糖尿病酮症酸中毒31例临床分析
作者：秦少珍
单位：广西工人医院(南宁市530021)
关键词：
医学文选990430
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是内科常见的急症之一，若诊治不及时死亡率较高。现将我院自1996年3月～1999年3月收治的31例DKA总结分析如下。
1 临床资料
31例病人中，I型糖尿病26例，Ⅱ型糖尿病5例；男性16例，女性15例；年龄13～66岁，入院时生化：血糖(20.5±6.2)mmol/L，尿酮++～++++，CO2CP(13.9±8.3)mmol/L，血钾(4.36±0.8)mmol/L,血钠(130±8.1)mmol/L。DKA的诱因：中断胰岛素治疗或胰岛素量不足者20例，感染(包括肺结核)8例，停口服降糖药1例，大量输入葡萄糖液1例，饮食过量1例。
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2 治疗与转归
确诊后立即予两路输液，第一路输生理盐水，最初4小时补液1000～2000ml，以后酌减；第二路输生理盐水加普通胰岛素(RI)，RI以6～8u/h速度输入。每2小时查血糖、尿糖、尿酮、电解质，血糖下降速度为2.78mol/(L.h)，根据血糖下降速度调节RI进入量。当血糖降至13.9mmol/L、尿酮仍阳性时，撤掉原液体，改用5%葡萄糖液加RI，糖与RI之比为2～3：1，RI以3～5u/h速度输入，直到酮体消失。如病人尿量>17ml/h，治疗开始即补钾3～6g/d，一周补钾约40g。严格控制碱性药的输入，当CO2CP<10mmol/L时予5%碳酸氢钠50～100ml。同时予抗炎治疗，并鼓励清醒病人多饮凉开水。
本组病人经上述治疗，(20.4±6.1)小时后尿酮体转阴，各项指标均好转，无一例死亡。
3 讨 论
, 百拇医药
3.1 DKA是糖尿病最常见的急性并发症。北京医科大学第一医院统计其发病率占住院糖尿病患者的14.6%[1]。我院统计发病率更高，为21.38%(31/145)。其原因考虑为我院地处城乡结合部，病人多来自基层和农村，经济条件差，文化水平低，对应用胰岛素的必要性认识不足，发生感染未及时就诊治疗所致。DKA多见于Ⅰ型糖尿病，本组占83.87%(26/31)。临床医生只要对本病提高认识，仔细询问病史并做相关的实验室检查，诊断并不困难。当糖尿病患者突然中断治疗或存在应激状态时，体内胰岛素严重缺乏，胰高血糖素升高，导致糖代谢进一步紊乱，引起脂肪及蛋白质分解增多而导致血糖明显升高，酮体生成增多而发生DKA[2]。严重者进入昏迷状态，若治疗不当死亡率较高。
3.2 1984年起全国推广使用小剂量胰岛素持续静脉点滴治疗[3]，我们对本组病人应用此疗法获得满意效果。据报告[4]，静脉点滴胰岛素速度为4～10u/h，可使血中胰岛素浓度保持在100～200mu/L，此浓度能最大限度抑制体内脂肪的分解，从而抑制酮体的生成，抑制糖异生及改善未梢组织对酮体及葡萄糖的利用。我们所用胰岛素剂量符合上述要求。
, 百拇医药
3.3 本组病人由于渗透性利尿，加上呼吸深快和部分伴有呕吐，腹泻，均有不同程度的脱水。我们给予病人充分补液，既纠正了脱水，同时提高了循环中胰岛素的敏感性及增加肾血流量，造成尿糖、尿酮排出增加[5]。补液量按患者体重的10%估算，并遵循“先快后慢，先盐后糖、见尿补钾”原则。
3.4 DKA时体内失钾严重，但由于血液浓缩及钾的转移，测定血清钾常不低。本组病人血钾在正常范围。当大量快速输液后，血液稀释，尿量增加，酸中毒纠正致钾进入细胞内，血钾可在极短时间内下降而危及生命。因此治疗开始后只要有尿就应立即补钾。
3.5 DKS的补碱原则与一般脱水补液原则不同。因其酸中毒是由于酮体大量堆积而非HCO-3不足，故一般通过大量补液，尿量增加，酮体随之排出，同时应用RI阻断了酮体进一步生成，酸中毒多可自行纠正，仅在严重酸中毒(pH<7.1，CO2CP<10mmol/L)时应用5%碳酸氢钠，量宜小，一般为50～100ml。本组仅一例病人少量补充碳酸氢钠。补碱过量、过快可致颅内反常酸中毒，引起脑水肿，危及生命。
, 百拇医药
为降低DKA的发病率，应加强对糖尿病病人的健康教育。已发生DKA者，只要诊断确立，就应及时应用RI，充分补液补钾，必要时补碱，并积极去除诱因(如抗感染)，可大大降低死亡率。
参考文献
1 钱荣立.糖尿病酮症酸中毒.中华内分泌代谢杂志，1993，9(3)：166
2 丁桂芝，主编.实用内分泌代谢病学.武汉：湖北科学技术出版社，1994：145～ 146
3 糖尿病酮症治疗方案.中华医学杂志，1984，64(3)：178
4 董砚虎，钱荣立，主编.糖尿病及其并发症当代治疗.济南：山东科学技术出版 社，1994：65～77
5 Kitabchi,Diabetic Ketoacidosis,Reappraisal of therapeutic approach,Ann Rer med,1979,30:339, 百拇医药
单位：广西工人医院(南宁市530021)
关键词：
医学文选990430
