胃运动功能的调节
作者：窦丹波 蔡 淦
单位：上海中医药大学附属曙光医院 上海市 200021
关键词：胃/生理学；胃肠活动；胃排空.
世界华人消化杂志990425
Subject headings stomach/physiology; gastrointestinal motility; gastric emptying
中国图书资料分类号 R333
胃的运动在消化间期及摄食状态下都起着独特作用. 在消化间期，胃内未消化的食物残渣被逐渐排空；进餐后，胃改变其肌肉伸缩状态及内压来适应和容纳食物的涌入，然后进行机械研磨，将食物颗粒与胃液混合，并逐步以适于消化的速度排入十二指肠.
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1 胃的功能分区
根据胃运动功能的特点，可以分为三部分：近端胃，包括贲门、胃底和胃体近端1/3；远端胃，包括胃体远端2/3和胃窦；幽门. 此三部分协同运动，并接受来自小肠的反馈调节，共同控制胃内容物向十二指肠的排空.
2 胃平滑肌的特性
2.1 胃平滑肌的解剖学及组织学特点 为适应其功能上的需要，胃平滑肌层有着复杂的解剖方向性. 在胃壁最外的浆膜层下是纵行肌层，此层在胃远端2/3区域较为突出，并与十二指肠纵行肌相连. 纵行肌下是环行肌层，存在于整个胃壁，但不与十二指肠相连，被幽门结缔组织带分隔. 最内层是一层不完整的斜行肌，存在于接近贲门的胃小弯侧，与胃食管交界相连. 特化的幽门平滑肌区主要由环形平滑肌组成，并被胃窦纵行肌及结缔组织所加固.
2.2 胃平滑肌电活动特点 胃的蠕动是由胃平滑肌的电活动激活的. 在胃平滑肌细胞上可记录到三种电活动：①静息膜电位(resting membrane potential)，是胃于安静状态下所存在于细胞内外的电位差. ②慢波电位(slow wave potential)，是胃平滑肌不收缩时记录到的一种自发缓慢的节律性去极化波. ③动作电位(action potential)，其一般重叠去慢波降支或平台上，能触发平滑肌收缩，其强度和张力与峰电位大小成正比[1].
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近端胃和远端胃的电活动各有特点：近端胃主要是持续的膜极化非位相性电活动，胃底对膜电位变化的收缩反应具有急剧变化的特点. 远端胃的胃电活动较活跃，在其静息膜电位之上重叠着节律性除极，即慢波，在人频律为3/min[2]，起源于胃体中部距贲门5cm～7cm的区域，已证明存在的起搏点细胞有人认为是位于纵、环肌交界处和内层环肌粘膜下的cajal间质细胞[3，4]. 慢波是通过平滑肌层向远端及圆周方向传播的，因此决定了远端胃收缩活动的推进方向，传导速度由胃体的0.5cm/s增加到胃窦部的4cm/s.
3 胃的神经分布
3.1 外来神经 支配胃平滑肌的迷走神经纤维发自延髓的迷走神经背核、疑核和孤束核，包括副交感神经纤维(传出纤维)和感觉(传入)神经纤维，副交感神经的主要神经递质是乙酰胆碱. 迷走神经切断术后胃的运动受损或消失充分说明了该神经的重要性. 支配胃平滑肌的交感神经来自脊髓胸腰段，在腹腔神经节与节后神经细胞发生突触联系，抵达胃的节后纤维再分布到壁内神经丛，这一系统最重要的神经递质是去甲肾上腺素.
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3.2 肠神经系统(enteric nervous system, ENS) 肠壁内的肌间神经丛和粘膜下神经丛共同组成ENS，其中含有大量的感觉、中间及运动神经元，绝大多数存在于肌间神经丛，有一千万到一亿的神经细胞存在，故又被称为“肠道的微型大脑”[5]. 因此，在没有外来神经元输入的情况下，也可调节各种生理活动.
