急性心肌梗死后运动诱发ST段抬高的临床意义
作者：付爱荣 李 敏 杨月梅
单位：山东省肥城矿务局中心医院 271608
关键词：
中国综合临床990412 运动诱发ST段降低的临床意义已很明确，但运动诱发ST段抬高的临床意义还不十分清楚。国内关于这方面的报道也不多见。本文旨在探讨心肌梗死后运动诱发ST段抬高的临床意义。
1 资料与方法
1.1 病例选择 所有病例均选自1992年7月～1997年7月间入院的首次急性心肌梗死(AMI)患者，共48例。男37例，女11例；年龄41～76岁，平均56±17岁。频发胸痛、持续性ST段降低>1.0mm、合并束支传导阻滞及其他影响ST段的因素者，以及不能进行运动试验者均不包括在内。所有病例根据蹬车试验，并根据有无ST段抬高，分为两组：ST段抬高组，27例；无ST段抬高组，21例。两组患者的年龄、性别、入院时血压和心功能(Killip分级法)及入院后用药情况无明显差异。
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1.2 方法 所有病例于发病后4～6周做蹬车试验，用PG Hellige M700蹬车仪，从25W开始，每隔2min增加25W，直至次极量心率或胸痛、严重室性心律失常、收缩压降低>1.33kPa。ST段降低标准[1]为ST段水平或下斜性下移>1.0mm，持续80ms；ST段抬高标准[2]为ST段抬高>1.0mm。运动前、运动中、运动后每隔2min测1次血压，作1次心电图和彩色多普勒超声心动图。观察室壁运动情况，测量左室射血分数(LVEF)。室壁运动评分：室壁运动正常0分，运动减弱1分，运动消失2分，矛盾运动3分，室壁瘤形成4分。
1.3 统计学分析 计量资料用
±s表示，t检验。
2 结果
2.1 两组病例蹬车试验结果 蹬车试验发现，AMI后运动诱发ST段抬高均发生在有病理性Q波的导联上。ST段抬高组17例出现Q波以外其他导联ST段降低；无ST段抬高组6例出现Q波导联上ST段降低，8例出现Q波以外其他导联ST段降低。两组之间运动诱发ST段降低例数及出现胸痛等症状例数不同，两组患者运动前收缩压、心率、运动使收缩压升高、心率增加均无明显差异，见表1。
, 百拇医药
表1 两组患者蹬车试验比较(±s)
ST段抬高组
(n=27)
无ST段抬高组
(n=21)
P
运动前收缩压(kPa)
15.3±2.1
15.7±2.0
>0.05
运动使收缩压升高(kPa)
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6.5±3.6
6.7±2.0
>0.05
运动前心率(次/分)
90±16
82±12
>0.05
运动使心率增加(次/分)
65±25
73±16
>0.05
运动诱发心绞痛(例)
, 百拇医药
8
6
>0.05
2.2 两组病例室壁运动及心功能比较 心脏彩色多普勒超声心动图发现：ST段抬高组左室室壁运动明显比无ST段抬高组患者差，室壁运动评分分别为2.0±1.3；1.2±1.1(P<0.05)。LVEF两组之间也有明显差异，分别为39%±13%；50%±11%(P<0.01)。见表2。表2 两组患者室壁运动及LVEF比较(±s)
ST段抬高组
无ST段抬高组
P
室壁运动评分
, 百拇医药
2.0±1.3
1.2±1.1
<0.05
LVEF(%)
39.0±13
50.0±11
<0.01
3 讨论 对于AMI和变异性心绞痛患者，ST段抬高与心肌严重缺血、损伤电流有关。而运动诱发ST段抬高的机理不很清楚。普遍认为[1，3]，在静息心电图无Q波导联上，运动诱发ST段抬高，提示有严重的心肌缺血，是心外膜冠状动脉发生闭塞性痉挛所致。而在Q波导联上，运动诱发ST段抬高，与室壁运动障碍或室壁瘤形成有关。本组资料中，AMI后4～6周做蹬车运动试验，运动诱发ST段抬高均发生在有Q波导联上。结合彩色多普勒超声结果，蹬车运动试验有ST段抬高的患者室壁运动明显比无ST段抬高的患者差。从而证实有Q波导联上运动诱发ST段抬高为室壁运动差的结果，与心肌缺血无关。Fletcher等[1]认为，陈旧性心肌梗死是运动诱发ST段抬高最常见的原因，大约50.0%的前壁心肌梗死和15.0%的下壁心肌梗死患者运动时出现ST段抬高。本组中有56.3%(27/48)的病例蹬车试验时出现ST段抬高。
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AMI后运动诱发ST段降低具有明确的临床意义，提示有心肌缺血，且可能有多支冠脉病变，是AMI后预后较差的指标之一。而运动诱发ST段抬高的临床意义不十分明确。邵耕[4]认为，运动诱发ST段抬高出现于梗死性Q波导联上，提示室壁运动障碍，并非心肌缺血所致，无特殊预后价值。而Gerwitz等[5]研究发现，对于陈旧性前壁心肌梗死患者，运动诱发ST段抬高提示梗死面积大及射血分数低。Bruce等[6]认为，运动诱发ST段抬高是心功能差及预后不良的指标。Fletcher等[1]认为，有ST段抬高患者LVEF常常比没有ST段抬高患者低。而且运动诱发ST段抬高可同时伴有其他导联ST段降低，两者同时存在常提示有多支冠脉病变。本组病例未做冠状动脉造影，不能证实同时有ST段抬高及其他导联ST段降低的患者有多支冠脉病变，但发现蹬车试验有ST段抬高患者的LVEF明显比无ST段抬高患者低。因此运动诱发ST段抬高也是AMI后预后不良的指标。
