急性脑血管病病人血清CPK及LDH的检测
作者：滕继军 丁业庆 张金玉 韩仲岩
单位：滕继军 韩仲岩(青岛医学院附属医院神经科(青岛 266003)；丁业庆(聊城地区第四人民医院神经科)；张金玉(青岛医学院生物化学教研室)
关键词：脑梗死；脑出血；肌酸激酶；乳酸脱氢酶
齐鲁医学杂志990405 【摘要】 ①目的 探讨急性脑血管病病人血清肌酸磷酸激酸(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)变化的临床意义。②方法 采用全自动生化分析仪对36例脑梗死、17例脑出血及10例蛛网膜下隙出血病人血清CPK和LDH进行测定。③结果 3组病人急性期血清CPK和LDH均高于对照组(F=3.16,2.96,q=3.01～4.36,P<0.05)；脑梗死组中急性期CPK和LDH高于恢复期(t=2.54,2.26,P<0.05)，脑叶梗死的LDH高于基底节梗死(t=2.13,P<0.05);脑出血组中急性期的CPK高于恢复期(t=2.28,P<0.05)，丘脑出血高于脑叶和基底节出血(F=4.11,q=3.18,3.96,P<0.05)。④结论 测定血清CPK和LDH可在一定程度上反映脑损害的程度，对预后和治疗有一定指导意义。
, 百拇医药
中国图书馆分类法分类号 R743.3
MEASUREMENT OF SERUM CPK AND LDH IN
ACUTE CEREBROVASCULAR DISEASE
Teng Jijun, Ding Yeqing, Zhang Jinyu, et al Department of Neurology, The Affiliated Hospital of Qingdao Medical College, Qingdao 266003
【ABSTRACT】 Objective To study the clinical significance of serum CPK and LDH determination in acute cerebrovascular disease. Methods serum CPK and LDH of 36 cerebral infarction patients, 17 cerebral hemorrhage patients and 10 subarachnoid hemorrhage patients were measured by auto-biochemistry analyser. Results The level of serum CPK and LDH in the acute period of three groups of patiets were significantly higher than the control(F=3.16,q=3.01-4.36,P<0.05). In the cerebral infarction group, CPK and LDH in acute phase were higher than in recovery phase (t=2.54,2.26,P<0.05); LDH in lobe infarction was higher than in basal ganglia infarction (t=2.13,P<0.05); the level of LDH and CPK increased with the area of infarction. In the cerebral hemorrhage group, only CPK in acute phase was higher than in recovery phase (t=2.28,P<0.05); CPK and LDH in thalamus hemorrhage was higher than incerebral lobe and ganglia themorrhage(F=4.11,q=3.18,3.96,P<0.05), and the level of CPK and LDH increased with the area of hemorrhage. Conclusion The level of serum CPK and LDH could represent the degree of brain damage in acute cerebrovascular disease. Determination of serum CPK and LDH could help with treatment and prognosis of acute cerebravascular diseases.
, 百拇医药
【KEY WORDS】 cerebral infarction; cerebral hemorrhage; creatine kinase; lactate dehydrogenase
近年来，临床上发现许多急性脑血管病病人血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)有变化。过去多认为是由脑心综合征所致，近年来的研究证实，脑组织损伤本身也可引起血清酶变化，且与预后有一定的关系。为此，本文探讨了急性脑血管病血清CPK和LDH变化的临床意义。现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
63例均为1997年4～12月间我院神经科住院病人。脑梗死组36例，男20例，女16例，平均年龄(59.0±13.8)岁；脑出血组17例，男10例，女7例，平均年龄(53.5±10.8)岁；蛛网膜下隙出血(SAH)组10例，男6例，女4例，平均年龄(45.3±9.0)岁。所有病人均符合第2届全国脑血管病会议制订的诊断要点，均经颅脑CT或MRI证实。所有病人均经心电图检查，排除心肌梗死和严重心肌缺血；排除外伤或肌肉损伤。对照组为同期住院的脑动脉硬化病人22例，男12例，女10例；平均年龄(55.9±6.4)岁，均排除了心脏病、外伤和肌肉疾病。
, 百拇医药
1.2 检测方法
脑梗死组和脑出血组分别于急性期(发病3d内)和恢复期(发病14d后)，取清晨空腹肘静脉血5mL送检。SAH组病人则只于急性期采血送检。用Monarch 2000全自动生化分析仪测定，所需试剂由美国BECKMAN公司提供。
1.3 统计学处理
所有测定结果均以
±s表示，组间比较分别进行方差分析或t检验。
2 结 果
2.1 急性脑血管病病人血清CPK及LDH的变化
脑梗死组、脑出血组和SAH组血清CPK明显高于对照组(F=3.16,q=3.21～4.36,P<0.05)，3组血清LDH也均高于对照组(F=2.96,q=3.01～3.97,P<0.05),但脑血管病各组之间CPK和LDH差异无显著性(q=1.98～2.76,P>0.05)。见表1.
