小剂量阿斯匹林对心脑血管疾病患者TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140的影响
作者：潘苏彦 朱 举
单位：100085 北京市，海淀区清河医院
关键词：阿斯匹林；心脑血管疾病；血栓；TXB2；6-K-PGF1α；GMP-140
中国微循环990411
【摘要】 目的 观察心脑血管疾病患者服用小剂量阿斯匹林对血中TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140的影响。方法 连续服用阿斯匹林50mg/d，两周后抽血检查。结果 33例患者治疗前TXB2、GMP-140水平均高于正常参考值，经治疗后，两者均值虽都有所降低，但仍明显高于正常参考值(P<0.01)；治疗前6-K-PGF1α水平较正常参考值为低，治疗后呈进一步下降的趋势，但治疗前后比较无明显差异。结论 小剂量阿斯匹林预防和抑制血栓形成的作用是不充分的，其对6-K-PGF1α的抑制作用不利于心脑血管疾病患者。
, 百拇医药
血小板活化在心脑血管疾病发病中占有重要地位，抗血小板聚集药阿斯匹林已作为常规治疗用于心脑血管疾病，临床上有部分患者虽长期应用阿斯匹林但仍发生血栓栓塞疾病，为此我们观察了服用阿斯匹林对血中TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140的影响，报告如下。
资料与方法
1 临床资料 随机选取无阿斯匹林服用禁忌症的心脑血管疾病患者33例，其中男25例，女8例，均符合1979年WHO缺血性心脏病诊断标准[1]和1986年全国脑血管病修订的诊断标准[2]。脑梗塞(含再梗)26例，冠心病5例，两者并发2例。年龄46～76岁，平均57.8岁。病程1月～4年，平均1.34年。
2 观察方法 33例患者均服用阿斯匹林50mg/天，共2周，于治疗前及第3周周一清晨空腹抽取静脉血进行TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140含量测定，结果用t检验进行分析。观察期间停用其他一切可能影响上述三项指标的药物。
, 百拇医药
结 果
结果见表1。
表1 阿斯匹林治疗前后TXB2 6-K-PGF1α GMP-140含量比较(
±s)
正常参考值
治 疗 前
治 疗 后
P 值
治前与正常
治后与正常
治疗前后
, http://www.100md.com
TXB2(pg/ml)
6-K-PGF1α(pg/ml)
GMP-140(ng/ml)
76.3±48.1
17.9±7.2
15.6±5.8
186.1±44.3
14.3±4.4
52.1±11.3
165.7±38.7
13.1±2.9
, http://www.100md.com
45.2±25.9
<0.01
<0.05
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<0.01
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>0.05
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讨 论
TXB2和6-K-PGF1α分别是血栓素A2(TXA2)和前列腺素(PGI2)的代谢稳定形式，其含量直接反映了机体TXA2、PGI2水平。TXA2具有强烈的收缩血管和促进血小板聚集诱发血栓形成作用，PGI2则相反，具强烈的血管扩张和抑制血小板聚集作用。GMP-140为血小板膜糖蛋白，被激活后释放，参与和加速血栓形成。我们的观察结果表明，33例患者治疗前TXB2、GMP-140显著高于正常，6-K-PGF1α明显低于正常。与治疗前相比，治疗后TXB2明显下降，而GMP-140的下降无统计学意义，说明50mg/d的阿斯匹林对预防和抑制血小板活化血栓形成的作用是不充分的。值得注意的是， 在治疗前6-K-PGF1α较正常显著降低的基础上，治疗后又出现了进一步降低，虽治疗前后相比无统计学差异，但阿斯匹林在抑制TXA2合成的同时抑制了PGI2的合成，这对患者是不利的。治疗后与正常值相比，TXB2、GMP-140仍明显增高，6-K-PGF1α的降低也非常显著，说明患者体内仍处于血小板活化和高凝状态。此后我们对这33例患者的半年随访中，又发生了4例脑梗塞和1例心梗。因此，探讨阿斯匹林预防血栓的最佳剂量及如何配合其他药物包括中药以扬长避短，将是我们以后努力的方向。
参考文献