4 胃的区域性运动形式
4.1 胃底 胃底有两种不同的收缩形式，一种为缓慢持续收缩，时程为6min，占胃底运动的80%，并决定了基础胃内压[6]；重叠于其上可发生一种更强的时相性收缩，时程为30s. 近端胃运动的特点是在摄食前后保持较稳定的胃内压，这种作用由两种神经反射达成，即容受性松弛(receptive relaxation)和适应性松弛(redaptive relaxation)，二者皆通过迷走-迷走神经反射完成. 容受性松弛发生于吞咽活动后，持续约20s[6]；适应性松弛则稍后由胃壁内机械感受器介导.
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4.2 远端胃 远端胃主要表现为较强的时相性收缩，其收缩幅度和速度随着接近胃窦而逐渐增大. ①消化间期运动：在此期间，胃活动存在一个空腹时的运动模式，即移动性运动复合波(migrating motor complex, MMC)，借以清除胃内未排空的食物残渣、粘液和上皮细胞，并起到保护胃窦和十二指肠粘膜的作用. MMC包括4个时相，总时程约84min～112min[7]，其中第三时相对清除胃容物尤为重要. MMC的体液调控很复杂，目前尚未完全清楚. 有资料表明MMCⅢ相的起动不受外源神经支配[8]，但一般认为迷走神经对MMC仍有一定的调节作用. 许多资料表明MMCⅢ相起始与血液循环中的胃动素的释放高峰相一致. 静注胃动素可提前诱发第Ⅲ相的出现；亦有研究应用胃动素抗体可抑制狗MMCⅢ相活动[9]. 但诱发周期性胃动素改变的内源性刺激仍远未清楚. ②餐后运动：进食后MMC周期被打断，代之以不同幅度的间歇性时相收缩. 进食后胃窦收缩推动摄入的食物在胃内反复运动，起到混合和研磨的作用. 胃动素能启动离体胃的相性收缩，且不依赖于外源性神经的存在，而胆碱能通路、5-H3受体和α肾上腺能受体参与了这一作用[10]. 以上均表明神经及体液因素都参与餐后胃运动的调控.
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4.3 幽门 幽门在胃容物的流出中起着筛网作用. 在MMCⅢ相，幽门保持开放，使胃容物顺利进入十二指肠；进食后幽门长时间关闭，仅有短暂开放，并与胃窦的运动协调一致，使较大的食团难以通过，使食物能更好地被研磨、混合.
5 胃的排空
5.1 液体排空 液体食物多呈指数速率离开胃腔[5]，具体排空时间主要取决于摄入量、热量、PH值和渗透压. 有研究表明液体排空速度控制在每小时向十二指肠传送837.36KJ(200Kcal)热量[11]. 传统上认为胃液体排空由胃近端的容积决定，现在认为其他区域亦有重要作用，但尚未提出一种明确的机制解释.
5.2 固体排空 固体排空要比液体慢得多. 固相排空起初有一个延迟相(lag-phase)，最长可达1h，很少或无向十二指肠的传送[12]. 此期食物被碾磨粉碎，此后才是线性排空相的开始，即胃内物以一种较恒定速度离开胃，与胃内残留量无关. 固体食物的成分、颗粒大小、热量等均对排空速度有影响. 其排空主要是通过幽门和胃远端的协调运动实现的，速度依赖于胃窦运动的强度，而颗粒大小的控制则通过二者的协调活动. 至于不消化固体的排空，一般认为其在餐后运动模式后的第一个MMCⅢ相离开胃. 决定不消化固体何时排空主要在于其大小[13].
