急性重型脑损伤术后高渗高血糖非酮性昏迷10例临床分析
作者：张红芹 李 冰 刘向军 李宗敏
单位：胶南市人民医院神经外科(山东省胶南市 266400)
关键词：脑损伤；高血糖高渗性非酮性昏迷；手术后并发症
高渗高血糖非酮性昏迷 高渗高血糖非酮性昏迷(HHNC)在急性重型脑损伤术后并非罕见，多由下丘脑直接或间接损害及医源性因素引起，如不及时纠正，病死率极高。我院自1993年以来抢救10例，总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组病人10例，男7例，女3例；年龄最大56岁，最小22岁；病程最长12d，最短3d，平均7d.开放性脑挫裂伤1例，单纯硬膜外血肿1例，硬膜外血肿伴硬膜下血肿及脑挫裂伤2例，硬膜下血肿伴脑挫裂伤5例，脑内血肿伴脑挫裂伤1例。8例病人有颅底骨折。10例GCS评分均在8分以下。术前一侧瞳孔散大8例，双侧瞳孔散大2例。行扩窗清创术1例，开颅血肿清除骨瓣复位术1例，开颅血肿清除及去大骨瓣减压术8例。7例行气管切开术。本组病人术前和术后早期血糖、电解质检查均正常，随后出现血钠、血糖升高和相应临床表现。硬膜下血肿伴脑挫裂伤病人HHNC并发于术后7～14d；开放性脑挫裂伤并发于扩窗术后第14天；硬膜外血肿并发于血肿清除后第11天；硬膜外血肿和硬膜下血肿及脑挫裂伤并发于术后第6天和第9天，脑内血肿伴脑挫裂伤并发于术后第10天。
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1.2 临床表现及实验室检查结果
10例病人均有明显脱水及意识改变。表现为烦躁、嗜睡、昏迷或原发性昏迷加深。血压均下降至12/8kPa以下，脉率增快至100～180min-1.3例中心静脉压(CVP)为0，1例为0.5kPa.4例表现为面部或肢体抽动或颤动；3例呕吐咖啡样胃内容物及排柏油样大便；2例多尿。实验室检查：血钠150～179mmol/L者8例，180mmol/L者2例；10例病人尿糖(+++)～(++++)，酮体均阴性。血糖均≥33.6mmol/L,其中4例血糖≥45mmol/L；有效血浆渗透压825～1 083kPa.
1.3 治疗方法及结果
10例均根据血糖及生化动态指标确定补充丢失的液体量和种类，纠正高渗状态，同时应用小剂量胰岛素静脉滴注。结果：3例死于高渗性休克晚期，1例死于原发病，1例转上级医院，5例痊愈出院。
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2 讨 论
HHNC指的是由高血钠高血糖所致的血浆渗透压增高产生的严重脱水、精神症状和休克，1957年由Sament和Schwartz首次报道。本组10例病人均符合HHNC诊断标准。HHNC的发病原因为：①脑源性因素：重型脑损伤手术创伤直接或间接损害下丘脑和垂体柄，导致室上核和室旁核激素合成及垂体后叶激素释放异常，使血浆中醛固酮、胰高血糖素、儿茶酚胺、糖皮质激素等增加，从而引起储钠排钾、血糖增高和糖尿。②医源性因素：长期大剂量使用脱水剂(甘露醇、甘油果糖等)，静脉高营养(清蛋白、冻干血浆、脂肪乳等)及糖皮质激素的应用，不适当补充糖盐液体及行气管切开术，都可使病人严重脱水，电解质、糖类代谢紊乱，加之严重脑损伤并发不同程度的器官损伤(尤其肾脏)，使HHNC形成恶性循环。
HHNC的诊断标准是：①重型颅脑损伤有明显脱水和神经系统症状及体征；②临床表现：原发性昏迷加深，多尿，血压下降；③实验室指标：血糖≥33.6mmol/L，血钠≥150mmol/L，有效渗透压≥825kPa，酮体阴性或弱阳性〔2〕。此为确定HHNC的主要依据。
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HHNC的处理：①应开放两条通道补液，一条为中心静脉插管，随时测CVP，以确定补液情况并了解心脏情况，特别是对晚期休克昏迷病人更为重要〔1,2〕。另一条通道调节胰岛素用量。②根据血生化、血糖检测结果选择补液种类及补液量，不要输入大量的低渗液体，以免引起血管内溶血或脑水肿，使病情恶化。要尽量经消化道补液(有返流者应插十二指肠管)，本组3例上消化道出血病人用此方法既方便止血药物胃内应用，又有利于补液，其补液量为100mL/h左右，每天净输入量在3 000mL以上。最好每2～4h查1次电解质、血糖，以调节补液种类和速度。③应小剂量静脉滴注普通胰岛素，我们体会以4～6U/h为宜，使血糖稳定持续下降。如果最初用大剂量胰岛素易致血糖下降过快，造成血压更低，加重病情〔3〕。④在纠正高渗高血糖同时，不要忽视原发病及并发症的治疗。⑤HHNC解除后仍要继续监测，随访时根据症状及血糖、血生化恢复情况决定是否继续应用降糖药。
中国图书馆分类法分类号 R651.1
参考文献
1 赵经郊，孙敬照，黄崇熙.神经外科高渗高血糖非酮性昏迷的临床研究.中华神经外科杂志，1995，6：338
2 江正辉.临床水、电解质及酸碱平衡.重庆出版社，1992.286～289
3 蒋国彦.实用糖尿病学.北京：人民卫生出版社，1992.194～197
