脂肪乳剂所致的脂质过氧化及DNA损害
作者：吴国豪 吴肇汉 Jorgen Nordenstrom
单位：吴国豪 吴肇汉(上海医科大学附属中山医院普外科，上海 200032)；Jorgen Nordenstrom(Department of Surgery, Huddinge University Hospital, Karolinska Institute, Sweden)
关键词：脂肪乳剂；脂质过氧化；DNA损害
肠外与肠内营养990407
摘要： 目的：了解静脉输注脂肪乳剂是否会增加机体的脂质过氧化和改变机体血浆维生素E浓度，脂肪乳剂所致的脂质过氧化是否会造成机体组织细胞的DNA损害。 方法：22例健康男性志愿者进行两个阶段的随机交叉研究。禁食一晚后于清晨8：00抽血作为基础对照，然后分别连续静脉输注20%Intralipid或20%Vasolipid 4 h(甘油三酯输注速度：0.15 g/kg.h-1)，两种脂肪乳剂输注之间相隔2周，并分别于输注2 h、4 h时抽血测定血浆脂质过氧化终产物malonaldehyde(MDA)和4-hydroxyalkenal的总量；测定血浆α-tocopherol代表维生素E浓度；自实验前一天起连续收集3天尿，检测DNA损害终产物——8-Hydroxyguanine(8-OHGua)量，作为DNA损害程度的分析。 结果：静脉输注脂肪乳剂过程中，血浆MDA和4-hydroxyalkenal明显增高，输注后24 h降至输注前水平，两种脂肪乳剂之间无统计学上差异，脂肪乳剂输注过程中血浆维生素E浓度无明显变化。两种脂肪乳剂应用前后，尿中8-OHGua含量无变化。 结论：静脉输注脂肪乳剂可增加机体脂质过氧化,短时静脉输注脂肪乳剂不改变血浆维生素E浓度，也不导致机体细胞DNA损害。
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中图分类号：R459.3 文献标识码：A 文章编号：1007-810X(1999)-04-0206-04*
在严重创伤、感染或缺血-再灌注等情况下，机体会产生大量氧自由基，作用于细胞膜的磷脂部分，从而造成组织细胞的损害。脂肪乳剂是肠外营养液中的重要组成成分，尽管营养作用方面的优点早已为人们所熟知，但它所含的多不饱和脂肪酸易受体内自由基的攻击而产生脂质过氧化，进而损害脂质、DNA及蛋白质，从而造成组织损伤[1，2]这并未引起足够重视。近年来，有关自由基介导的脂肪乳剂的脂质过氧化以及对机体的损害，已成为人们日益关注的课题[3～5]。最近，我们采用一种新型比色法在体外测定脂质过氧化终产物，结果发现脂肪乳剂在体外就能明显增加脂质过氧化的产生[14]。但是，对于静脉输注脂肪乳剂是否会影响机体的脂质过氧化，目前尚不知晓。本研究的目的在于了解静注脂肪乳剂是否会增加体内的脂质过氧化和改变血浆维生素E浓度，脂肪乳剂所致的脂质过氧化是否会造成体内组织细胞的DNA损害。
, 百拇医药
1 资料和方法
1.1 研究对象及科研设计 本研究选择22例健康志愿者为研究对象，平均年龄为32(20～44)岁，平均体重75(62～90)kg。所有研究对象体格检查和实验室检测均正常，无服药史，无脂肪代谢异常。本研究为两个阶段随机交叉进行，间隔期为2周。所有研究对象禁食一晚后于清晨8：00抽血作为基础对照，然后分别连续静脉输注20%Intralipid
(100%LCT，Pharmacia & Upjhon, Sweden)和20%Vasolipid(50%LCT/50%MCT; B.Braun Medical AB, Germany)4 h，两种脂肪乳剂含有相同浓度的甘油三酯(200 g/L)、甘油(22.5 g/L)和磷脂(12 g/L)。分别于输注时2、4 h和输注后24 h抽取血标本，测定血浆脂质过氧化终产物Malonaldehyde(MDA)和4-hydroxyalkenal的总量及血浆α-tocopherol浓度。自实验前一天起连续3天收集尿，保存于-20℃中以检测DNA损害终产物——8-羟基鸟嘌呤(8-hydroxyguanine 8-OHGua)量，作为DNA损害程度分析。