参考文献
, http://www.100md.com
1 Fletcher GF,Froelicher VF,Howard Hartley L,et al.Special report:Exercise standards A statement for health professionals.Circulation,1990,82(6):2286
2 Mickley H,Nielsen JR,Berning J,et al.Characteristics and
prognostic importance of ST-segment elevation on holter monitoring early after acute myocardial infarction.Am J Cardiol,1995,76(8):537
3 Norsratian FJ,Froelicher VF.ST elevation during exercise testing.AmJ Cardiol.1989，63(13):986
, http://www.100md.com
4 邵耕主编.现代冠心病.北京：北京医学大学.中国协和医科大学联合出版社，1994.213～214
5 Gerwitz H,Sullivan M,O Reilly G,et al.Role of myocardial ischemia in the genesis of exercise-induced ST segment elevation in the previous anterior myocardial infarction.Am J Cardiol,1983,51(8):1289
6 Bruce RA,Fisher LD,Pettinger M,et al.ST segment elevation with exersise:a marker for poor ventricular function and poor prognosis.Circulation,1988,78(4):897
[收稿：1998-04-11 修回：1998-12-11], http://www.100md.com
单位：山东省肥城矿务局中心医院 271608
关键词：
中国综合临床990412 运动诱发ST段降低的临床意义已很明确，但运动诱发ST段抬高的临床意义还不十分清楚。国内关于这方面的报道也不多见。本文旨在探讨心肌梗死后运动诱发ST段抬高的临床意义。
1 资料与方法
1.1 病例选择 所有病例均选自1992年7月～1997年7月间入院的首次急性心肌梗死(AMI)患者，共48例。男37例，女11例；年龄41～76岁，平均56±17岁。频发胸痛、持续性ST段降低>1.0mm、合并束支传导阻滞及其他影响ST段的因素者，以及不能进行运动试验者均不包括在内。所有病例根据蹬车试验，并根据有无ST段抬高，分为两组：ST段抬高组，27例；无ST段抬高组，21例。两组患者的年龄、性别、入院时血压和心功能(Killip分级法)及入院后用药情况无明显差异。
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1.2 方法 所有病例于发病后4～6周做蹬车试验，用PG Hellige M700蹬车仪，从25W开始，每隔2min增加25W，直至次极量心率或胸痛、严重室性心律失常、收缩压降低>1.33kPa。ST段降低标准[1]为ST段水平或下斜性下移>1.0mm，持续80ms；ST段抬高标准[2]为ST段抬高>1.0mm。运动前、运动中、运动后每隔2min测1次血压，作1次心电图和彩色多普勒超声心动图。观察室壁运动情况，测量左室射血分数(LVEF)。室壁运动评分：室壁运动正常0分，运动减弱1分，运动消失2分，矛盾运动3分，室壁瘤形成4分。
1.3 统计学分析 计量资料用
±s表示，t检验。2 结果
2.1 两组病例蹬车试验结果 蹬车试验发现，AMI后运动诱发ST段抬高均发生在有病理性Q波的导联上。ST段抬高组17例出现Q波以外其他导联ST段降低；无ST段抬高组6例出现Q波导联上ST段降低，8例出现Q波以外其他导联ST段降低。两组之间运动诱发ST段降低例数及出现胸痛等症状例数不同，两组患者运动前收缩压、心率、运动使收缩压升高、心率增加均无明显差异，见表1。
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表1 两组患者蹬车试验比较(
±s)ST段抬高组
(n=27)
无ST段抬高组
(n=21)
P
运动前收缩压(kPa)
15.3±2.1
15.7±2.0
>0.05
运动使收缩压升高(kPa)
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6.5±3.6
6.7±2.0
>0.05
运动前心率(次/分)
90±16
82±12
