窦房折返性心动过速
作者：郭继鸿
单位：北京医科大学人民医院(北京 100034)
关键词：
中国心脏起博与心电生理杂志990415 窦房折返性心动过速(sinoatrial reentrant tachycardia)临床并非罕见，并有独立的临床及心电图特点，有明确的心电生理诊断标准，又有较好的治疗方法。因此提高对窦房折返性心动过速的认识水平十分重要。
1 窦房折返性心动过速的概念
窦房折返是指发生在窦房结与邻近的心房组织间的折返激动。因窦房结是折返环的一部分，所以引发的心房P波与窦性心律的P波形态完全或几乎完全相同。当窦房折返连续出现三次或三次以上，其折返的周期长度小于600 ms时，就构成了一次窦房折返性心动过速(图1)。
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图1 窦房折返性心动过速发生示意图
2 窦房折返性心动过速的临床特点
2.1 发病率 窦房折返是较常见的折返现象，心脏电生理检查中约10%～15%的病人发生1～2次窦房折返现象，而窦房折返性心动过速相对少见，约占全部室上性心动过速(简称室上速)的3%～4%。
2.2 发病年龄 可见于任何年龄，好发年龄40～60岁，中老年男性常见，约占60%。
2.3 症状 发作呈阵发性，突发、突止。每次发作持续时间不等，从几秒钟到几小时。发作时心率范围100～200 bpm，多数心率100～130 bpm，平均心率130 bpm。发作时的症状决定于发作时心率、持续时间及伴有的基础心脏病的情况。患者常感心悸、气短、胸痛、头晕，少数病例心动过速可引起明显的血液动力学改变。
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2.4 诱因 常因情绪激动、紧张、运动等诱发心动过速，部分病例无明显诱因。发作频度可逐年增加，发作的持续时间随病程有逐渐延长趋势。
2.5 伴发的基础心脏病 与其他阵发性室上速不同，几乎所有窦房折返性心动过速的病人均有器质性心脏病，常伴有瓣膜性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、先天性心脏病等。
3 窦房折返性心动过速的心电图特点
3.1 P波的形态 心动过速发作时，P波形态与窦性P波形态相同，也可能有轻微差异(图2)，系折返在心房的传出部位与窦性激动的心房传出部位不同所致。心房P波的除极顺序由高至低，由右向左，这可经心内电图证实。
图2 窦房折返性心动过速的自发和诱发 A条：窦性心律时一次房性早搏(箭头所示)诱发心动过速。B条：同一患者经食管心房调搏S1S2刺激诱发心动过速，频率115 bpm，P波形态与窦性者略有差异。心动过速有明显自限性，可自行终止
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3.2 心动过速频率 与自律性窦性心动过速(简称窦速)频率相近，常在100～150 bpm之间，而又比其他类型室上速的频率慢，平均130 bpm。心动过速频率慢时诊断相对容易，频率快时P波可能与前面的T波融合，使P波形态辨认困难。
3.3 温醒现象 窦房折返性心动过速发生时，常伴温醒现象(warm up)，即在前3～5个心动周期中，心率可不规整，常逐渐增快而稳定。在心动过速终止时有冷却现象(cool down)，即在最后3～5个心动周期心率逐渐减慢后心动过速终止。
3.4 心动过速的自限性 心动过速的自限性是指心动过速自动终止的特点。窦房折返性心动过速有明显的自限性，致使其持续时间一般较短。心动过速终止后的停搏时限(恢复到窦性心律之前)可能与窦性心动周期长度相等，但多数情况比之略长。因为折返停止时的最后一个搏动如同一次房性早搏(简称房早)，能够产生窦房结的侵入和节律重整，使停搏时限长于窦性周期。
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3.5 心动过速可由适时的房早、窦性早搏诱发和终止(图2～4)。心率太快伴房室阻滞时，不影响心动过速的发生。
图3 经食管心房调搏S1S2刺激诱发窦房折返性心动过速 当S2刺激联律间期220和200 ms时心动过速被诱发，心率105 bpm，P波形态与窦性者相同，PR间期略有延长