, 百拇医药
2.2 脑梗死组血清CPK及LDH的变化
2.2.1 不同时期血清CPK及LDH的变化 脑梗死组急性期血清CPK和LDH均高于恢复期，差异有显著性(t=2.54,2.26,P<0.05)。见表2.
2.2.2 不同梗死部位血清CPK及LDH的变化 脑叶梗死组和基底节梗死组血清CPK差异无显著意义(t=1.67,P>0.05)，脑叶梗死组的血清LDH高于基底节梗死组，差异有显著意义(t=2.13,P<0.05)。见表3.
2.2.3 不同梗死体积血清CPK及LDH的变化 梗死灶为6～10cm3和≥11cm3两组的血清CPK高于梗死灶≤5cm3组，差异有显著性(F=3.97,q=3.02,3.93,P<0.05),但6～10cm3组与≥11cm3组之间差异无显著性(q=2.24,P>0.05)；≥11cm3组的血清LDH高于其他两组，差异有显著意义(F=3.58,q=3.11,3.89,P<0.05)，而其他两组之间无显著性差异(q=2.11,P>0.05)。见表4.
, 百拇医药
2.3 脑出血组血清CPK及LDH的变化
2.3.1 不同时期血清CPK及LDH的变化 脑出血急性期血清CPK显著高于恢复期(t=2.28,P<0.05)，而血清LDH两组之间差异无显著意义(t=1.96,P>0.05)。见表5.
2.3.2 不同出血部位血清CPK及LDH的变化 丘脑出血组血清CPK和LDH均高于脑叶出血组和基底节出血组，差异有显著意义(F=4.11,q=3.18,3.96,P<0.05;q=3.11,3.86,P<0.05)；脑叶出血组和基底节出血组之间血清CPK和LDH差异无显著性(q=2.69,2.77，P>0.05)。见表6.
2.3.3 不同出血量血清CPK及LDH的变化 出血量11～20cm3组血清CPK高于≤10cm3组，21～30cm3组高于11～20cm3组，差异有显著意义(F=3.89,q=3.11,3.87,P<0.05)；而11～20cm3组和21～30cm3组血清LDH高于≤10cm3组，差异有显著意义(F=3.61,q=3.09,3.76,P<0.05)，但前两组之间比较，差异均无显著性(q=2.09,P>0.05)。见表7.