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1.2 脂质过氧化测定 采用一种新型的比色测定法——LPO-586(OXIS-21012，英国生物工程公司)来测定脂质过氧化的终产物MDA和4-hydroxyalkenal。MDA和4-hydroxyalkenal是多不饱和脂肪酸过氧化的分解产物，其量的大小与脂质过氧化程度相关。取10 ml静脉血置入含EDTA抗凝剂的试管中，于4℃下2 500 r/min离心5 min,取0.2 ml血浆置干净的玻璃试管中，加入0.65 ml试剂R1，混匀后再加0.15 ml试剂R2，混匀后密封试管置于45℃水浴40 min。然后，混浊的溶液高速离心(15 000 r/min) 10 min,取上清液冷却后，在586 nm波长分光光度计上比色。
1.3 血浆维生素E浓度的测定 α-tocopherol是维生素E的主要生物形式，我们采用高效液相(HPLC)测定血浆α-tocopherol浓度，以检测血浆维生素E浓度。血样本首先用乙醇去蛋白，用乙烷提取脂质，以纯化标本。取50 μl α-tocopherol acetate置于6 mm×50 mm玻璃试管中，加入100 μl纯化的标本，混匀后加入100 μl乙烷混合离心5 min。取75 μl乙烷层溶液加入6 mm×50 mm玻璃试管中，在氮气中蒸发乙烷后加入25 μl乙醚，以溶解脂质，混匀后加入75 μl甲醇，取90 μl溶液注入高效液相仪中在室温下测定。
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1.4 尿8-羟基鸟嘌呤测定 采用高效液相和稳定同位素稀释气相色谱技术，检测DNA损害终产物——8-OHGua量，作为DNA损害程度分析。取2 ml尿样标本，加入600 μl 1 mol CH3COONH4(pH=5.25)，再加入10 μl稳定同位素13C标记的13C 8-OHGua(10.7 nmol)，混匀后在室温下放置30 min过柱(Sep-Pak Cartridges C18 Water Corporation, USA)，用5%的甲醇冲洗和15%甲醇洗脱，标本经再次过柱浓缩后，再用100%甲醇洗脱、冷却，并在氮气中蒸发后溶解于2 ml水中，再用高效液相方法进一步纯化标本。对经高效液相纯化后的标本，再采用稳定同位素稀释气相色谱技术来检测8-HGua的含量[6]。所有数据均采用均数±标准差表示，应用变量分析软件(ANOVA)及Student t检验作统计学差异分析；P<0.05作为统计学显著差异界限。
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2 结果
静脉输注脂肪乳剂过程中，血浆MDA和4-hydroxyalkenal明显增高，输注后24 h降至输注前水平，两种脂肪乳剂之间无统计学上差异(表1)。脂肪乳剂输注过程中血浆维生素E浓度无明显变化，两种脂肪乳剂之间无统计学上差异(表2)。脂肪乳剂应用前后，尿中8-OHGua(fmol/μg DNA)浓度无明显变化，两种脂肪乳剂之间无统计学上差异(表3)。表1 脂肪乳剂输注前后血浆MDA和4-hydroxyalkenal变化 (μg/ml)
Table 1 Changes of MDA and 4-hydroxyalkenal in plasma
before and after lipid emulsions injection (μg/ml) 脂肪类型
0 h
, http://www.100md.com
2 h
4 h
24 h
Intralipid
13.45±3.31
20.77±5.50*
28.50±6.07*
14.02±3.02
Vasolipid
, http://www.100md.com
12.95±2.90
21.40±4.98*
28.71±6.12*
13.14±2.88*
*脂肪乳剂输注后与0 h比较P<0.05
表2 脂肪乳剂输注前后血浆维生素E浓度变化 (μg/ml)
Table 2 Changes of Vit E concentration in plasma before
and after lipid emulsions injection (μg/ml) 脂肪类型
