急诊ICU治疗创伤性ARDS20例的体会
作者：刘文桥
单位：广西区人民医院急诊科(南宁市 530021)
关键词：
医学文选990432
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由急性肺损伤引起的呼吸衰竭。常在严重感染、创伤、休克等打击下出现。临床上表现为呼吸频速，严重低氧血症，X线胸片示斑片状阴影。ARDS预后严重，死亡率可达85%[1]，如能早期诊断，积极抢救，死亡率可降至20～40%。本文统计分析了我科1993～1998年共收治严重创伤致ARDS20例，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 20例中男18例，女2例；年龄18～63岁，其中18～48岁者19例。
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1.2 伤情 多发伤12例，挤压伤综合征4例，脑外伤3例，电击伤1例。低血容量性休克17例；其中15例为失血性休克，2例为创伤性休克。
1.3 受伤原因 车祸13例，塌方3例，绳勒伤、电击伤、坠落伤、工伤各1例。
1.4 诊断标准 本组20例ARDS符合1988年全国第二届ARDS学术讨论会拟定的标准。
1.5 MODS(多器官功能不全综合征)与病死率 本组病例至少有2个脏器功能不全，除ARDS外，发生肾功能衰竭者最多为11例，其中8例发生在ARDS之前。本组病例发生2个脏器功能不全者5例，死亡0例；发生3个脏器功能不全者7例，死亡3例，病死率为3/7；发生4个脏器功能不全者5例，死亡4例，病死率为4/5；发生5个或5个以上脏器功能不全者3例，死亡3例，病死率3/3。
1.6 治疗 诊断ARDS后，均采用气管插管或气管切开、纽邦200型呼吸机辅助呼吸，加用PeeP(呼气末正压)，PeeP在2～10CmH2O，平均4CmH2O。同时针对创伤进行积极综合治疗：包括手术、抗休克、抗感染、增强营养、防治脏器功能衰竭等。
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1.7 预后 本组20例中10例死亡，病死率50%，10例治愈。
2 讨 论
2.1 早期诊断，早期治疗 本组病例青壮年占绝大多数(19/20)，以男性为主，主要与交通事故及男性从事体力劳动有关。病因以车祸最多，塌方其次。本组20例创伤性ARDS中，由多发伤引起占12例，挤压伤综合征引起占4例。因此，在多发伤及挤压伤后，特别出现低血容量性休克者，要警惕ARDS的发生。应密切观察病情变化，及时行X线胸片及血气分析检查。吴恒义等[2]认为创伤性ARDS发生指数公式有助于ARDS早期诊断。ARDS多在基础疾患发病24～48小时后发生[3]。
2.2 积极纠正休克，减少肾衰及ARDS发生 严重创伤易导致休克。本20例中发生低血容量性休克占17例。童星杰等[4]报道重度创伤性休克中发生ARDS为25.3%。Henao等[5]报道了急诊手术和创伤后发生的MOF(多器官功能衰竭)24例，认为低血容量性休克、脓毒血症和受累时间(从事故发生到复苏和治疗的时间)为MOF相关病因。长时间休克易导致肾功能不全，本组中有11例发生肾功能衰竭，其中8例发生在ARDS之前。创伤出现肾衰后，加速了ARDS的发生。故严重创伤休克者，一定要积极抗休克治疗，同时注意保护肾功能，特别要避免大剂量、长时间使用损害肾功能的药物，如氨基糖甙类药等。出现肾功能衰竭后，视病情选用腹透或血透治疗。本组3例行血透治疗，4例行腹透治疗，治疗效果满意。