(1999-04-21收稿 1999-09-10修回), 百拇医药
单位：胶南市人民医院神经外科(山东省胶南市 266400)
关键词：脑损伤；高血糖高渗性非酮性昏迷；手术后并发症
高渗高血糖非酮性昏迷 高渗高血糖非酮性昏迷(HHNC)在急性重型脑损伤术后并非罕见，多由下丘脑直接或间接损害及医源性因素引起，如不及时纠正，病死率极高。我院自1993年以来抢救10例，总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组病人10例，男7例，女3例；年龄最大56岁，最小22岁；病程最长12d，最短3d，平均7d.开放性脑挫裂伤1例，单纯硬膜外血肿1例，硬膜外血肿伴硬膜下血肿及脑挫裂伤2例，硬膜下血肿伴脑挫裂伤5例，脑内血肿伴脑挫裂伤1例。8例病人有颅底骨折。10例GCS评分均在8分以下。术前一侧瞳孔散大8例，双侧瞳孔散大2例。行扩窗清创术1例，开颅血肿清除骨瓣复位术1例，开颅血肿清除及去大骨瓣减压术8例。7例行气管切开术。本组病人术前和术后早期血糖、电解质检查均正常，随后出现血钠、血糖升高和相应临床表现。硬膜下血肿伴脑挫裂伤病人HHNC并发于术后7～14d；开放性脑挫裂伤并发于扩窗术后第14天；硬膜外血肿并发于血肿清除后第11天；硬膜外血肿和硬膜下血肿及脑挫裂伤并发于术后第6天和第9天，脑内血肿伴脑挫裂伤并发于术后第10天。
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1.2 临床表现及实验室检查结果
10例病人均有明显脱水及意识改变。表现为烦躁、嗜睡、昏迷或原发性昏迷加深。血压均下降至12/8kPa以下，脉率增快至100～180min-1.3例中心静脉压(CVP)为0，1例为0.5kPa.4例表现为面部或肢体抽动或颤动；3例呕吐咖啡样胃内容物及排柏油样大便；2例多尿。实验室检查：血钠150～179mmol/L者8例，180mmol/L者2例；10例病人尿糖(+++)～(++++)，酮体均阴性。血糖均≥33.6mmol/L,其中4例血糖≥45mmol/L；有效血浆渗透压825～1 083kPa.
1.3 治疗方法及结果
10例均根据血糖及生化动态指标确定补充丢失的液体量和种类，纠正高渗状态，同时应用小剂量胰岛素静脉滴注。结果：3例死于高渗性休克晚期，1例死于原发病，1例转上级医院，5例痊愈出院。
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2 讨 论
HHNC指的是由高血钠高血糖所致的血浆渗透压增高产生的严重脱水、精神症状和休克，1957年由Sament和Schwartz首次报道。本组10例病人均符合HHNC诊断标准。HHNC的发病原因为：①脑源性因素：重型脑损伤手术创伤直接或间接损害下丘脑和垂体柄，导致室上核和室旁核激素合成及垂体后叶激素释放异常，使血浆中醛固酮、胰高血糖素、儿茶酚胺、糖皮质激素等增加，从而引起储钠排钾、血糖增高和糖尿。②医源性因素：长期大剂量使用脱水剂(甘露醇、甘油果糖等)，静脉高营养(清蛋白、冻干血浆、脂肪乳等)及糖皮质激素的应用，不适当补充糖盐液体及行气管切开术，都可使病人严重脱水，电解质、糖类代谢紊乱，加之严重脑损伤并发不同程度的器官损伤(尤其肾脏)，使HHNC形成恶性循环。
HHNC的诊断标准是：①重型颅脑损伤有明显脱水和神经系统症状及体征；②临床表现：原发性昏迷加深，多尿，血压下降；③实验室指标：血糖≥33.6mmol/L，血钠≥150mmol/L，有效渗透压≥825kPa，酮体阴性或弱阳性〔2〕。此为确定HHNC的主要依据。
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HHNC的处理：①应开放两条通道补液，一条为中心静脉插管，随时测CVP，以确定补液情况并了解心脏情况，特别是对晚期休克昏迷病人更为重要〔1,2〕。另一条通道调节胰岛素用量。②根据血生化、血糖检测结果选择补液种类及补液量，不要输入大量的低渗液体，以免引起血管内溶血或脑水肿，使病情恶化。要尽量经消化道补液(有返流者应插十二指肠管)，本组3例上消化道出血病人用此方法既方便止血药物胃内应用，又有利于补液，其补液量为100mL/h左右，每天净输入量在3 000mL以上。最好每2～4h查1次电解质、血糖，以调节补液种类和速度。③应小剂量静脉滴注普通胰岛素，我们体会以4～6U/h为宜，使血糖稳定持续下降。如果最初用大剂量胰岛素易致血糖下降过快，造成血压更低，加重病情〔3〕。④在纠正高渗高血糖同时，不要忽视原发病及并发症的治疗。⑤HHNC解除后仍要继续监测，随访时根据症状及血糖、血生化恢复情况决定是否继续应用降糖药。
中国图书馆分类法分类号 R651.1
参考文献
1 赵经郊，孙敬照，黄崇熙.神经外科高渗高血糖非酮性昏迷的临床研究.中华神经外科杂志，1995，6：338
2 江正辉.临床水、电解质及酸碱平衡.重庆出版社，1992.286～289
3 蒋国彦.实用糖尿病学.北京：人民卫生出版社，1992.194～197
(1999-04-21收稿 1999-09-10修回), 百拇医药