, http://www.100md.com
0 h
4 h
24 h
Intralipid
18.20±3.02
19.88±3.27
17.45±2.71
Vasolipid
17.96±2.91
20.02±2.52
, http://www.100md.com
18.04±3.03
表3 脂肪乳剂输注前后尿中8-OHGua浓度变化 (fmol/μg DNA)
Table 3 Changes of 8-OHGua concentration in urine before
and after lipid emulsions injection (fmol/μg DNA) 脂肪类型
实验前24 h
输注脂肪乳剂4 h
实验后24 h
实验后48 h
Intralipid
, 百拇医药
33.6±5.1
36.4±6.0
39.5±6.7
35.7±5.2
Vasolipid
34.2±4.8
35.5±5.7
40.0±7.3
37.3±6.1
3 讨论
自由基介导的脂肪乳剂的脂质过氧化以及对机体的损害，是近年来受到人们日益关注的课题，也是脂肪乳剂研究的新领域。从某种角度上看，脂质过氧化是体内正常生理过程，但过度的脂质过氧化却可导致组织损伤[7]。临床上肠外营养支持中使用的脂肪乳剂富含多不饱和脂肪酸，其不饱和双键在理论上易受自由基的攻击，产生链式反应，从而产生脂质过氧化。本研究结果显示，健康志愿者在输注脂肪乳剂时，血浆MDA和4-hydroxyalkenal明显增高，输注结束时是输注前的2倍左右，输注后24 h则降至输注前水平，两种脂肪乳剂之间无明显差异。表明静脉输注脂肪乳剂可增加体内的脂质过氧化。
, 百拇医药
自由基所致的氧化应激主要是损害生物膜上的脂质、DNA及蛋白质，从而造成组织损伤，而DNA更易受到氧化损伤。DNA中的碱基受氧化损伤后，机体可进行内源性修复过程。其修复的终产物8-OHGua和8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydroxydeoxyguanosine 8-OHdG)可进入体循环，并从尿中排泄。因此，尿中8-OHGua和8-OHdG浓度可作为活体中DNA氧化损伤检测的生物标志。以往的一些研究表明，尿中8-OHGua浓度是有效可靠的检测体内DNA氧化损伤程度的指标[8，9]。本研究采用的稳定同位素稀释气相色谱技术，是一种高特异性、高敏感性的定量分析法，可检测出尿液中微量的8-OHGua。本研究结果显示，输注脂肪乳剂前后，尿中8-OHGua浓度无明显变化，两种脂肪乳剂之间无明显差异。表明短时间输注脂肪乳剂并不会造成体内DNA损害。
维生素E在自然界以α-、β-、δ-、γ-tocopherol和α-、β-、δ-、γ-tocotrienols八种形式存在。其中以α-tocopherol的生物活性最强。维生素E的主要生物功能是抗氧化作用，是生物膜中一种脂溶性的阻断链式反应的抗氧化剂，可有效地维护生物膜的稳定性，防止生物膜因受氧自由基或脂质过氧化产物的损害[10，11]。以往的研究发现，长期接受含脂肪乳剂的肠外营养支持的病人，血浆α-tocopherol浓度明显下降，而且血浆α-tocopherol浓度与体内呼出戊烷含量呈负相关，表明血浆α-tocopherol的浓度下降可增加体内脂质过氧化的产生[12，13]。我们的体外研究结果证明，添加维生素E可有效地抑制吞噬细胞介导的脂肪乳剂的脂质过氧化，其抑制程度与维生素E浓度有关[14]。但本研究结果显示，短时间(4 h)输注脂肪乳剂并不降低血浆维生素E浓度，两种脂肪乳剂之间无明显差异。
, 百拇医药
本研究结果表明，静脉输注脂肪乳剂可增加体内脂质过氧化产物，短时静脉输注脂肪乳剂不改变血浆维生素E浓度，也不导致体内细胞DNA损害。
作者简介：吴国豪(1964-)，男，浙江人，副教授，医学博士，从事普通外科专业。
参考文献：
[1]Halliwell B,Chirico S.Lipid peroxidation:its mechanism,measurement,and significance[J].Am J Clin Nutr,1993,57(supple):715s.