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5.3 胃排空的神经激素调节 来自中枢神经系统的外源神经支配保证了胃的容受性和适应性松弛及餐后胃运动的进行. 迷走神经干或近段迷走神经切断后，液体加速排入十二指肠，但可延缓可消化和不可消化固体的排空. 肠道神经系统可引起胃的节律性运动，维持胃的紧张性，以产生节段性和蠕动性收缩[5]. 许多胃肠激素也可调节胃排空的速度，能延缓胃排空的激素有促胃液素、促胰液素、生长抑素、胰高血糖素和缩胆囊素(CCK)等. 在此方面CCK较受关注. 生理剂量的CCK可抑制胃液体排空，药理或生理剂量的CCK对近端胃有松弛作用而对胃窦和幽门运动有刺激作用. 但有关研究结果亦有矛盾之处，具体情况还需进一步研究明确.
6 神经系统对胃运动的调节
6.1 中枢神经系统(central nervous systym, CNS) CNS对胃运动的调控主要发生在进食、吞咽和胃的排空上. 当人们看见食物或咀嚼吞咽时，可通过大脑皮层条件反射性地调控胃的运动，并兴奋下丘脑和脑干经由迷走神经引起胃的容受性舒张. 食物在胃内所引起的机械性扩张可进而引起迷走-迷走发射加强胃运动，促进胃排空，其中枢部位在延髓. 食糜进入小肠后，通过机械性和化学性刺激肠壁的感受器可发射性地经由迷走神经及肠内神经丛等抑制胃的运动.
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CNS高级部位可接受外界环境变化反射性地引起胃肠运动发生改变. 典型的如应激状况对胃肠运动的影响. 人的精神紧张可延长MMC周期，应激性听觉刺激和将手浸入冷水会使胃的餐后运动发生改变[14]，同样的冷刺激诱发孤立性幽门收缩伴胃窦收缩抑制. 人发怒时会使胃窦时相性运动增强，而恐惧和抑郁则反之. 实验诱导的眩晕、噪声、冷痛和缺血性疼痛均可延缓胃排空[15]. 这些反应涉及多个神经通路.
近年来发现脑内神经元可合成和释放许多肽类，直接影响胃的运动. 脑室内注射CCK，阿片肽、蛙皮素、降钙素等均可抑制胃排空；脑室内注射CCK可降低MMC周期频，而生长抑素反之；脑室内注射神经降压素可延缓进餐引起的MMC中断，阿托品或P物质可缩短餐后型运动状态. 尽管这些肽类物质的作用的重复性较强，但有关具体生理机制仍远未明了. 其中促皮质激素释放激素(corticotrapoin-releasing hormone, CRH)近来较受重视. 许多应激性刺激均伴有脑内CRH释放[16]. 脑或脊髓内输注CRH可延缓胃排空，阿托品及迷走神经切除术可减少这一现象. CRH和应激状态对胃排空和小肠通过的影响可经先给予CRH拮抗剂而逆转[17]. 有研究表明给健康志愿者和IBS患者注射CRH可引起相当于心算刺激引起的十二指肠动力抑制[18]. 故而中枢释放的CRH可能是应激对胃肠动力作用的主要介导因子，通过数条神经通路发生作用.
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6.2 自主神经(autonomic nervous) 交感神经对胃运动主要是抑制效应. 刺激胃的交感神经，可使近端胃张力降低，远端胃运动减弱. 在胃的肌间神经中，交感神经末梢释放的去甲肾上腺素可抑制兴奋性递质乙酰胆碱的释放，使胃运动减弱.
副交感神经则起兴奋作用. 电刺激迷走神经外周端可使胃底和胃体收缩，张力增加，胃蠕动亢进. 有报道刺激迷走神经所引起的胃肠运动兴奋效应可不被阿托品阻断，说明迷走节前纤维还与非胆碱能兴奋性神经元发生作用. 同时，刺激也可引起一些抑制效应，可能涉及一些抑制性递质如三磷酸腺苷、一氧化氮等.