, 百拇医药
表1 急性脑血管病病人血清CPK及LDH的变化及其比较(±s) 组 别
n
CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
对照组
22
86.00±14.30
2.0±0.3
脑梗死组
, http://www.100md.com
36
184.00±7.33*
3.3±0.4**
脑出血组
17
190.00±17.72*
3.1±0.5**
SAH组
10
201.00±14.30*
3.6±0.3**
, http://www.100md.com
与对照组比较，* F=3.16,q=3.21～4.36,P<0.05;**F=2.96,q=3.01～3.97,P<0.05表2 脑梗死组不同时期血清CPK及LDH的变化及其比较(±s) 组 别
n
CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
急性期组
36
184.00±7.33
, 百拇医药
3.3±0.4
恢复期组
36
81.00±8.15*
2.2±0.5*
与急性期组比较，* t=2.54,2.26,P<0.05
表3 脑梗死组不同梗死部位血清CPK及LDH的变化及其比较(±s) 部 位
n
CPK(ξ/U.L-1)
, http://www.100md.com
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
脑 叶
16
176.80±33.90
3.8±0.3
基底节
20
195.70±53.22
3.1±0.5*
与脑叶组比较，* t=2.13,P<0.05表4 脑梗死组不同梗死体积血清CPK及LDH的变化及其比较(±s) 梗死灶(V/cm3)
, 百拇医药
n
CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
≥5
12
81.00±51.48
2.7±0.4
6～10
15
168.00±80.17*
3.2±0.7
, 百拇医药
≥11
9
199.00±69.83*
3.7±0.5**
与梗死灶≥5cm3组比较，* F=3.97,q=3.02,3.93,P均<0.05;与梗死灶≥5cm3组及梗死灶6～10cm3组比较，**F=3.58,q=3.11～3.89,P<均0.05表5 脑出血组病人不同时期血清CPK及LDH的变化及其比较(±s) 组 别
n
, 百拇医药 CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
急性期组
17
190.00± 7.72
3.1±0.5
恢复期组
17
87.00±40.95*
2.6±0.5
, 百拇医药 与急性期组比较，* t=2.28,P<0.05表6 脑出血组不同出血部位血清CPK及LDH的变化及其比较(±s) 部 位
n
CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
脑 叶
4
162.00±23.34
2.9±0.6
, 百拇医药
基底节
8
193.00±18.50
3.2±0.5
丘 脑
5
230.00±26.44*
4.4±0.8**
与脑叶及基底节出血组比较，*F=4.11,q=3.18,3.96,P<0.05;**F=4.02,q=3.11,3.86,P<0.05表7 脑出血组不同出血量血清CPK及LDH的变化及其比较(±s) 出血量(V/cm3)
, http://www.100md.com
n
CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
≤10
6
159.00±25.56
2.7±0.9
11～20
7
195.00±56.07*
, http://www.100md.com 3.3±1.1**
21～30
4
238.00±34.92*
3.5±1.4**
与≤10cm3及11～20cm3组比较，*F=3.89,q=3.11,3.87,P均<0.05;与≤10cm3组比较，**F=3.61,q=3.09,3.76,P<0.05
3 讨 论
在正常情况下，人体储存能量的方式是磷酸肌酸，当能量供过于求时，ATP中的一个磷基可转移给肌酸而形成磷酸肌酸，而当能量不足时磷酸肌酸可将ADP转化为ATP来供应能量，此可逆性的过程是由CPK所催化的。所以，CPK是人体能量储备和供应过程中的重要酶，能量缺乏时可诱导CPK的合成增加。CPK主要存在于肌肉和脑组织中。LDH是一种糖酵解酶，参与各种组织中糖酵解的中间代谢，在有氧代谢过程中，LDH可使乳酸转变为丙酮酸而进入柠檬酸循环来提供能量。其催化的过程也是可逆的，故乳酸含量的增加可诱发LDH的合成。CPK和 LDH均为细胞内酶，正常情况下血清含量很少。CPK和LDH血清含量的变化可在一定程度上反应组织的受损情况。此外，酶底物的增加或糖皮质激素可促进酶的合成。
, 百拇医药
急性脑血管病血清CPK和LDH变化的具体机制尚不清楚。有研究认为这主要与脑血管病所致的心脏损害有关，即脑心综合征所致，血清CPK和LDH主要来自受损的心肌〔1〕。但有研究证实脑组织损伤本身也可引起血清CPK和LDH的升高〔2〕。韩玉香等〔3〕认为，CPK和LDH主要存在于星形胶质细胞和神经元中。在前脑基片培养研究中发现，缺氧可使组织形态改变和LDH含量增高〔4〕；急性颅脑损伤病人血清和脑脊液的CPK均升高，并与损伤的严重程度呈正相关〔3〕；Aggarwal等〔5〕发现急性脑血管病人血清CPK和LDH在第1天明显增高，第7天开始下降，且脑出血和脑梗死之间差异无显著性。正常情况下，CPK不能透过血脑屏障〔6〕，所以，只有在脑损伤和血脑屏障破坏后血清CPK才可能变化。
本研究采用心电图排除了急性脑血管病并发严重心肌损害病人，结果显示，3组脑血管病病人急性期血清CPK和LDH均高于对照组，但各组脑血管病之间无明显差异，并均以SAH组最高，说明脑组织损害可导致血清CPK和LDH升高；SAH组最高可能与红细胞破坏有关。脑梗死组急性期2种酶均高于恢复期，脑叶梗死组的血清LDH高于基底节梗死组，且随着梗死体积的增加血清酶也升高，说明血清CPK和LDH，尤其是LDH可在一定程度上代表缺血性脑损害的严重程度，其急性期增高还可能与应激反应有关。在脑出血组，急性期血清CPK显著高于恢复期，而LDH两组差异无显著性，丘脑出血组的血清CPK和LDH均高于脑叶出血和基底节出血组，而且随着出血量的增加这2种酶也逐渐升高，说明脑出血也可致血清CPK和LDH升高，且与出血量的大小有一定关系，丘脑出血高于其他部位可能与出血易侵及下丘脑，影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，引起应激反应有关。