[2]Porter NA,Caldwell SE,Mills KA.Mechanisms of free radical oxidation of unsaturated lipids[J].Lipids,1995,30:277.
, 百拇医药
[3]Gossum AV,Shariff R,Lemoyne M et al.Increased lipid peroxidation after lipid infusion as measured by breath pentane output[J].Am J Clin Nutr,1988,48:1394.
[4]Pitkanen O,Hallman M,Andersson S.Generation of free radicals in lipid emulsion used in parenteral nutrition[J].Pediatr Res,1991,29:56.
[5]Helbock H,Motchnik PA,Ames BN.Toxic hydroperoxides in intravenous lipid emulsions used in preterm infants[J].Pediatrics,1993,91:83.
, 百拇医药
[6]Hamberg M,Zhang LY.Qunatiative determination of 8-hydroxyguanine and guanine by isotope dilution mass spectrometry[J].Analytical Biochemistry,1995,229:336.
[7]Conner EM,Grisham MB.Inflammation,free radicals,and antioxidants[J].Nutrition,1996,12:274.
[8]Park EM,Shigenaga MK,Degan P et al.Assay of excised oxidative DNA lesions:Isolation of 8-hydroxyguanine and its nucleoside derivatives from biological fluids with a monoclonal antibody column[J].Proc Natl Acad USA,1992,89:3375.
, http://www.100md.com
[9]Suzuki J,Inoue Y,Suzuki S.Changes in the urinary excretion level of 8-hydroxyguanine by exposure to reactive oxygen-generation substances[J].Free Radical Biology & Medicine,1995,18:431.
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[14]Guohao WU,Connie J,Jorgen N.Phagocyte-induced lipid peroxidation of different intravenous fat emulsions and counteractive effect of vitamin E[J].Nutrition,1999,15(5):353.
* 收稿日期：1998-12-15；修订日期：1999-09-02, 百拇医药
单位：吴国豪 吴肇汉(上海医科大学附属中山医院普外科，上海 200032)；Jorgen Nordenstrom(Department of Surgery, Huddinge University Hospital, Karolinska Institute, Sweden)
关键词：脂肪乳剂；脂质过氧化；DNA损害
肠外与肠内营养990407