6.3 肠道神经系统(enteric nervous systym, ENS) 胃和小肠大多数的反射和控制活动均由ENS操纵，外源神经仅起调节作用. MMC周期的发生是由ENS的神经环路和激素信使所调节，同时对胃排空也有延缓作用. 食物进入十二指肠刺激释放CCK，CCK通过循环作用于胃内ENS感受器传入神经元，引起一长反射弧，通过脊髓传入延髓迷走背核，经由迷走传出纤维抑制胃排空.
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通讯作者 窦丹波
7 参考文献
[1] 周吕. 胃肠生理学. 第1版. 北京：科学出版社，1991：331
[2] Hinder RA, Kelly KA. Human gastric pacesetter potential site of origin, spread, and response to gastric transection and proximal gastric vagotomy. Am J Surg, 1977;133:29-33
[3] Berezin I, Huizinga JD, Daniel EE. Intestinal cell of Cajal in the canine colon. J Comp Neurol, 1988;273:42-51
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[4] Kim CH, Malagelada JR. Electrical activity of the stomach: clinical implications. Mayo Clin Proc, 1986;61:205-210
[5] Andre JPM Smout, Louis Akkarmans. 胃肠动力病学. 第1版. 北京：科学出版社，1996：22
[6] Lind JK, Duthie HI, Schlegel JF, Code CF. Motiliy of the gastric fundus. Am J Physiol, 1961; 201:197-203
[7] Rees WDW, Malagelada JR, Miller LJ, Go VLW. Human interdigestive and postprandial gastrointestinal motor and gastrointestinal hormone patterns. Dig Dis Sci, 1982;27:321-329
, 百拇医药
[8] Van Lier Ribbiuk JA, Sarr MG, Tanaka M. Neural isolation of the entire canine stomach in vivo: effects on motility. Am J Physiol, 1989;257(Part 1):G30-G40
[9] Lee KY, Chang TM, Chey WY. Effect of rabbit antimotilin serum on myoelectric activity and plasma motilin concentration in fasting dog. Am J Physiol, 1983;245:G547-G553
[10] Mizumoto A, Sano I, Matsunaga Y, Yamamoto O, Itoh Z, Ohshima K. Machanism of motilin-induced contractions in isolated perfused canine stomach. Gastroenterol, 1993;105:425-432
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[11] Hunt JN, Stubbs DF. The volume and energy content of meals as determinenrs of gastric emptying. J Physiol, 1975;245:209-225
[12] Siegel JA, Urbain JL, Adler LP, Charks ND, Maurer AH, Brevskey B, Knight LC, Fisher RS, Malmud LS. Biphasic nature of gastric emptying. Gut, 1989;29:85-89
[13] Meyer JH, Dressman J, Fink AS, Amidon G. Effect of size and density on gastric emptying indigestible solids. Gastroenterol, 1985;89:805-813
, 百拇医药
[14] Stanghellini V, Malagelada JR, Zinsmeister AR, Go VLW, Kao PC. Effect of opiate and adrenergic blockers on the gut motor response to the centrally acting stimuli. Gastroenterol, 1984;87:1104-1113
[15] Thompson DG, Richelson E, Malagelada JR. Perturbation of gastric emptying and duodenal motility through the central neurons system. Gastroenterol, 1982;83:1200-1206
[16] Diop L, Pascaud X, Junien JL, Bueno L. CRF triggers the CNS release of TRH in stress-induced changes in gastric emptying. Am J Physiol, 1991;260:G39-G44
, 百拇医药
[17] Monnikes H, Schmidt BG, Raybould HE, Tache Y. CRF in the paraventricular nucleus mediates gastric and colonic motor response to restraint stress. Am J Physiol, 1992;262:G137-G143
[18] Fukudo S, Nomara T, Imai T, Satake M, Utsumi A, Tanno Y, Hongo M. Corticotrapoin-releasing hormone (CRH) influences gastrointestinal motility in irritable bowel syndrome. Gastroenterology, 1994;106:A501
收稿日期 1998-10-09 修回日期 1998-12-12, http://www.100md.com
单位：上海中医药大学附属曙光医院 上海市 200021
关键词：胃/生理学；胃肠活动；胃排空.