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2.3 及早呼吸循环支持 缺氧能否满意纠正是本病治疗的中心环节。目前公认机械通气是ARDS的主要治疗措施，且以PeeP疗效最为优越，可以迅速提高PaO2，降低死亡率。本组病例均采用机械通气+PeeP治疗，PeeP平均在4CmH2O,病死率50%。ARDS治疗的重点在于提高氧的输送和摄取：氧输送(DO2)与氧饱和度(SaO2)、血红蛋白(Hb)、心输出量(CO)密切相关(DO2＝1.34×Hb×SaO2×CO)。所以，ARDS治疗不仅要及早给予呼吸支持(机械通气+PeeP)，而且还要给予循环支持。通过调节前负荷(在CVP指导下输液)、后负荷(应用硝酸甘汕、硝普钠)及增加心肌收缩力(应用多巴胺、多巴酚丁胺)来提高心输出量。同时血红蛋白最好维持在100～120g/L，Hb太低不利于氧的携带；Hb过高会增加血液粘稠度，影响微循环灌注。ARDS病人有明显肺水肿，消除肺水肿也是本病治疗的一个重要环节。使用利尿剂和限制摄入水分，尤其在抢救1～2天内，使液体达到负平衡。恰当处理好心脏前、后负荷和收缩力，纠正贫血和氧饱和度来改善心输出量，可以提高危重病人的存活率[6]。
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2.4 积极治疗原发病、控制感染、消除MODS诱因 本组2例严重颅脑外伤并脑疝，未能及时行手术治疗，最后因MOF而死亡。3例下肢开放性骨折(2例为多发伤，1例为挤压伤综合征)，虽经外院手术治疗，但出现下肢感染及坏死、ARDS、肾功能衰竭而转入我院。虽经机械通气及透析等综合治疗。由于3例患者均拒绝截肢，使坏死组织及感染灶未能彻底清除，大量毒素及坏死组织不断吸收，ARDS及肾衰难以纠正，最后导致MOF死亡。因此，及时处理原发病是治愈ARDS的关键，控制感染是治疗ARDS的一个重要环节。严重创伤后感染可来自多个方面。①创伤外伤口的直接污染；②医源性感染如手术、气管插管或切开、插尿管、吸痰、使用呼吸器等侵入性操作及治疗；③严重创伤、手术、休克等可导致免疫功能受损，胃肠道粘膜屏障功能障碍，引起肠道内细菌移居导致肠源性感染。感染是严重创伤患者最常见的合并症及诱发MODS的原因之一。随着MODS数目增多，病死率增大，本组病例与文献报道相符。ARDS是MODS的首先累及器官，然后是其它器官相继发生衰竭。从ARDS发展到MOF要经过SIRS(全身炎症反应综合征)阶段及MODS阶段[6]。Bone[7]认为，25%的SIRS患者发生ARDS，MODS是SIRS的最终结局，而ARDS是MODS在肺部的表现，它们的关系是ARDS→SIRS→MODS。MODS预防关键是清除和控制引起SIRS的炎症和感染。故严重创伤要正确使用抗生素，及时手术、彻底清创引流、严格无茵操作，尽早营养支持(特别是胃肠道营养)。在损伤后2～3天后给予肠道营养膳可以减少随后的感染并发症[6]。
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参考文献
1 李宗浩，张树基，沈渔屯，等.现代急诊医学.杭州：浙江科学技术出版社，19 93：151～152
2 吴恒义，苏 磊，宋新明，等.创伤性ARDS发生指数公式的应用及治疗.中华创伤杂志，1994，10(6)：224
3 刘又宁，李峻亨.机械通气与临床.北京：科学出版社，1990：131
4 童星杰，赵云栋，包绵昌，等.创伤性休克200例分析.中华创伤杂志，1992，8 (5)：314
5 Henao FJ,Daes JE,Demis-RJ,et al. Risk factor for multiorgan failure: A Case-Control study.J Trauma,1991,31(1):74
6 Beal AL,Cerra FB.Multiple organ failure syndrome in 1990s,JAMA,1994,2 71:226～233
7 Bone RC.Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic in f lammatory response syndrome:what we do and do not know about cytokine regulatio n.Crit.Care med ,1996,24:163～172, http://www.100md.com