摘要： 目的：了解静脉输注脂肪乳剂是否会增加机体的脂质过氧化和改变机体血浆维生素E浓度，脂肪乳剂所致的脂质过氧化是否会造成机体组织细胞的DNA损害。 方法：22例健康男性志愿者进行两个阶段的随机交叉研究。禁食一晚后于清晨8：00抽血作为基础对照，然后分别连续静脉输注20%Intralipid或20%Vasolipid 4 h(甘油三酯输注速度：0.15 g/kg.h-1)，两种脂肪乳剂输注之间相隔2周，并分别于输注2 h、4 h时抽血测定血浆脂质过氧化终产物malonaldehyde(MDA)和4-hydroxyalkenal的总量；测定血浆α-tocopherol代表维生素E浓度；自实验前一天起连续收集3天尿，检测DNA损害终产物——8-Hydroxyguanine(8-OHGua)量，作为DNA损害程度的分析。 结果：静脉输注脂肪乳剂过程中，血浆MDA和4-hydroxyalkenal明显增高，输注后24 h降至输注前水平，两种脂肪乳剂之间无统计学上差异，脂肪乳剂输注过程中血浆维生素E浓度无明显变化。两种脂肪乳剂应用前后，尿中8-OHGua含量无变化。 结论：静脉输注脂肪乳剂可增加机体脂质过氧化,短时静脉输注脂肪乳剂不改变血浆维生素E浓度，也不导致机体细胞DNA损害。
, 百拇医药
中图分类号：R459.3 文献标识码：A 文章编号：1007-810X(1999)-04-0206-04*
在严重创伤、感染或缺血-再灌注等情况下，机体会产生大量氧自由基，作用于细胞膜的磷脂部分，从而造成组织细胞的损害。脂肪乳剂是肠外营养液中的重要组成成分，尽管营养作用方面的优点早已为人们所熟知，但它所含的多不饱和脂肪酸易受体内自由基的攻击而产生脂质过氧化，进而损害脂质、DNA及蛋白质，从而造成组织损伤[1，2]这并未引起足够重视。近年来，有关自由基介导的脂肪乳剂的脂质过氧化以及对机体的损害，已成为人们日益关注的课题[3～5]。最近，我们采用一种新型比色法在体外测定脂质过氧化终产物，结果发现脂肪乳剂在体外就能明显增加脂质过氧化的产生[14]。但是，对于静脉输注脂肪乳剂是否会影响机体的脂质过氧化，目前尚不知晓。本研究的目的在于了解静注脂肪乳剂是否会增加体内的脂质过氧化和改变血浆维生素E浓度，脂肪乳剂所致的脂质过氧化是否会造成体内组织细胞的DNA损害。
, 百拇医药
1 资料和方法
1.1 研究对象及科研设计 本研究选择22例健康志愿者为研究对象，平均年龄为32(20～44)岁，平均体重75(62～90)kg。所有研究对象体格检查和实验室检测均正常，无服药史，无脂肪代谢异常。本研究为两个阶段随机交叉进行，间隔期为2周。所有研究对象禁食一晚后于清晨8：00抽血作为基础对照，然后分别连续静脉输注20%Intralipid
(100%LCT，Pharmacia & Upjhon, Sweden)和20%Vasolipid(50%LCT/50%MCT; B.Braun Medical AB, Germany)4 h，两种脂肪乳剂含有相同浓度的甘油三酯(200 g/L)、甘油(22.5 g/L)和磷脂(12 g/L)。分别于输注时2、4 h和输注后24 h抽取血标本，测定血浆脂质过氧化终产物Malonaldehyde(MDA)和4-hydroxyalkenal的总量及血浆α-tocopherol浓度。自实验前一天起连续3天收集尿，保存于-20℃中以检测DNA损害终产物——8-羟基鸟嘌呤(8-hydroxyguanine 8-OHGua)量，作为DNA损害程度分析。, http://www.100md.com
1.2 脂质过氧化测定 采用一种新型的比色测定法——LPO-586(OXIS-21012，英国生物工程公司)来测定脂质过氧化的终产物MDA和4-hydroxyalkenal。MDA和4-hydroxyalkenal是多不饱和脂肪酸过氧化的分解产物，其量的大小与脂质过氧化程度相关。取10 ml静脉血置入含EDTA抗凝剂的试管中，于4℃下2 500 r/min离心5 min,取0.2 ml血浆置干净的玻璃试管中，加入0.65 ml试剂R1，混匀后再加0.15 ml试剂R2，混匀后密封试管置于45℃水浴40 min。然后，混浊的溶液高速离心(15 000 r/min) 10 min,取上清液冷却后，在586 nm波长分光光度计上比色。
1.3 血浆维生素E浓度的测定 α-tocopherol是维生素E的主要生物形式，我们采用高效液相(HPLC)测定血浆α-tocopherol浓度，以检测血浆维生素E浓度。血样本首先用乙醇去蛋白，用乙烷提取脂质，以纯化标本。取50 μl α-tocopherol acetate置于6 mm×50 mm玻璃试管中，加入100 μl纯化的标本，混匀后加入100 μl乙烷混合离心5 min。取75 μl乙烷层溶液加入6 mm×50 mm玻璃试管中，在氮气中蒸发乙烷后加入25 μl乙醚，以溶解脂质，混匀后加入75 μl甲醇，取90 μl溶液注入高效液相仪中在室温下测定。