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是内科常见的急症之一，若诊治不及时死亡率较高。现将我院自1996年3月～1999年3月收治的31例DKA总结分析如下。
1 临床资料
31例病人中，I型糖尿病26例，Ⅱ型糖尿病5例；男性16例，女性15例；年龄13～66岁，入院时生化：血糖(20.5±6.2)mmol/L，尿酮++～++++，CO2CP(13.9±8.3)mmol/L，血钾(4.36±0.8)mmol/L,血钠(130±8.1)mmol/L。DKA的诱因：中断胰岛素治疗或胰岛素量不足者20例，感染(包括肺结核)8例，停口服降糖药1例，大量输入葡萄糖液1例，饮食过量1例。
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2 治疗与转归
确诊后立即予两路输液，第一路输生理盐水，最初4小时补液1000～2000ml，以后酌减；第二路输生理盐水加普通胰岛素(RI)，RI以6～8u/h速度输入。每2小时查血糖、尿糖、尿酮、电解质，血糖下降速度为2.78mol/(L.h)，根据血糖下降速度调节RI进入量。当血糖降至13.9mmol/L、尿酮仍阳性时，撤掉原液体，改用5%葡萄糖液加RI，糖与RI之比为2～3：1，RI以3～5u/h速度输入，直到酮体消失。如病人尿量>17ml/h，治疗开始即补钾3～6g/d，一周补钾约40g。严格控制碱性药的输入，当CO2CP<10mmol/L时予5%碳酸氢钠50～100ml。同时予抗炎治疗，并鼓励清醒病人多饮凉开水。
本组病人经上述治疗，(20.4±6.1)小时后尿酮体转阴，各项指标均好转，无一例死亡。
3 讨 论
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3.1 DKA是糖尿病最常见的急性并发症。北京医科大学第一医院统计其发病率占住院糖尿病患者的14.6%[1]。我院统计发病率更高，为21.38%(31/145)。其原因考虑为我院地处城乡结合部，病人多来自基层和农村，经济条件差，文化水平低，对应用胰岛素的必要性认识不足，发生感染未及时就诊治疗所致。DKA多见于Ⅰ型糖尿病，本组占83.87%(26/31)。临床医生只要对本病提高认识，仔细询问病史并做相关的实验室检查，诊断并不困难。当糖尿病患者突然中断治疗或存在应激状态时，体内胰岛素严重缺乏，胰高血糖素升高，导致糖代谢进一步紊乱，引起脂肪及蛋白质分解增多而导致血糖明显升高，酮体生成增多而发生DKA[2]。严重者进入昏迷状态，若治疗不当死亡率较高。
3.2 1984年起全国推广使用小剂量胰岛素持续静脉点滴治疗[3]，我们对本组病人应用此疗法获得满意效果。据报告[4]，静脉点滴胰岛素速度为4～10u/h，可使血中胰岛素浓度保持在100～200mu/L，此浓度能最大限度抑制体内脂肪的分解，从而抑制酮体的生成，抑制糖异生及改善未梢组织对酮体及葡萄糖的利用。我们所用胰岛素剂量符合上述要求。
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3.3 本组病人由于渗透性利尿，加上呼吸深快和部分伴有呕吐，腹泻，均有不同程度的脱水。我们给予病人充分补液，既纠正了脱水，同时提高了循环中胰岛素的敏感性及增加肾血流量，造成尿糖、尿酮排出增加[5]。补液量按患者体重的10%估算，并遵循“先快后慢，先盐后糖、见尿补钾”原则。
3.4 DKA时体内失钾严重，但由于血液浓缩及钾的转移，测定血清钾常不低。本组病人血钾在正常范围。当大量快速输液后，血液稀释，尿量增加，酸中毒纠正致钾进入细胞内，血钾可在极短时间内下降而危及生命。因此治疗开始后只要有尿就应立即补钾。
3.5 DKS的补碱原则与一般脱水补液原则不同。因其酸中毒是由于酮体大量堆积而非HCO-3不足，故一般通过大量补液，尿量增加，酮体随之排出，同时应用RI阻断了酮体进一步生成，酸中毒多可自行纠正，仅在严重酸中毒(pH<7.1，CO2CP<10mmol/L)时应用5%碳酸氢钠，量宜小，一般为50～100ml。本组仅一例病人少量补充碳酸氢钠。补碱过量、过快可致颅内反常酸中毒，引起脑水肿，危及生命。
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为降低DKA的发病率，应加强对糖尿病病人的健康教育。已发生DKA者，只要诊断确立，就应及时应用RI，充分补液补钾，必要时补碱，并积极去除诱因(如抗感染)，可大大降低死亡率。
参考文献
1 钱荣立.糖尿病酮症酸中毒.中华内分泌代谢杂志，1993，9(3)：166
2 丁桂芝，主编.实用内分泌代谢病学.武汉：湖北科学技术出版社，1994：145～ 146
3 糖尿病酮症治疗方案.中华医学杂志，1984，64(3)：178
4 董砚虎，钱荣立，主编.糖尿病及其并发症当代治疗.济南：山东科学技术出版 社，1994：65～77
5 Kitabchi,Diabetic Ketoacidosis,Reappraisal of therapeutic approach,Ann Rer med,1979,30:339, 百拇医药