>0.05
运动使心率增加(次/分)
65±25
73±16
>0.05
运动诱发心绞痛(例)
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8
6
>0.05
2.2 两组病例室壁运动及心功能比较 心脏彩色多普勒超声心动图发现：ST段抬高组左室室壁运动明显比无ST段抬高组患者差，室壁运动评分分别为2.0±1.3；1.2±1.1(P<0.05)。LVEF两组之间也有明显差异，分别为39%±13%；50%±11%(P<0.01)。见表2。表2 两组患者室壁运动及LVEF比较(
±s)ST段抬高组
无ST段抬高组
P
室壁运动评分
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2.0±1.3
1.2±1.1
<0.05
LVEF(%)
39.0±13
50.0±11
<0.01
3 讨论 对于AMI和变异性心绞痛患者，ST段抬高与心肌严重缺血、损伤电流有关。而运动诱发ST段抬高的机理不很清楚。普遍认为[1，3]，在静息心电图无Q波导联上，运动诱发ST段抬高，提示有严重的心肌缺血，是心外膜冠状动脉发生闭塞性痉挛所致。而在Q波导联上，运动诱发ST段抬高，与室壁运动障碍或室壁瘤形成有关。本组资料中，AMI后4～6周做蹬车运动试验，运动诱发ST段抬高均发生在有Q波导联上。结合彩色多普勒超声结果，蹬车运动试验有ST段抬高的患者室壁运动明显比无ST段抬高的患者差。从而证实有Q波导联上运动诱发ST段抬高为室壁运动差的结果，与心肌缺血无关。Fletcher等[1]认为，陈旧性心肌梗死是运动诱发ST段抬高最常见的原因，大约50.0%的前壁心肌梗死和15.0%的下壁心肌梗死患者运动时出现ST段抬高。本组中有56.3%(27/48)的病例蹬车试验时出现ST段抬高。
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AMI后运动诱发ST段降低具有明确的临床意义，提示有心肌缺血，且可能有多支冠脉病变，是AMI后预后较差的指标之一。而运动诱发ST段抬高的临床意义不十分明确。邵耕[4]认为，运动诱发ST段抬高出现于梗死性Q波导联上，提示室壁运动障碍，并非心肌缺血所致，无特殊预后价值。而Gerwitz等[5]研究发现，对于陈旧性前壁心肌梗死患者，运动诱发ST段抬高提示梗死面积大及射血分数低。Bruce等[6]认为，运动诱发ST段抬高是心功能差及预后不良的指标。Fletcher等[1]认为，有ST段抬高患者LVEF常常比没有ST段抬高患者低。而且运动诱发ST段抬高可同时伴有其他导联ST段降低，两者同时存在常提示有多支冠脉病变。本组病例未做冠状动脉造影，不能证实同时有ST段抬高及其他导联ST段降低的患者有多支冠脉病变，但发现蹬车试验有ST段抬高患者的LVEF明显比无ST段抬高患者低。因此运动诱发ST段抬高也是AMI后预后不良的指标。
参考文献
, http://www.100md.com
1 Fletcher GF,Froelicher VF,Howard Hartley L,et al.Special report:Exercise standards A statement for health professionals.Circulation,1990,82(6):2286
2 Mickley H,Nielsen JR,Berning J,et al.Characteristics and
prognostic importance of ST-segment elevation on holter monitoring early after acute myocardial infarction.Am J Cardiol,1995,76(8):537
3 Norsratian FJ,Froelicher VF.ST elevation during exercise testing.AmJ Cardiol.1989，63(13):986
, http://www.100md.com
4 邵耕主编.现代冠心病.北京：北京医学大学.中国协和医科大学联合出版社，1994.213～214
5 Gerwitz H,Sullivan M,O Reilly G,et al.Role of myocardial ischemia in the genesis of exercise-induced ST segment elevation in the previous anterior myocardial infarction.Am J Cardiol,1983,51(8):1289
6 Bruce RA,Fisher LD,Pettinger M,et al.ST segment elevation with exersise:a marker for poor ventricular function and poor prognosis.Circulation,1988,78(4):897
[收稿：1998-04-11 修回：1998-12-11], http://www.100md.com