小儿继发性血小板增多症的病因分析与血小板参数动态观察

http://www.100md.com 《齐鲁医学杂志》 1999年第4期

     作者：刘英杰 张秋业 于忠芹 曹贺文

    单位：刘英杰(莱西市第二人民医院小儿科(山东省莱西市266600)；张秋业(青岛医学院附属医院儿内科)；于忠芹(莱西市第四人民医院)；曹贺文(莱西市牛溪埠医院)

    关键词：血小板增多；儿童；血小板计数

    小儿继发性血小板增多症并非罕见 小儿继发性血小板增多症并非罕见，因其常无临床症状而易被忽视。本文对45例继发性血小板增多症病儿的病因及血小板参数动态变化进行了分析，现报告如下。

    1 临床资料

    1.1 一般资料

    本组45例(观察组)均为本院住院病儿，男26例，女19例；年龄25d～11岁，其中<1岁8例，1～3岁14例，4～7岁15例，>7岁8例。血小板计数(PLT)皆>400×10⁹/L.所有病儿出、凝血时间正常，临床无出血倾向，无肝脾大及血管栓塞表现。其中2例血小板计数>600×10⁹/L病儿骨髓穿刺示巨核细胞轻度增生，成熟型多见。选择正常儿49例作为对照组，其中男31例，女18例；年龄20d～12岁，其中<1岁10例，1～3岁16例，4～7岁16例，>7岁7例。血小板计数(121～380)×10⁹/L.

    1.2 原发病及诱因

    观察组中感染性疾病38例，其中支气管肺炎15例，肠道炎症11例，中枢神经系统感染6例，急性化脓性扁桃体炎3例，急性鼻窦炎3例。非感染性疾病7例，其中婴儿痉挛症2例，肾病综合征2例，过敏性紫癜2例，癫痫1例。血小板增高前用糖皮质激素治疗31例。血小板增多发生于疾病极期24例。用糖皮质激素治疗者发生于用药后1～60d，以2～10d居多。血小板持续增高时间3～62d，随原发病的恢复，糖皮质激素的停用而恢复正常。

    1.3 血小板参数检测结果

    45例病儿PLT为(401～846)×10⁹/L,<500×10⁹/L 30例，(500～600)×10⁹/L 11例，>600×10⁹/L 4例。血小板参数测定结果见表1.观察组血小板平均分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)均明显低于对照组，差异有显著意义(t=5.83,3.44,P<0.01)；PLT与MPV呈高度负相关(r=-0.84,P<0.01)，而PLT与PDW相关性不明显(r=-0.09,P>0.05)。16例病儿PLT恢复正常后复查各项参数，MPV，PDW均大于增高时，差异有显著性(t=2.22,2.71,P<0.05)；而PLT恢复正常后MPV，PDW与对照组比较差异无显著性(t=0.88,0.83,P>0.05)。

    表1 血小板各项参数测定结果(±s) 组别

    n

    PLT(×10^9.L^-1)

    MPV(V/fL)

    PDW(V/fL)

    对照组

    49

    230±86

    8.5±0.8

    8.5±1.1

    观察组

    45

    511±97^△

    8.1±0.7^△

    7.8±0.8^△

    增高时

    16

    464±45

    8.2±1.1

    7.7±1.1

    恢复后

    16

    291±96

    8.7±0.9^

    9.0±2.4^

    与对照组比较，^△t=3.44～8.92,P<0.01；与增高时比较，^*t=2.22,2.71,P<0.05

    2 讨 论

    2.1 病因

    继发性血小板增多症病因很多，综合文献有以下几方面^〔1〕：①感染；②营养缺乏；③创伤和出血；④免疫性疾病；⑤药物反应；⑥新生物；⑦代谢性疾病；⑧遗传性疾病；⑨其他。本病发病机制可能与以下3个方面有关：①骨髓反应性生成或释放血小板增多：如感染、营养缺乏、脑血管意外、新生物等。②血小板重新分布：正常情况下约有1/3血小板附着于血管壁上，尤其是脾脏，在应激状态、应用糖皮质激素等情况下，血小板重新分布，进入循环池数量增多，引起外周血小板计数增高。③血小板破坏、消耗减少：如营养缺乏性贫血时血液稀释，易凝性减低，血小板消耗减少；脾切除、无脾症等使血小板被吞噬减少，寿命延长，数量增多。

    2.2 诊断与鉴别诊断

    继发性血小板增多症的诊断标准^〔1〕如下：①血小板计数>400×10⁹/L；②血小板增多为暂时性，持续时间一般不超过90d，随病因祛除后血小板计数降至正常；③很少伴有出血和栓塞症状；④骨髓巨核细胞增生不明显，血小板形成和功能正常。本症主要应与原发性血小板增多症鉴别，后者多见于成年人，尤其是老年人，血小板计数呈持续性增高，多达(800～1 000)×10⁹/L，甚至更高，常伴有脾大及栓塞、出血症状，骨髓增生以巨核细胞占优势，有大量血小板形成且有形态异常，而无白血病细胞浸润证据。

    2.3 血小板参数变化及意义

    本文结果显示，观察组中MPV，PDW均明显低于对照组，说明继发性血小板增多症病儿血小板体积减少且均一性增强。且PLT与MPV呈负相关，说明PLT愈高，MPV愈小。一般情况下，周围血小板破坏增多而引起骨髓代偿增生致PLT增多者MPV增高，而骨髓病变致PLT减少者MPV降低^〔2〕，反之亦然。本组45例病儿中无骨髓病变者。其机制可能系血小板数量增多，血液呈高凝状态，大血小板代谢活跃，更易参与凝血过程而被消耗，机体代偿性血小板体积减小。随访16例病儿PLT恢复正常后MPV，PDW即恢复正常，更支持这一点。由于大血小板消耗增多，从而使PDW更趋集中，血小板均一性增强。有资料证明，糖皮质激素本身对血小板参数并无影响^〔3〕。

    中国图书馆分类法分类号 R725.5

    参考文献

    1 张秋业，王建英，韩迎春.小儿继发性血小板增多症32例临床分析.青岛医药卫生，1995，27(1)：26

    2 丛玉隆，王淑娟主编.今日临床检验学.北京：中国科学技术出版社，1997.10

    3 于明水，张秋业，杨美玉，等.原发性肾病综合征病儿血小板参数动态变化.实用儿科临床杂志，1998，13(1)：30

    (1999-07-11收稿 1999-09-13修回)

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