关于败血症休克发病机理假说的实验——SS与NPE微循环及相关指标的主要区别
作者：戴顺龄 段金虹 李春涛 陆 媛 桂 怡 张仪华 斯 琴 程锦轩 凌亦凌 万 梅
单位：戴顺龄 段金虹 李春涛 陆 媛 桂 怡 张仪华 斯 琴 程锦轩 100005 北京市，中国医学院科学院基础医学研究所，北京市，中国协和医科大学基础医学部；凌亦凌 万 梅 河北省石家庄市，河北医科大学病理生理教研室
关键词：败血症休克；乙酰胆碱；一氧化氮；副交感神经系统
目的 按照经典理论
目的 按照经典理论，在败血症休克(SS)发病机理中，交感神经，儿茶酚胺(CA)起主导作用，此理论沿用至今，但它与临床实践有明显矛盾并难以指导临床。为此，我们将CA均有明显增高而临床症状截然相反的SS与神经源性肺水肿(NEP)进行部分病理生理比较研究，以期从两者差别及SS的特殊性中，揭示其发病机理。此文为实验一部分。方法 肺系数、CAP、PAP、CAWP、微循环观察、血浆ET-1，NO测定；SS时iNOS mRNA肺组织原位杂交、northern blot、原位PCR；胞内Ca，胞内IP1、IP2、IP3测定。结果 部分生理学指标显示： 交感，CA占优势的不是SS而是NPE。NPE时血管病理性收缩，ET-1增高明显；而SS时血管有病理性扩张，NO增高明显，内皮细胞内Ca，IP3增高，肺组织iNOS mRNA表达增强；而Ach M受体抑制剂654-2能使上述状态减轻或消失，恢复正常状态。讨论 根据以上实验结果及长期临床实践基础上，我们提出初步工作假说： 在SS发病机理中，交感，副交感系统高水平失平衡基础上，以Ach、NO为主导，NO与超氧阴离子结合成ONOO，继而形成.OH +NO-2，对细胞产生强烈毒性，导致血管病理性扩张为主，结合多种细胞因子与介质的激活而形成SS。, http://www.100md.com
单位：戴顺龄 段金虹 李春涛 陆 媛 桂 怡 张仪华 斯 琴 程锦轩 100005 北京市，中国医学院科学院基础医学研究所，北京市，中国协和医科大学基础医学部；凌亦凌 万 梅 河北省石家庄市，河北医科大学病理生理教研室
关键词：败血症休克；乙酰胆碱；一氧化氮；副交感神经系统
目的 按照经典理论
目的 按照经典理论，在败血症休克(SS)发病机理中，交感神经，儿茶酚胺(CA)起主导作用，此理论沿用至今，但它与临床实践有明显矛盾并难以指导临床。为此，我们将CA均有明显增高而临床症状截然相反的SS与神经源性肺水肿(NEP)进行部分病理生理比较研究，以期从两者差别及SS的特殊性中，揭示其发病机理。此文为实验一部分。方法 肺系数、CAP、PAP、CAWP、微循环观察、血浆ET-1，NO测定；SS时iNOS mRNA肺组织原位杂交、northern blot、原位PCR；胞内Ca，胞内IP1、IP2、IP3测定。结果 部分生理学指标显示： 交感，CA占优势的不是SS而是NPE。NPE时血管病理性收缩，ET-1增高明显；而SS时血管有病理性扩张，NO增高明显，内皮细胞内Ca，IP3增高，肺组织iNOS mRNA表达增强；而Ach M受体抑制剂654-2能使上述状态减轻或消失，恢复正常状态。讨论 根据以上实验结果及长期临床实践基础上，我们提出初步工作假说： 在SS发病机理中，交感，副交感系统高水平失平衡基础上，以Ach、NO为主导，NO与超氧阴离子结合成ONOO，继而形成.OH +NO-2，对细胞产生强烈毒性，导致血管病理性扩张为主，结合多种细胞因子与介质的激活而形成SS。, http://www.100md.com