图4 窦房折返性心动过速的终止 心动过速发作后，应用食管心房调搏S1S1刺激终止，A条中5个S1刺激连发，S1S1间期550 ms，相当于110 bpm的刺激。B条中4个S1刺激连发，S1S1的间期400 ms，相当于150 bpm的刺激。S1刺激发放后，心动过速终止，恢复窦性心律
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3.6 兴奋和刺激迷走神经时，可使心率减慢或使心动过速突然终止。应当指出，不少窦房折返性心动过速依靠心电图诊断困难，可能与下列情况有关：①窦性回波与P波形态略有差异，可能是窦性回波传出部位略有不同，或是有频率依赖性心房差异传导，此时心电图很难将这种情况与折返性房性心动过速鉴别；②伴窦性心律显著不齐时的窦房折返；③窦性P波及窦性回波的振幅较低时；④窦性回波重叠在前一心动周期的T波时，其形态常难以辨认。这些情况出现时需心内电生理检查才能获得可靠的诊断。
4 窦房折返性心动过速的发生机制
4.1 折返机制 临床表现及心脏程序刺激可以重复地诱发和终止等特点都支持这种突发、突止的心动过速发生机制为折返。
4.2 窦房结参与折返 Allessie和Bonke在离体的兔心上进行了卓有成效的窦房折返途径的验证实验，他们将窦房结分出130条纤维，并记录心动过速发生时的激动顺序，此后引入一个适时的房早诱发心动过速并记录窦房结纤维的激动过程。结果清楚地显示，折返经过了窦房结，窦房结本体是这种折返性心动过速发生的重要部位。
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4.3 心房也参与折返 根据折返波长的计算公式，可计算出折返波锋(wave front)与折返波尾(wave tail)之间的长度，该值等于传导速度和不应期的乘积。根据实验结果推论折返发生的范围约1～2 mm之间，如果传导速度2.5 mm/s时，折返范围必然涉及到窦房结周围的心房组织。这与基础的电生理研究结果一致，即窦房结与心房组织的连接区是心脏组织激动传导的三个闸门之一。闸门位于不应期不均衡的组织间连接区，不同心肌组织间的接合部位传导速度最缓慢形成闸门。闸门两侧的心肌组织传导速度的差异较大，故在闸门处最易发生折返。房室结与周围组织组成的闸门折返发生率最高，窦房结与心房组织形成的闸门折返发生率位于第二，浦氏纤维与心室肌组织连接部位的闸门也常发生折返。
4.4 窦房结折返区与窦房折返 心房程序刺激时，窦房结对不同的房早有四种反应，房早刺激的联律间期逐渐变短时，窦房结的四种反应分别为窦房结结周干扰区、窦房结结内干扰区、窦房结不应区和窦房结折返区(见图5)。显然3区与4区的顺序似乎有矛盾，即3区的房早刺激已进入了窦房结的不应期，而比之更早的房早刺激却能引起窦房结的折返。目前有两种理论解释这种现象。①裂隙学说：当窦房结有效不应期长于心房有效不应期，一定联律间期(3区内)的房早逆传到窦房结，可遇到窦房结的有效不应期，表现为3区反应。后来的更早的心房刺激在心房扩布逆传时，可能遇到心房的相对不应期，使房内传导变得缓慢，激动在房内缓慢传导到达窦房结时，窦房结已脱离了有效不应期而对S2刺激发生反应，并与心房组织共同引发折返。这种观点强调裂隙现象是窦房结折返的始动原因。②双径路学说：认为窦房结与邻近的心房组织间存在不应期及传导性不同的两条径路，快径路传导速度快，不应期相对长，一定联律间期的房早在房内扩布时沿快径路向窦房结逆传，可引起3区反应。此后，联律间期更早的房早在房内扩布时遇到快径路有效不应期而经慢径路向窦房结逆传，激动从慢径路的方向缓慢传入窦房结，并在其内部缓慢、迂迥传导。传导缓慢进行的过程中，心房的兴奋性逐渐恢复，使窦房结传出的激动再次激动心房，形成窦性回波。可以看出，裂隙和双径路学说都可以解释窦房结4区反应发生的原因和机理，而有4区反应时，窦房折返的现象必然出现。窦房结动脉区域有过梗死或窦房结及结周组织因种种原因发生了纤维化、疤痕组织等，可使传导变得更为缓慢，引发折返。
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图5 窦房结对房早刺激的四区反应 Ⅰ区反应即窦房结周干扰区：其特点为S2刺激引起代偿期完全，使A1A3间期=2A1A1间期(图B、C两条)。Ⅱ区反应即窦房结内干扰区：其特点为S2刺激引起不全代偿期，使A1A3间期<2A1A1间期(图D、E两条)。Ⅲ区反应即窦房结不应区：S2刺激进一步提前时，其引起的房早成为插入性，使A1A3间期=A1A1间期(图F、G两条)。Ⅳ区反应即窦房结折返区：S2刺激引起窦房折返，使A1A3间期1A1间期(图H、I两条)