单位：广西区人民医院急诊科(南宁市 530021)
关键词：
医学文选990432
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由急性肺损伤引起的呼吸衰竭。常在严重感染、创伤、休克等打击下出现。临床上表现为呼吸频速，严重低氧血症，X线胸片示斑片状阴影。ARDS预后严重，死亡率可达85%[1]，如能早期诊断，积极抢救，死亡率可降至20～40%。本文统计分析了我科1993～1998年共收治严重创伤致ARDS20例，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 20例中男18例，女2例；年龄18～63岁，其中18～48岁者19例。
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1.2 伤情 多发伤12例，挤压伤综合征4例，脑外伤3例，电击伤1例。低血容量性休克17例；其中15例为失血性休克，2例为创伤性休克。
1.3 受伤原因 车祸13例，塌方3例，绳勒伤、电击伤、坠落伤、工伤各1例。
1.4 诊断标准 本组20例ARDS符合1988年全国第二届ARDS学术讨论会拟定的标准。
1.5 MODS(多器官功能不全综合征)与病死率 本组病例至少有2个脏器功能不全，除ARDS外，发生肾功能衰竭者最多为11例，其中8例发生在ARDS之前。本组病例发生2个脏器功能不全者5例，死亡0例；发生3个脏器功能不全者7例，死亡3例，病死率为3/7；发生4个脏器功能不全者5例，死亡4例，病死率为4/5；发生5个或5个以上脏器功能不全者3例，死亡3例，病死率3/3。
1.6 治疗 诊断ARDS后，均采用气管插管或气管切开、纽邦200型呼吸机辅助呼吸，加用PeeP(呼气末正压)，PeeP在2～10CmH2O，平均4CmH2O。同时针对创伤进行积极综合治疗：包括手术、抗休克、抗感染、增强营养、防治脏器功能衰竭等。
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1.7 预后 本组20例中10例死亡，病死率50%，10例治愈。
2 讨 论
2.1 早期诊断，早期治疗 本组病例青壮年占绝大多数(19/20)，以男性为主，主要与交通事故及男性从事体力劳动有关。病因以车祸最多，塌方其次。本组20例创伤性ARDS中，由多发伤引起占12例，挤压伤综合征引起占4例。因此，在多发伤及挤压伤后，特别出现低血容量性休克者，要警惕ARDS的发生。应密切观察病情变化，及时行X线胸片及血气分析检查。吴恒义等[2]认为创伤性ARDS发生指数公式有助于ARDS早期诊断。ARDS多在基础疾患发病24～48小时后发生[3]。
2.2 积极纠正休克，减少肾衰及ARDS发生 严重创伤易导致休克。本20例中发生低血容量性休克占17例。童星杰等[4]报道重度创伤性休克中发生ARDS为25.3%。Henao等[5]报道了急诊手术和创伤后发生的MOF(多器官功能衰竭)24例，认为低血容量性休克、脓毒血症和受累时间(从事故发生到复苏和治疗的时间)为MOF相关病因。长时间休克易导致肾功能不全，本组中有11例发生肾功能衰竭，其中8例发生在ARDS之前。创伤出现肾衰后，加速了ARDS的发生。故严重创伤休克者，一定要积极抗休克治疗，同时注意保护肾功能，特别要避免大剂量、长时间使用损害肾功能的药物，如氨基糖甙类药等。出现肾功能衰竭后，视病情选用腹透或血透治疗。本组3例行血透治疗，4例行腹透治疗，治疗效果满意。
, http://www.100md.com