世界华人消化杂志990425
Subject headings stomach/physiology; gastrointestinal motility; gastric emptying
中国图书资料分类号 R333
胃的运动在消化间期及摄食状态下都起着独特作用. 在消化间期，胃内未消化的食物残渣被逐渐排空；进餐后，胃改变其肌肉伸缩状态及内压来适应和容纳食物的涌入，然后进行机械研磨，将食物颗粒与胃液混合，并逐步以适于消化的速度排入十二指肠.
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1 胃的功能分区
根据胃运动功能的特点，可以分为三部分：近端胃，包括贲门、胃底和胃体近端1/3；远端胃，包括胃体远端2/3和胃窦；幽门. 此三部分协同运动，并接受来自小肠的反馈调节，共同控制胃内容物向十二指肠的排空.
2 胃平滑肌的特性
2.1 胃平滑肌的解剖学及组织学特点 为适应其功能上的需要，胃平滑肌层有着复杂的解剖方向性. 在胃壁最外的浆膜层下是纵行肌层，此层在胃远端2/3区域较为突出，并与十二指肠纵行肌相连. 纵行肌下是环行肌层，存在于整个胃壁，但不与十二指肠相连，被幽门结缔组织带分隔. 最内层是一层不完整的斜行肌，存在于接近贲门的胃小弯侧，与胃食管交界相连. 特化的幽门平滑肌区主要由环形平滑肌组成，并被胃窦纵行肌及结缔组织所加固.
2.2 胃平滑肌电活动特点 胃的蠕动是由胃平滑肌的电活动激活的. 在胃平滑肌细胞上可记录到三种电活动：①静息膜电位(resting membrane potential)，是胃于安静状态下所存在于细胞内外的电位差. ②慢波电位(slow wave potential)，是胃平滑肌不收缩时记录到的一种自发缓慢的节律性去极化波. ③动作电位(action potential)，其一般重叠去慢波降支或平台上，能触发平滑肌收缩，其强度和张力与峰电位大小成正比[1].
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近端胃和远端胃的电活动各有特点：近端胃主要是持续的膜极化非位相性电活动，胃底对膜电位变化的收缩反应具有急剧变化的特点. 远端胃的胃电活动较活跃，在其静息膜电位之上重叠着节律性除极，即慢波，在人频律为3/min[2]，起源于胃体中部距贲门5cm～7cm的区域，已证明存在的起搏点细胞有人认为是位于纵、环肌交界处和内层环肌粘膜下的cajal间质细胞[3，4]. 慢波是通过平滑肌层向远端及圆周方向传播的，因此决定了远端胃收缩活动的推进方向，传导速度由胃体的0.5cm/s增加到胃窦部的4cm/s.
3 胃的神经分布
3.1 外来神经 支配胃平滑肌的迷走神经纤维发自延髓的迷走神经背核、疑核和孤束核，包括副交感神经纤维(传出纤维)和感觉(传入)神经纤维，副交感神经的主要神经递质是乙酰胆碱. 迷走神经切断术后胃的运动受损或消失充分说明了该神经的重要性. 支配胃平滑肌的交感神经来自脊髓胸腰段，在腹腔神经节与节后神经细胞发生突触联系，抵达胃的节后纤维再分布到壁内神经丛，这一系统最重要的神经递质是去甲肾上腺素.
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3.2 肠神经系统(enteric nervous system, ENS) 肠壁内的肌间神经丛和粘膜下神经丛共同组成ENS，其中含有大量的感觉、中间及运动神经元，绝大多数存在于肌间神经丛，有一千万到一亿的神经细胞存在，故又被称为“肠道的微型大脑”[5]. 因此，在没有外来神经元输入的情况下，也可调节各种生理活动.