, 百拇医药
所以，尽管血清CPK和LDH与脑血管病的病情缺少具体的量化关系，但其水平的高低在一定程度上可以反映脑损害的严重性、病变部位以及应激的程度，但对鉴别脑血管病的类型没有帮助。我们认为通过测定血清CPK和LDH可以在临床上帮助判断病情和预后，对指导治疗有一定的实际意义。
参考文献
1 胥玉跋. 急性脑血管病200例心电图和血清酶的变化. 中风与神经疾病杂志，1990,7(2):75
2 包兴昌. 急性脑血管病对血清酶的改变. 江苏医药，1995,21(11):761
3 韩玉春，赵仰胜. 急性颅脑外伤病人脑脊液磷酸肌酶脑型同工酶测定的临床意义.中国神经精神疾病杂志，1991,17(2):163
4 Flavin MP, Yang Y, Ho G. Hypoxic forebrain cholinergic neuron injury: role of glucose, excitatory amino acid receptors and nitric oxide. Neurosci Lett, 1993,24:164
, 百拇医药
5 Aggarawal SP, Thukral R, Wander GS. Evaluation of serum lipid profile and cardic enzyme changes in cerebrovascular accidents. J Indian Med Assoc, 1995,93(9):331
6 Mass AIR. Cerebrospinal fluid enzyme in acute brain injury: dynamic of changes in CSF enzyme activity after acute experimental brain injury. J Neurol Neurosury Psychiatry, 1997,40:665
(1998-10-30收稿 1999-04-19修回), 百拇医药
单位：滕继军 韩仲岩(青岛医学院附属医院神经科(青岛 266003)；丁业庆(聊城地区第四人民医院神经科)；张金玉(青岛医学院生物化学教研室)
关键词：脑梗死；脑出血；肌酸激酶；乳酸脱氢酶
齐鲁医学杂志990405 【摘要】 ①目的 探讨急性脑血管病病人血清肌酸磷酸激酸(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)变化的临床意义。②方法 采用全自动生化分析仪对36例脑梗死、17例脑出血及10例蛛网膜下隙出血病人血清CPK和LDH进行测定。③结果 3组病人急性期血清CPK和LDH均高于对照组(F=3.16,2.96,q=3.01～4.36,P<0.05)；脑梗死组中急性期CPK和LDH高于恢复期(t=2.54,2.26,P<0.05)，脑叶梗死的LDH高于基底节梗死(t=2.13,P<0.05);脑出血组中急性期的CPK高于恢复期(t=2.28,P<0.05)，丘脑出血高于脑叶和基底节出血(F=4.11,q=3.18,3.96,P<0.05)。④结论 测定血清CPK和LDH可在一定程度上反映脑损害的程度，对预后和治疗有一定指导意义。
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中国图书馆分类法分类号 R743.3
MEASUREMENT OF SERUM CPK AND LDH IN
ACUTE CEREBROVASCULAR DISEASE
Teng Jijun, Ding Yeqing, Zhang Jinyu, et al Department of Neurology, The Affiliated Hospital of Qingdao Medical College, Qingdao 266003
【ABSTRACT】 Objective To study the clinical significance of serum CPK and LDH determination in acute cerebrovascular disease. Methods serum CPK and LDH of 36 cerebral infarction patients, 17 cerebral hemorrhage patients and 10 subarachnoid hemorrhage patients were measured by auto-biochemistry analyser. Results The level of serum CPK and LDH in the acute period of three groups of patiets were significantly higher than the control(F=3.16,q=3.01-4.36,P<0.05). In the cerebral infarction group, CPK and LDH in acute phase were higher than in recovery phase (t=2.54,2.26,P<0.05); LDH in lobe infarction was higher than in basal ganglia infarction (t=2.13,P<0.05); the level of LDH and CPK increased with the area of infarction. In the cerebral hemorrhage group, only CPK in acute phase was higher than in recovery phase (t=2.28,P<0.05); CPK and LDH in thalamus hemorrhage was higher than incerebral lobe and ganglia themorrhage(F=4.11,q=3.18,3.96,P<0.05), and the level of CPK and LDH increased with the area of hemorrhage. Conclusion The level of serum CPK and LDH could represent the degree of brain damage in acute cerebrovascular disease. Determination of serum CPK and LDH could help with treatment and prognosis of acute cerebravascular diseases.