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1.4 尿8-羟基鸟嘌呤测定 采用高效液相和稳定同位素稀释气相色谱技术，检测DNA损害终产物——8-OHGua量，作为DNA损害程度分析。取2 ml尿样标本，加入600 μl 1 mol CH3COONH4(pH=5.25)，再加入10 μl稳定同位素13C标记的13C 8-OHGua(10.7 nmol)，混匀后在室温下放置30 min过柱(Sep-Pak
Cartridges C18 Water Corporation, USA)，用5%的甲醇冲洗和15%甲醇洗脱，标本经再次过柱浓缩后，再用100%甲醇洗脱、冷却，并在氮气中蒸发后溶解于2 ml水中，再用高效液相方法进一步纯化标本。对经高效液相纯化后的标本，再采用稳定同位素稀释气相色谱技术来检测8-HGua的含量[6]。所有数据均采用均数±标准差表示，应用变量分析软件(ANOVA)及Student t检验作统计学差异分析；P<0.05作为统计学显著差异界限。, 百拇医药
2 结果
静脉输注脂肪乳剂过程中，血浆MDA和4-hydroxyalkenal明显增高，输注后24 h降至输注前水平，两种脂肪乳剂之间无统计学上差异(表1)。脂肪乳剂输注过程中血浆维生素E浓度无明显变化，两种脂肪乳剂之间无统计学上差异(表2)。脂肪乳剂应用前后，尿中8-OHGua(fmol/μg DNA)浓度无明显变化，两种脂肪乳剂之间无统计学上差异(表3)。表1 脂肪乳剂输注前后血浆MDA和4-hydroxyalkenal变化 (μg/ml)
Table 1 Changes of MDA and 4-hydroxyalkenal in plasma
before and after lipid emulsions injection (μg/ml) 脂肪类型
0 h
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2 h
4 h
24 h
Intralipid
13.45±3.31
20.77±5.50*
28.50±6.07*
14.02±3.02
Vasolipid
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12.95±2.90
21.40±4.98*
28.71±6.12*
13.14±2.88*
*脂肪乳剂输注后与0 h比较P<0.05
表2 脂肪乳剂输注前后血浆维生素E浓度变化 (μg/ml)
Table 2 Changes of Vit E concentration in plasma before
and after lipid emulsions injection (μg/ml) 脂肪类型
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0 h
4 h
24 h
Intralipid
18.20±3.02
19.88±3.27
17.45±2.71
Vasolipid
17.96±2.91
20.02±2.52
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18.04±3.03
表3 脂肪乳剂输注前后尿中8-OHGua浓度变化 (fmol/μg DNA)
Table 3 Changes of 8-OHGua concentration in urine before
and after lipid emulsions injection (fmol/μg DNA) 脂肪类型
实验前24 h
输注脂肪乳剂4 h
实验后24 h
实验后48 h
Intralipid
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33.6±5.1
36.4±6.0
39.5±6.7
35.7±5.2
Vasolipid
34.2±4.8
35.5±5.7
40.0±7.3
37.3±6.1
3 讨论
自由基介导的脂肪乳剂的脂质过氧化以及对机体的损害，是近年来受到人们日益关注的课题，也是脂肪乳剂研究的新领域。从某种角度上看，脂质过氧化是体内正常生理过程，但过度的脂质过氧化却可导致组织损伤[7]。临床上肠外营养支持中使用的脂肪乳剂富含多不饱和脂肪酸，其不饱和双键在理论上易受自由基的攻击，产生链式反应，从而产生脂质过氧化。本研究结果显示，健康志愿者在输注脂肪乳剂时，血浆MDA和4-hydroxyalkenal明显增高，输注结束时是输注前的2倍左右，输注后24 h则降至输注前水平，两种脂肪乳剂之间无明显差异。表明静脉输注脂肪乳剂可增加体内的脂质过氧化。