1 国际心脏病学会和协会及WHO临床命名标准化联合专题组的报告.缺血性心脏病的命名及诊断标准.中华心血管病杂志.1981，9(1)：75
2 王新德.各类脑血管病的诊断要点.中华神经精神病杂志.1988.21(2)：60
收稿： 1999-01-18 修回： 1999-06-22, 百拇医药
单位：100085 北京市，海淀区清河医院
关键词：阿斯匹林；心脑血管疾病；血栓；TXB2；6-K-PGF1α；GMP-140
中国微循环990411
【摘要】 目的 观察心脑血管疾病患者服用小剂量阿斯匹林对血中TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140的影响。方法 连续服用阿斯匹林50mg/d，两周后抽血检查。结果 33例患者治疗前TXB2、GMP-140水平均高于正常参考值，经治疗后，两者均值虽都有所降低，但仍明显高于正常参考值(P<0.01)；治疗前6-K-PGF1α水平较正常参考值为低，治疗后呈进一步下降的趋势，但治疗前后比较无明显差异。结论 小剂量阿斯匹林预防和抑制血栓形成的作用是不充分的，其对6-K-PGF1α的抑制作用不利于心脑血管疾病患者。
, 百拇医药
血小板活化在心脑血管疾病发病中占有重要地位，抗血小板聚集药阿斯匹林已作为常规治疗用于心脑血管疾病，临床上有部分患者虽长期应用阿斯匹林但仍发生血栓栓塞疾病，为此我们观察了服用阿斯匹林对血中TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140的影响，报告如下。
资料与方法
1 临床资料 随机选取无阿斯匹林服用禁忌症的心脑血管疾病患者33例，其中男25例，女8例，均符合1979年WHO缺血性心脏病诊断标准[1]和1986年全国脑血管病修订的诊断标准[2]。脑梗塞(含再梗)26例，冠心病5例，两者并发2例。年龄46～76岁，平均57.8岁。病程1月～4年，平均1.34年。
2 观察方法 33例患者均服用阿斯匹林50mg/天，共2周，于治疗前及第3周周一清晨空腹抽取静脉血进行TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140含量测定，结果用t检验进行分析。观察期间停用其他一切可能影响上述三项指标的药物。
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结 果
结果见表1。
表1 阿斯匹林治疗前后TXB2 6-K-PGF1α GMP-140含量比较(
±s)正常参考值
治 疗 前
治 疗 后
P 值
治前与正常
治后与正常
治疗前后
, http://www.100md.com
TXB2(pg/ml)
6-K-PGF1α(pg/ml)
GMP-140(ng/ml)
76.3±48.1
17.9±7.2
15.6±5.8
186.1±44.3
14.3±4.4
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讨 论
TXB2和6-K-PGF1α分别是血栓素A2(TXA2)和前列腺素(PGI2)的代谢稳定形式，其含量直接反映了机体TXA2、PGI2水平。TXA2具有强烈的收缩血管和促进血小板聚集诱发血栓形成作用，PGI2则相反，具强烈的血管扩张和抑制血小板聚集作用。GMP-140为血小板膜糖蛋白，被激活后释放，参与和加速血栓形成。我们的观察结果表明，33例患者治疗前TXB2、GMP-140显著高于正常，6-K-PGF1α明显低于正常。与治疗前相比，治疗后TXB2明显下降，而GMP-140的下降无统计学意义，说明50mg/d的阿斯匹林对预防和抑制血小板活化血栓形成的作用是不充分的。值得注意的是， 在治疗前6-K-PGF1α较正常显著降低的基础上，治疗后又出现了进一步降低，虽治疗前后相比无统计学差异，但阿斯匹林在抑制TXA2合成的同时抑制了PGI2的合成，这对患者是不利的。治疗后与正常值相比，TXB2、GMP-140仍明显增高，6-K-PGF1α的降低也非常显著，说明患者体内仍处于血小板活化和高凝状态。此后我们对这33例患者的半年随访中，又发生了4例脑梗塞和1例心梗。因此，探讨阿斯匹林预防血栓的最佳剂量及如何配合其他药物包括中药以扬长避短，将是我们以后努力的方向。
参考文献
1 国际心脏病学会和协会及WHO临床命名标准化联合专题组的报告.缺血性心脏病的命名及诊断标准.中华心血管病杂志.1981，9(1)：75
2 王新德.各类脑血管病的诊断要点.中华神经精神病杂志.1988.21(2)：60
收稿： 1999-01-18 修回： 1999-06-22, 百拇医药