4 胃的区域性运动形式
4.1 胃底 胃底有两种不同的收缩形式，一种为缓慢持续收缩，时程为6min，占胃底运动的80%，并决定了基础胃内压[6]；重叠于其上可发生一种更强的时相性收缩，时程为30s. 近端胃运动的特点是在摄食前后保持较稳定的胃内压，这种作用由两种神经反射达成，即容受性松弛(receptive relaxation)和适应性松弛(redaptive relaxation)，二者皆通过迷走-迷走神经反射完成. 容受性松弛发生于吞咽活动后，持续约20s[6]；适应性松弛则稍后由胃壁内机械感受器介导.
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4.2 远端胃 远端胃主要表现为较强的时相性收缩，其收缩幅度和速度随着接近胃窦而逐渐增大. ①消化间期运动：在此期间，胃活动存在一个空腹时的运动模式，即移动性运动复合波(migrating motor complex, MMC)，借以清除胃内未排空的食物残渣、粘液和上皮细胞，并起到保护胃窦和十二指肠粘膜的作用. MMC包括4个时相，总时程约84min～112min[7]，其中第三时相对清除胃容物尤为重要. MMC的体液调控很复杂，目前尚未完全清楚. 有资料表明MMCⅢ相的起动不受外源神经支配[8]，但一般认为迷走神经对MMC仍有一定的调节作用. 许多资料表明MMCⅢ相起始与血液循环中的胃动素的释放高峰相一致. 静注胃动素可提前诱发第Ⅲ相的出现；亦有研究应用胃动素抗体可抑制狗MMCⅢ相活动[9]. 但诱发周期性胃动素改变的内源性刺激仍远未清楚. ②餐后运动：进食后MMC周期被打断，代之以不同幅度的间歇性时相收缩. 进食后胃窦收缩推动摄入的食物在胃内反复运动，起到混合和研磨的作用. 胃动素能启动离体胃的相性收缩，且不依赖于外源性神经的存在，而胆碱能通路、5-H3受体和α肾上腺能受体参与了这一作用[10]. 以上均表明神经及体液因素都参与餐后胃运动的调控.
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4.3 幽门 幽门在胃容物的流出中起着筛网作用. 在MMCⅢ相，幽门保持开放，使胃容物顺利进入十二指肠；进食后幽门长时间关闭，仅有短暂开放，并与胃窦的运动协调一致，使较大的食团难以通过，使食物能更好地被研磨、混合.
5 胃的排空
5.1 液体排空 液体食物多呈指数速率离开胃腔[5]，具体排空时间主要取决于摄入量、热量、PH值和渗透压. 有研究表明液体排空速度控制在每小时向十二指肠传送837.36KJ(200Kcal)热量[11]. 传统上认为胃液体排空由胃近端的容积决定，现在认为其他区域亦有重要作用，但尚未提出一种明确的机制解释.
5.2 固体排空 固体排空要比液体慢得多. 固相排空起初有一个延迟相(lag-phase)，最长可达1h，很少或无向十二指肠的传送[12]. 此期食物被碾磨粉碎，此后才是线性排空相的开始，即胃内物以一种较恒定速度离开胃，与胃内残留量无关. 固体食物的成分、颗粒大小、热量等均对排空速度有影响. 其排空主要是通过幽门和胃远端的协调运动实现的，速度依赖于胃窦运动的强度，而颗粒大小的控制则通过二者的协调活动. 至于不消化固体的排空，一般认为其在餐后运动模式后的第一个MMCⅢ相离开胃. 决定不消化固体何时排空主要在于其大小[13].