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自由基所致的氧化应激主要是损害生物膜上的脂质、DNA及蛋白质，从而造成组织损伤，而DNA更易受到氧化损伤。DNA中的碱基受氧化损伤后，机体可进行内源性修复过程。其修复的终产物8-OHGua和8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydroxydeoxyguanosine 8-OHdG)可进入体循环，并从尿中排泄。因此，尿中8-OHGua和8-OHdG浓度可作为活体中DNA氧化损伤检测的生物标志。以往的一些研究表明，尿中8-OHGua浓度是有效可靠的检测体内DNA氧化损伤程度的指标[8，9]。本研究采用的稳定同位素稀释气相色谱技术，是一种高特异性、高敏感性的定量分析法，可检测出尿液中微量的8-OHGua。本研究结果显示，输注脂肪乳剂前后，尿中8-OHGua浓度无明显变化，两种脂肪乳剂之间无明显差异。表明短时间输注脂肪乳剂并不会造成体内DNA损害。
维生素E在自然界以α-、β-、δ-、γ-tocopherol和α-、β-、δ-、γ-tocotrienols八种形式存在。其中以α-tocopherol的生物活性最强。维生素E的主要生物功能是抗氧化作用，是生物膜中一种脂溶性的阻断链式反应的抗氧化剂，可有效地维护生物膜的稳定性，防止生物膜因受氧自由基或脂质过氧化产物的损害[10，11]。以往的研究发现，长期接受含脂肪乳剂的肠外营养支持的病人，血浆α-tocopherol浓度明显下降，而且血浆α-tocopherol浓度与体内呼出戊烷含量呈负相关，表明血浆α-tocopherol的浓度下降可增加体内脂质过氧化的产生[12，13]。我们的体外研究结果证明，添加维生素E可有效地抑制吞噬细胞介导的脂肪乳剂的脂质过氧化，其抑制程度与维生素E浓度有关[14]。但本研究结果显示，短时间(4 h)输注脂肪乳剂并不降低血浆维生素E浓度，两种脂肪乳剂之间无明显差异。
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本研究结果表明，静脉输注脂肪乳剂可增加体内脂质过氧化产物，短时静脉输注脂肪乳剂不改变血浆维生素E浓度，也不导致体内细胞DNA损害。
作者简介：吴国豪(1964-)，男，浙江人，副教授，医学博士，从事普通外科专业。
参考文献：
[1]Halliwell B,Chirico S.Lipid peroxidation:its mechanism,measurement,and significance[J].Am J Clin Nutr,1993,57(supple):715s.
[2]Porter NA,Caldwell SE,Mills KA.Mechanisms of free radical oxidation of unsaturated lipids[J].Lipids,1995,30:277.
, 百拇医药
[3]Gossum AV,Shariff R,Lemoyne M et al.Increased lipid peroxidation after lipid infusion as measured by breath pentane output[J].Am J Clin Nutr,1988,48:1394.
[4]Pitkanen O,Hallman M,Andersson S.Generation of free radicals in lipid emulsion used in parenteral nutrition[J].Pediatr Res,1991,29:56.
[5]Helbock H,Motchnik PA,Ames BN.Toxic hydroperoxides in intravenous lipid emulsions used in preterm infants[J].Pediatrics,1993,91:83.
, 百拇医药
[6]Hamberg M,Zhang LY.Qunatiative determination of 8-hydroxyguanine and guanine by isotope dilution mass spectrometry[J].Analytical Biochemistry,1995,229:336.
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* 收稿日期：1998-12-15；修订日期：1999-09-02, 百拇医药