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【KEY WORDS】 cerebral infarction; cerebral hemorrhage; creatine kinase; lactate dehydrogenase
近年来，临床上发现许多急性脑血管病病人血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)有变化。过去多认为是由脑心综合征所致，近年来的研究证实，脑组织损伤本身也可引起血清酶变化，且与预后有一定的关系。为此，本文探讨了急性脑血管病血清CPK和LDH变化的临床意义。现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
63例均为1997年4～12月间我院神经科住院病人。脑梗死组36例，男20例，女16例，平均年龄(59.0±13.8)岁；脑出血组17例，男10例，女7例，平均年龄(53.5±10.8)岁；蛛网膜下隙出血(SAH)组10例，男6例，女4例，平均年龄(45.3±9.0)岁。所有病人均符合第2届全国脑血管病会议制订的诊断要点，均经颅脑CT或MRI证实。所有病人均经心电图检查，排除心肌梗死和严重心肌缺血；排除外伤或肌肉损伤。对照组为同期住院的脑动脉硬化病人22例，男12例，女10例；平均年龄(55.9±6.4)岁，均排除了心脏病、外伤和肌肉疾病。
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1.2 检测方法
脑梗死组和脑出血组分别于急性期(发病3d内)和恢复期(发病14d后)，取清晨空腹肘静脉血5mL送检。SAH组病人则只于急性期采血送检。用Monarch 2000全自动生化分析仪测定，所需试剂由美国BECKMAN公司提供。
1.3 统计学处理
所有测定结果均以
±s表示，组间比较分别进行方差分析或t检验。2 结 果
2.1 急性脑血管病病人血清CPK及LDH的变化
脑梗死组、脑出血组和SAH组血清CPK明显高于对照组(F=3.16,q=3.21～4.36,P<0.05)，3组血清LDH也均高于对照组(F=2.96,q=3.01～3.97,P<0.05),但脑血管病各组之间CPK和LDH差异无显著性(q=1.98～2.76,P>0.05)。见表1.
, 百拇医药
2.2 脑梗死组血清CPK及LDH的变化
2.2.1 不同时期血清CPK及LDH的变化 脑梗死组急性期血清CPK和LDH均高于恢复期，差异有显著性(t=2.54,2.26,P<0.05)。见表2.
2.2.2 不同梗死部位血清CPK及LDH的变化 脑叶梗死组和基底节梗死组血清CPK差异无显著意义(t=1.67,P>0.05)，脑叶梗死组的血清LDH高于基底节梗死组，差异有显著意义(t=2.13,P<0.05)。见表3.
2.2.3 不同梗死体积血清CPK及LDH的变化 梗死灶为6～10cm3和≥11cm3两组的血清CPK高于梗死灶≤5cm3组，差异有显著性(F=3.97,q=3.02,3.93,P<0.05),但6～10cm3组与≥11cm3组之间差异无显著性(q=2.24,P>0.05)；≥11cm3组的血清LDH高于其他两组，差异有显著意义(F=3.58,q=3.11,3.89,P<0.05)，而其他两组之间无显著性差异(q=2.11,P>0.05)。见表4.
, 百拇医药
2.3 脑出血组血清CPK及LDH的变化
2.3.1 不同时期血清CPK及LDH的变化 脑出血急性期血清CPK显著高于恢复期(t=2.28,P<0.05)，而血清LDH两组之间差异无显著意义(t=1.96,P>0.05)。见表5.
