LAK细胞对环磷酰胺治疗SHR大鼠肺转移的协同作用
作者：史文举 胡玉林 徐慕韩 王志华
单位：史文举 胡玉林(哈尔滨医科大学第三临床医学院)；徐慕韩(黑龙江中医药大学附属第一医院)；王志华(哈尔滨医科大学肿瘤研究所)
关键词：
黑龙江医学9904146 近年来，人们观察到在实验动物系统中，当免疫疗法和化学疗法结合时，常可协同增加对肿瘤的疗效。为此目的，本实验试图将环磷酰胺和LAK细胞输入联合应用，以观察对SHR大鼠乳腺癌实验性肺转移的影响，寻找一个有效的免疫化学疗法，下面将结果做以简要报告
1 方法与结果
1.1 环磷酰胺结合LAK细胞输入的抗转移作用
我们将50mg/kg做为环磷酰胺的治疗剂量，同时结合以LAK细胞的被动输入。按照此方案，可以看出(见表1)环磷酰胺和LAK细胞可抑制肺转移的形成，但在给予环磷酰胺治疗的同时佐以LAK细胞输入可使SHR大鼠肺转移结节的形成数较之单纯疗法组更趋减少。这一结果表明环 磷酰胺和LAK细胞并用具有更好的抗转移作用。
1.2 联合疗法对带瘤SHR大鼠生存时间的影响
在此实验中，我们试图观察联合疗法对实验性腺转移大鼠生存期的影响，从图1可以看到由于实行了环磷酰胺和LAK细胞的联合疗法而使实验动物的生存时间环磷酰胺或LAK细胞治疗组明显延长(P<0.05)。较对照组效果更为显著(P<0.01)，生存率亦有明显提高。这一结果和体内试验肺转移的抑制作用是一致的，进一步提示联合疗法治疗转移的可行性。
1.3 LAK细胞对环磷酰胺抗转移的协同作用
从实验得知，当环磷酰胺剂量为 25mg/kg时，没有可以观察到的抑制肺转移的作用，单独投给2×107个LAK细胞，结果亦不明显，但二者并用，虽然各自的剂量不变，却出现了抑制肺转移的协同作用。
2 结论
环磷酰胺是临床应用较早的一种化疗药物，近年来随着对它的深入研究，认为它的抗肿瘤机制可能为：直接的细胞毒作用，可以杀死癌细胞，减少肿瘤负荷，间接的作用免疫系统，特别是TS细胞，从而影响肿瘤免疫。我们把它和LAK细胞联合应用，获得了明显的治疗转移，延长动物生存期的效果，而后，我们把环磷酰胺减至半治疗量、同样获得了较为满意的结果。可以想象，由于减少了投药剂量、也将使环磷酰胺的付作用大大减轻。我们采用SSF-2肿瘤细胞接种的第5d投药，是着眼于即可发挥该药的治疗作用，又能避开LAK细胞的输入时间、保持LAK细胞的活性，最大限度地发挥它们抗转移的协同作用。
(收稿日期：1999-01-12), http://www.100md.com
单位：史文举 胡玉林(哈尔滨医科大学第三临床医学院)；徐慕韩(黑龙江中医药大学附属第一医院)；王志华(哈尔滨医科大学肿瘤研究所)
关键词：
黑龙江医学9904146 近年来，人们观察到在实验动物系统中，当免疫疗法和化学疗法结合时，常可协同增加对肿瘤的疗效。为此目的，本实验试图将环磷酰胺和LAK细胞输入联合应用，以观察对SHR大鼠乳腺癌实验性肺转移的影响，寻找一个有效的免疫化学疗法，下面将结果做以简要报告
1 方法与结果
1.1 环磷酰胺结合LAK细胞输入的抗转移作用
我们将50mg/kg做为环磷酰胺的治疗剂量，同时结合以LAK细胞的被动输入。按照此方案，可以看出(见表1)环磷酰胺和LAK细胞可抑制肺转移的形成，但在给予环磷酰胺治疗的同时佐以LAK细胞输入可使SHR大鼠肺转移结节的形成数较之单纯疗法组更趋减少。这一结果表明环 磷酰胺和LAK细胞并用具有更好的抗转移作用。
1.2 联合疗法对带瘤SHR大鼠生存时间的影响
在此实验中，我们试图观察联合疗法对实验性腺转移大鼠生存期的影响，从图1可以看到由于实行了环磷酰胺和LAK细胞的联合疗法而使实验动物的生存时间环磷酰胺或LAK细胞治疗组明显延长(P<0.05)。较对照组效果更为显著(P<0.01)，生存率亦有明显提高。这一结果和体内试验肺转移的抑制作用是一致的，进一步提示联合疗法治疗转移的可行性。
1.3 LAK细胞对环磷酰胺抗转移的协同作用
从实验得知，当环磷酰胺剂量为 25mg/kg时，没有可以观察到的抑制肺转移的作用，单独投给2×107个LAK细胞，结果亦不明显，但二者并用，虽然各自的剂量不变，却出现了抑制肺转移的协同作用。
2 结论
环磷酰胺是临床应用较早的一种化疗药物，近年来随着对它的深入研究，认为它的抗肿瘤机制可能为：直接的细胞毒作用，可以杀死癌细胞，减少肿瘤负荷，间接的作用免疫系统，特别是TS细胞，从而影响肿瘤免疫。我们把它和LAK细胞联合应用，获得了明显的治疗转移，延长动物生存期的效果，而后，我们把环磷酰胺减至半治疗量、同样获得了较为满意的结果。可以想象，由于减少了投药剂量、也将使环磷酰胺的付作用大大减轻。我们采用SSF-2肿瘤细胞接种的第5d投药，是着眼于即可发挥该药的治疗作用，又能避开LAK细胞的输入时间、保持LAK细胞的活性，最大限度地发挥它们抗转移的协同作用。
(收稿日期：1999-01-12), http://www.100md.com