2.3 及早呼吸循环支持 缺氧能否满意纠正是本病治疗的中心环节。目前公认机械通气是ARDS的主要治疗措施，且以PeeP疗效最为优越，可以迅速提高PaO2，降低死亡率。本组病例均采用机械通气+PeeP治疗，PeeP平均在4CmH2O,病死率50%。ARDS治疗的重点在于提高氧的输送和摄取：氧输送(DO2)与氧饱和度(SaO2)、血红蛋白(Hb)、心输出量(CO)密切相关(DO2＝1.34×Hb×SaO2×CO)。所以，ARDS治疗不仅要及早给予呼吸支持(机械通气+PeeP)，而且还要给予循环支持。通过调节前负荷(在CVP指导下输液)、后负荷(应用硝酸甘汕、硝普钠)及增加心肌收缩力(应用多巴胺、多巴酚丁胺)来提高心输出量。同时血红蛋白最好维持在100～120g/L，Hb太低不利于氧的携带；Hb过高会增加血液粘稠度，影响微循环灌注。ARDS病人有明显肺水肿，消除肺水肿也是本病治疗的一个重要环节。使用利尿剂和限制摄入水分，尤其在抢救1～2天内，使液体达到负平衡。恰当处理好心脏前、后负荷和收缩力，纠正贫血和氧饱和度来改善心输出量，可以提高危重病人的存活率[6]。
, 百拇医药
2.4 积极治疗原发病、控制感染、消除MODS诱因 本组2例严重颅脑外伤并脑疝，未能及时行手术治疗，最后因MOF而死亡。3例下肢开放性骨折(2例为多发伤，1例为挤压伤综合征)，虽经外院手术治疗，但出现下肢感染及坏死、ARDS、肾功能衰竭而转入我院。虽经机械通气及透析等综合治疗。由于3例患者均拒绝截肢，使坏死组织及感染灶未能彻底清除，大量毒素及坏死组织不断吸收，ARDS及肾衰难以纠正，最后导致MOF死亡。因此，及时处理原发病是治愈ARDS的关键，控制感染是治疗ARDS的一个重要环节。严重创伤后感染可来自多个方面。①创伤外伤口的直接污染；②医源性感染如手术、气管插管或切开、插尿管、吸痰、使用呼吸器等侵入性操作及治疗；③严重创伤、手术、休克等可导致免疫功能受损，胃肠道粘膜屏障功能障碍，引起肠道内细菌移居导致肠源性感染。感染是严重创伤患者最常见的合并症及诱发MODS的原因之一。随着MODS数目增多，病死率增大，本组病例与文献报道相符。ARDS是MODS的首先累及器官，然后是其它器官相继发生衰竭。从ARDS发展到MOF要经过SIRS(全身炎症反应综合征)阶段及MODS阶段[6]。Bone[7]认为，25%的SIRS患者发生ARDS，MODS是SIRS的最终结局，而ARDS是MODS在肺部的表现，它们的关系是ARDS→SIRS→MODS。MODS预防关键是清除和控制引起SIRS的炎症和感染。故严重创伤要正确使用抗生素，及时手术、彻底清创引流、严格无茵操作，尽早营养支持(特别是胃肠道营养)。在损伤后2～3天后给予肠道营养膳可以减少随后的感染并发症[6]。
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参考文献
1 李宗浩，张树基，沈渔屯，等.现代急诊医学.杭州：浙江科学技术出版社，19 93：151～152
2 吴恒义，苏 磊，宋新明，等.创伤性ARDS发生指数公式的应用及治疗.中华创伤杂志，1994，10(6)：224
3 刘又宁，李峻亨.机械通气与临床.北京：科学出版社，1990：131
4 童星杰，赵云栋，包绵昌，等.创伤性休克200例分析.中华创伤杂志，1992，8 (5)：314
5 Henao FJ,Daes JE,Demis-RJ,et al. Risk factor for multiorgan failure: A Case-Control study.J Trauma,1991,31(1):74
6 Beal AL,Cerra FB.Multiple organ failure syndrome in 1990s,JAMA,1994,2 71:226～233
7 Bone RC.Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic in f lammatory response syndrome:what we do and do not know about cytokine regulatio n.Crit.Care med ,1996,24:163～172, http://www.100md.com