2.3.2 不同出血部位血清CPK及LDH的变化 丘脑出血组血清CPK和LDH均高于脑叶出血组和基底节出血组，差异有显著意义(F=4.11,q=3.18,3.96,P<0.05;q=3.11,3.86,P<0.05)；脑叶出血组和基底节出血组之间血清CPK和LDH差异无显著性(q=2.69,2.77，P>0.05)。见表6.
2.3.3 不同出血量血清CPK及LDH的变化 出血量11～20cm3组血清CPK高于≤10cm3组，21～30cm3组高于11～20cm3组，差异有显著意义(F=3.89,q=3.11,3.87,P<0.05)；而11～20cm3组和21～30cm3组血清LDH高于≤10cm3组，差异有显著意义(F=3.61,q=3.09,3.76,P<0.05)，但前两组之间比较，差异均无显著性(q=2.09,P>0.05)。见表7.
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表1 急性脑血管病病人血清CPK及LDH的变化及其比较(
±s) 组 别n
CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
对照组
22
86.00±14.30
2.0±0.3
脑梗死组
, http://www.100md.com
36
184.00±7.33*
3.3±0.4**
脑出血组
17
190.00±17.72*
3.1±0.5**
SAH组
10
201.00±14.30*
3.6±0.3**
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与对照组比较，* F=3.16,q=3.21～4.36,P<0.05;**F=2.96,q=3.01～3.97,P<0.05表2 脑梗死组不同时期血清CPK及LDH的变化及其比较(
±s) 组 别n
CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
急性期组
36
184.00±7.33
, 百拇医药
3.3±0.4
恢复期组
36
81.00±8.15*
2.2±0.5*
与急性期组比较，* t=2.54,2.26,P<0.05
表3 脑梗死组不同梗死部位血清CPK及LDH的变化及其比较(
±s) 部 位n
CPK(ξ/U.L-1)
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LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
脑 叶
16
176.80±33.90
3.8±0.3
基底节
20
195.70±53.22
3.1±0.5*
与脑叶组比较，* t=2.13,P<0.05表4 脑梗死组不同梗死体积血清CPK及LDH的变化及其比较(
±s) 梗死灶(V/cm3), 百拇医药
n
CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
≥5
12
81.00±51.48
2.7±0.4
6～10
15
168.00±80.17*
3.2±0.7
, 百拇医药
≥11
9
199.00±69.83*
3.7±0.5**
与梗死灶≥5cm3组比较，* F=3.97,q=3.02,3.93,P均<0.05;与梗死灶≥5cm3组及梗死灶6～10cm3组比较，**F=3.58,q=3.11～3.89,P<均0.05表5 脑出血组病人不同时期血清CPK及LDH的变化及其比较(
±s) 组 别n
, 百拇医药 CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
急性期组
17
190.00± 7.72
3.1±0.5
恢复期组
17
87.00±40.95*
2.6±0.5
, 百拇医药 与急性期组比较，* t=2.28,P<0.05表6 脑出血组不同出血部位血清CPK及LDH的变化及其比较(
±s) 部 位n
CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
脑 叶
4
162.00±23.34
2.9±0.6
, 百拇医药
基底节
8
193.00±18.50
3.2±0.5
丘 脑
5
230.00±26.44*
4.4±0.8**
与脑叶及基底节出血组比较，*F=4.11,q=3.18,3.96,P<0.05;**F=4.02,q=3.11,3.86,P<0.05表7 脑出血组不同出血量血清CPK及LDH的变化及其比较(
±s) 出血量(V/cm3), http://www.100md.com
n
CPK(ξ/U.L-1)
LDH(ξ/μmol.s-1.L-1)
≤10
6
159.00±25.56
2.7±0.9
11～20
7
195.00±56.07*