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5.3 胃排空的神经激素调节 来自中枢神经系统的外源神经支配保证了胃的容受性和适应性松弛及餐后胃运动的进行. 迷走神经干或近段迷走神经切断后，液体加速排入十二指肠，但可延缓可消化和不可消化固体的排空. 肠道神经系统可引起胃的节律性运动，维持胃的紧张性，以产生节段性和蠕动性收缩[5]. 许多胃肠激素也可调节胃排空的速度，能延缓胃排空的激素有促胃液素、促胰液素、生长抑素、胰高血糖素和缩胆囊素(CCK)等. 在此方面CCK较受关注. 生理剂量的CCK可抑制胃液体排空，药理或生理剂量的CCK对近端胃有松弛作用而对胃窦和幽门运动有刺激作用. 但有关研究结果亦有矛盾之处，具体情况还需进一步研究明确.
6 神经系统对胃运动的调节
6.1 中枢神经系统(central nervous systym, CNS) CNS对胃运动的调控主要发生在进食、吞咽和胃的排空上. 当人们看见食物或咀嚼吞咽时，可通过大脑皮层条件反射性地调控胃的运动，并兴奋下丘脑和脑干经由迷走神经引起胃的容受性舒张. 食物在胃内所引起的机械性扩张可进而引起迷走-迷走发射加强胃运动，促进胃排空，其中枢部位在延髓. 食糜进入小肠后，通过机械性和化学性刺激肠壁的感受器可发射性地经由迷走神经及肠内神经丛等抑制胃的运动.
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CNS高级部位可接受外界环境变化反射性地引起胃肠运动发生改变. 典型的如应激状况对胃肠运动的影响. 人的精神紧张可延长MMC周期，应激性听觉刺激和将手浸入冷水会使胃的餐后运动发生改变[14]，同样的冷刺激诱发孤立性幽门收缩伴胃窦收缩抑制. 人发怒时会使胃窦时相性运动增强，而恐惧和抑郁则反之. 实验诱导的眩晕、噪声、冷痛和缺血性疼痛均可延缓胃排空[15]. 这些反应涉及多个神经通路.
近年来发现脑内神经元可合成和释放许多肽类，直接影响胃的运动. 脑室内注射CCK，阿片肽、蛙皮素、降钙素等均可抑制胃排空；脑室内注射CCK可降低MMC周期频，而生长抑素反之；脑室内注射神经降压素可延缓进餐引起的MMC中断，阿托品或P物质可缩短餐后型运动状态. 尽管这些肽类物质的作用的重复性较强，但有关具体生理机制仍远未明了. 其中促皮质激素释放激素(corticotrapoin-releasing hormone, CRH)近来较受重视. 许多应激性刺激均伴有脑内CRH释放[16]. 脑或脊髓内输注CRH可延缓胃排空，阿托品及迷走神经切除术可减少这一现象. CRH和应激状态对胃排空和小肠通过的影响可经先给予CRH拮抗剂而逆转[17]. 有研究表明给健康志愿者和IBS患者注射CRH可引起相当于心算刺激引起的十二指肠动力抑制[18]. 故而中枢释放的CRH可能是应激对胃肠动力作用的主要介导因子，通过数条神经通路发生作用.
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6.2 自主神经(autonomic nervous) 交感神经对胃运动主要是抑制效应. 刺激胃的交感神经，可使近端胃张力降低，远端胃运动减弱. 在胃的肌间神经中，交感神经末梢释放的去甲肾上腺素可抑制兴奋性递质乙酰胆碱的释放，使胃运动减弱.
副交感神经则起兴奋作用. 电刺激迷走神经外周端可使胃底和胃体收缩，张力增加，胃蠕动亢进. 有报道刺激迷走神经所引起的胃肠运动兴奋效应可不被阿托品阻断，说明迷走节前纤维还与非胆碱能兴奋性神经元发生作用. 同时，刺激也可引起一些抑制效应，可能涉及一些抑制性递质如三磷酸腺苷、一氧化氮等.
