另选45名健康人(男30人，女15人，平均年龄61.0岁)作为对照组，均经胸透、ECG、B超检查无异常。
1.2 方法 早上空腹抽取静脉血，3.8%枸椽酸钠1∶9抗凝做血小板功能测定，肝素抗凝行血液流变学检查。
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1.2.1 血小板聚集功能测定 用PAM-Ⅲ型自动平衡血小板聚仪，诱导剂ADP浓度1 μmol/L，比浊法测定血小板聚集功能。
1.2.2 血液流变学测定 采用IS-C型自动血液粘度计，红细胞电泳计数仪。
1.3 统计学处理方法 采用F检验及q检验。
2 结果
各组血小板最大聚集率(AGG)及血液流变学检测结果见表1。
表1 慢支、肺气肿、肺心病组及健康对照组AGG和血液粘度测定结果(
±s) 组别例数
AGG(%)
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血液粘度
(mPa.s)
全血粘度
(mPa.s)
红细胞体积
分数(%)
健康对照组(A)
45
32.90±11.3
1.61±0.06
4.37±0.04
43.20±3.38
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慢支、肺气肿组(B)
25
43.08±17.25
1.61±0.07
4.44±0.28
44.07±3.16
肺心病组(C)
36
58.91±15.90
1.63±0.05
4.70±0.72
46.53±2.07
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AGG：组间两两比较P值均<0.01；血浆粘度：组间两两比较P值均>0.05；全血粘度：A vs B P>0.05；A vs C P<0.01；B vs C P<0.05 红细胞体积分数：A vs B P>0.05；A vs C P<0.001；B vs C P<0.01
3 讨论
目前对肺心病患者血小板聚集功能的研究较多[1，3]，而对慢支、肺气肿患者血小板聚集功能的探讨较少，本组研究表明，慢支肺气肿组及肺心病组患者血小板聚集功能都是增高的，而肺心病组比慢支肺气肿组的增高更为显著。现认为来自血小板的TXA2是最强的血小板聚集刺激物，来自血管内皮细胞的PGI2的作用与之相反，它们的作用是通过改变血小板cAMP/cGMP浓度来实现的[1]。而慢支肺气肿患者由于血浆中cAMP/cGMP比例增加，从而导致血小板功能亢进[2]；另外慢性炎症波及到血管，使血管内皮细胞受损，PGI2合成减少，也是PA增高的原因之一。肺心病急性加重期患者，除前述原因外，缺O2、CO2潴留、酸碱及电解质紊乱等均可严重损害血管内皮细胞，使PGI2合成减少；同时环氧化酶活性增强，TXA2形成过多[3]，又伴高粘血症，导致PA进一步进高。
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在血液流变学方面，慢支肺气肿组血液流变学与正常对照组无明显差异，肺心病组血粘度明显增高。这是由于肺心病患者缺O2，使红细胞体积分数增高，全血粘度增高[4]；还有CO2潴留、酸中毒也能促使并加剧肺心病的高粘血症[5]。
肺心病患者同时存在高粘血症和血小板聚集功能亢进，二者相互作用，相互影响。一方面高粘血症患者，微循环血流不畅，可出现缺血、缺氧等微循环障碍[6]，从而导致PA增高；另一方面，PA增高，又可以激发血管内凝血(DIC)过程，形成血栓，血流更加缓慢，从而使血粘度更高。根据上述，临床上肺心病急性加重期患者使用抗血小板、抗凝的药物，对于防治DIC、血栓形成及由此所致的并发症、降低肺动脉高压是十分必要的，是取得抢救和治疗成功的重要措施之一。
从慢支发展到肺心病是一个较长时间的动态过程，本文结果显示：PA增高较血粘度增高更早更显著，提示血小板功能亢进在肺心病的发展形成过程中意义更大，这可能与以下两种原因有关：(1)血小板激活时产生的TXA2是最强的血管收缩剂，可促使肺血管收缩，从而加重肺动脉高压。(2)血小板聚集功能亢进，又促使血栓形成，而肺栓塞是肺循环阻力增高、肺动脉高压形成的原因之一。因此，对于慢支、肺气肿患者，建议予抗血小板药物治疗，以减轻肺动脉高压，延缓肺心病的发生时间。
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鉴于上述，检测慢支、肺气肿、肺心病患者的血小板聚集功能和血粘度，对指导临床合理选择和应用抗凝药物，防治肺心病其有重要的临床意义。
4 参考文献
1 况九龙，李溢煊，张赐龄.慢性肺心病血小板功能变化探讨.江西医学院学报，1994，34(1)：33～36
2 葛志红，姜大丽.慢性支气管炎血小板功能的测定.青海医学杂志，1995，(4)：9～10
3 熊旭东，袁立思，邱振伟等.肺心病急性发作期病人的体外血小板聚集功能变化.医学理论与实践，1996，9(9)：386～387
4 梁标，陈灿，龙发.从慢阻肺发展到肺心病血液流变学的改变.湛江医学院学报，1991，9(3)：181～182
5 吴洁，衡伟，王翎，等.肺心病高粘血症与血气分析的相关性分析.江苏医药，1997，3，10，23(3)：181～183
6 覃丽琳，何若书.冠心病.肺心病血液流变检测分析.中国血液流变学杂志，1997，7(2)：58～59
收稿日期：1999-05-12, http://www.100md.com