, http://www.100md.com 3.3±1.1**
21～30
4
238.00±34.92*
3.5±1.4**
与≤10cm3及11～20cm3组比较，*F=3.89,q=3.11,3.87,P均<0.05;与≤10cm3组比较，**F=3.61,q=3.09,3.76,P<0.05
3 讨 论
在正常情况下，人体储存能量的方式是磷酸肌酸，当能量供过于求时，ATP中的一个磷基可转移给肌酸而形成磷酸肌酸，而当能量不足时磷酸肌酸可将ADP转化为ATP来供应能量，此可逆性的过程是由CPK所催化的。所以，CPK是人体能量储备和供应过程中的重要酶，能量缺乏时可诱导CPK的合成增加。CPK主要存在于肌肉和脑组织中。LDH是一种糖酵解酶，参与各种组织中糖酵解的中间代谢，在有氧代谢过程中，LDH可使乳酸转变为丙酮酸而进入柠檬酸循环来提供能量。其催化的过程也是可逆的，故乳酸含量的增加可诱发LDH的合成。CPK和 LDH均为细胞内酶，正常情况下血清含量很少。CPK和LDH血清含量的变化可在一定程度上反应组织的受损情况。此外，酶底物的增加或糖皮质激素可促进酶的合成。
, 百拇医药
急性脑血管病血清CPK和LDH变化的具体机制尚不清楚。有研究认为这主要与脑血管病所致的心脏损害有关，即脑心综合征所致，血清CPK和LDH主要来自受损的心肌〔1〕。但有研究证实脑组织损伤本身也可引起血清CPK和LDH的升高〔2〕。韩玉香等〔3〕认为，CPK和LDH主要存在于星形胶质细胞和神经元中。在前脑基片培养研究中发现，缺氧可使组织形态改变和LDH含量增高〔4〕；急性颅脑损伤病人血清和脑脊液的CPK均升高，并与损伤的严重程度呈正相关〔3〕；Aggarwal等〔5〕发现急性脑血管病人血清CPK和LDH在第1天明显增高，第7天开始下降，且脑出血和脑梗死之间差异无显著性。正常情况下，CPK不能透过血脑屏障〔6〕，所以，只有在脑损伤和血脑屏障破坏后血清CPK才可能变化。
本研究采用心电图排除了急性脑血管病并发严重心肌损害病人，结果显示，3组脑血管病病人急性期血清CPK和LDH均高于对照组，但各组脑血管病之间无明显差异，并均以SAH组最高，说明脑组织损害可导致血清CPK和LDH升高；SAH组最高可能与红细胞破坏有关。脑梗死组急性期2种酶均高于恢复期，脑叶梗死组的血清LDH高于基底节梗死组，且随着梗死体积的增加血清酶也升高，说明血清CPK和LDH，尤其是LDH可在一定程度上代表缺血性脑损害的严重程度，其急性期增高还可能与应激反应有关。在脑出血组，急性期血清CPK显著高于恢复期，而LDH两组差异无显著性，丘脑出血组的血清CPK和LDH均高于脑叶出血和基底节出血组，而且随着出血量的增加这2种酶也逐渐升高，说明脑出血也可致血清CPK和LDH升高，且与出血量的大小有一定关系，丘脑出血高于其他部位可能与出血易侵及下丘脑，影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，引起应激反应有关。
, 百拇医药
所以，尽管血清CPK和LDH与脑血管病的病情缺少具体的量化关系，但其水平的高低在一定程度上可以反映脑损害的严重性、病变部位以及应激的程度，但对鉴别脑血管病的类型没有帮助。我们认为通过测定血清CPK和LDH可以在临床上帮助判断病情和预后，对指导治疗有一定的实际意义。
参考文献
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2 包兴昌. 急性脑血管病对血清酶的改变. 江苏医药，1995,21(11):761
3 韩玉春，赵仰胜. 急性颅脑外伤病人脑脊液磷酸肌酶脑型同工酶测定的临床意义.中国神经精神疾病杂志，1991,17(2):163
4 Flavin MP, Yang Y, Ho G. Hypoxic forebrain cholinergic neuron injury: role of glucose, excitatory amino acid receptors and nitric oxide. Neurosci Lett, 1993,24:164
, 百拇医药
5 Aggarawal SP, Thukral R, Wander GS. Evaluation of serum lipid profile and cardic enzyme changes in cerebrovascular accidents. J Indian Med Assoc, 1995,93(9):331
6 Mass AIR. Cerebrospinal fluid enzyme in acute brain injury: dynamic of changes in CSF enzyme activity after acute experimental brain injury. J Neurol Neurosury Psychiatry, 1997,40:665
(1998-10-30收稿 1999-04-19修回), 百拇医药