6.3 肠道神经系统(enteric nervous systym, ENS) 胃和小肠大多数的反射和控制活动均由ENS操纵，外源神经仅起调节作用. MMC周期的发生是由ENS的神经环路和激素信使所调节，同时对胃排空也有延缓作用. 食物进入十二指肠刺激释放CCK，CCK通过循环作用于胃内ENS感受器传入神经元，引起一长反射弧，通过脊髓传入延髓迷走背核，经由迷走传出纤维抑制胃排空.
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通讯作者 窦丹波
7 参考文献
[1] 周吕. 胃肠生理学. 第1版. 北京：科学出版社，1991：331
[2] Hinder RA, Kelly KA. Human gastric pacesetter potential site of origin, spread, and response to gastric transection and proximal gastric vagotomy. Am J Surg, 1977;133:29-33
[3] Berezin I, Huizinga JD, Daniel EE. Intestinal cell of Cajal in the canine colon. J Comp Neurol, 1988;273:42-51
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[4] Kim CH, Malagelada JR. Electrical activity of the stomach: clinical implications. Mayo Clin Proc, 1986;61:205-210
[5] Andre JPM Smout, Louis Akkarmans. 胃肠动力病学. 第1版. 北京：科学出版社，1996：22
[6] Lind JK, Duthie HI, Schlegel JF, Code CF. Motiliy of the gastric fundus. Am J Physiol, 1961; 201:197-203
[7] Rees WDW, Malagelada JR, Miller LJ, Go VLW. Human interdigestive and postprandial gastrointestinal motor and gastrointestinal hormone patterns. Dig Dis Sci, 1982;27:321-329
, 百拇医药
[8] Van Lier Ribbiuk JA, Sarr MG, Tanaka M. Neural isolation of the entire canine stomach in vivo: effects on motility. Am J Physiol, 1989;257(Part 1):G30-G40
[9] Lee KY, Chang TM, Chey WY. Effect of rabbit antimotilin serum on myoelectric activity and plasma motilin concentration in fasting dog. Am J Physiol, 1983;245:G547-G553
[10] Mizumoto A, Sano I, Matsunaga Y, Yamamoto O, Itoh Z, Ohshima K. Machanism of motilin-induced contractions in isolated perfused canine stomach. Gastroenterol, 1993;105:425-432
, 百拇医药
[11] Hunt JN, Stubbs DF. The volume and energy content of meals as determinenrs of gastric emptying. J Physiol, 1975;245:209-225
[12] Siegel JA, Urbain JL, Adler LP, Charks ND, Maurer AH, Brevskey B, Knight LC, Fisher RS, Malmud LS. Biphasic nature of gastric emptying. Gut, 1989;29:85-89
[13] Meyer JH, Dressman J, Fink AS, Amidon G. Effect of size and density on gastric emptying indigestible solids. Gastroenterol, 1985;89:805-813
, 百拇医药
[14] Stanghellini V, Malagelada JR, Zinsmeister AR, Go VLW, Kao PC. Effect of opiate and adrenergic blockers on the gut motor response to the centrally acting stimuli. Gastroenterol, 1984;87:1104-1113
[15] Thompson DG, Richelson E, Malagelada JR. Perturbation of gastric emptying and duodenal motility through the central neurons system. Gastroenterol, 1982;83:1200-1206
[16] Diop L, Pascaud X, Junien JL, Bueno L. CRF triggers the CNS release of TRH in stress-induced changes in gastric emptying. Am J Physiol, 1991;260:G39-G44
, 百拇医药
[17] Monnikes H, Schmidt BG, Raybould HE, Tache Y. CRF in the paraventricular nucleus mediates gastric and colonic motor response to restraint stress. Am J Physiol, 1992;262:G137-G143
[18] Fukudo S, Nomara T, Imai T, Satake M, Utsumi A, Tanno Y, Hongo M. Corticotrapoin-releasing hormone (CRH) influences gastrointestinal motility in irritable bowel syndrome. Gastroenterology, 1994;106:A501
收稿日期 1998-10-09 修回日期 1998-12-12, http://www.100md.com