5 窦房折返性心动过速的电生理诊断
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1943年Barker就提出了窦房折返性心动过速的概念，直到1974年才由Narula应用临床电生理的检查解释了其发生的可能机制，并总结了其电生理的诊断标准。窦房折返性心动过速电生理的诊断有这样几个特点：①适时的心房刺激可诱发和终止(图3～5)。②可有明显的、较宽的诱发窗口(图6)。③可反复诱发和终止。④兴奋和刺激迷走神经可终止心动过速。⑤心动过速的诱发与房室传导延缓或房内传导延缓无关。⑥可能与房室结双径路或隐匿性预激等并存。
图6 折返窗口的测定 一例经心内电生理证实的窦房折返性心动过速患者，应用食管心房调搏测定其折返窗口。图B～E条中，经S1S2刺激都能诱发短阵的心动过速，折返窗口宽70 ms。心动过速发作时，心率150 bpm左右，略有心律不齐现象。由于P波与T波融合，易把融合后的T、P波误为T波而混淆诊断
, http://www.100md.com 笔者认为窦房折返性心动过速的诊断程序可归纳为：①若有突发突止的发作特点，结合发作时的典型心电图表现，则可确诊。困难在于患者心动过速发作持续时间短暂时，体表心电图很难捕获，发作频繁者可依靠Holter检查。②诊断发生上述困难时，可做非创性食管电生理检查，检查时可经S1S2或RS2程序刺激诱发和终止心动过速。当诱发能够反复重复，并能测定诱发窗口，诱发后的症状与平素症状相同，心率相近时则可确诊。可能遇到的困难是心房P波形态不好辨认或变异明显，此时需心内电生理检查。③心内电生理检查有明确诊断的价值。主要观察和测定心动过速诱发后心房激动的顺序，激动顺序符合由上向下、由右向左，并与窦性心律的心房激动顺序完全一致时，则可确诊(图7)。
图7 心内电生理诱发窦房折返性心动过速 高位右房(HRA)S1S2刺激诱发窦房折返性心动过速，上半部为Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ1、Ⅴ5导联的心电图，下半部为HRA、希氏束(HBE)和冠状静脉窦(CS)及右室心尖部(RVA)的心内电图记录。S1S1间期为500 ms，S1S2间期为300 ms，S2刺激诱发出心动过速，并在箭头所示部位终止。心动过速发作时有T、P融合，使体表心电图中P波形态难以辨认。但心内电图显示心动过速时心房的激动顺序同窦性心律时，即由上向下、由右向左，证实了心动过速发生机制为窦房折返
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6 窦房折返性心动过速的鉴别诊断
6.1 与自律性增强、一般性窦速的鉴别 ①窦速常逐渐发生、逐渐停止，无突发、突止特点；②兴奋和刺激迷走神经的方法，只能使心率减慢而不能终止；③对心脏程序刺激无反应，不能终止和诱发；④窦速持续时间可达几小时、几天或更长。
6.2 与不适宜(或称不良性)性窦速鉴别 不良性窦速可看成是严重而顽固的窦速，表现为心率更快(白天多>140 bpm)、持续时间长(几个月或几年)、药物反应差，常可导致心动过速性心肌病。鉴别的方法与上述相同。
6.3 与折返性房性心动过速鉴别 ①房内折返时，心房回波与窦性P波明显不同；②心内电图记录时可见心房激动顺序与窦性P波不同；③房内折返时，改变右房刺激部位常不能重复诱发心动过速，而不同心房部位的刺激可重复诱发窦房折返；④窦房折返时无房内传导延迟的其他所见。
, 百拇医药 6.4 与自律性房性心动过速鉴别 自律性房性心动过速的发作可能有突发或突止的特点，但发作时频率较快，心房P波形态与窦性P波相比变异明显，其他同一般窦速的鉴别。
7 窦房折返性心动过速的治疗
一旦诊断确定，除基础心脏病的治疗外，针对心动过速有药物及非药物治疗。
7.1 药物治疗 ①部分病人对β-受体阻滞剂有较好的治疗效果，服用后能够预防发作，但治疗一段时间后需增加药物剂量才能维持原来疗效。②多数病人对钙拮抗剂(维拉帕米)、洋地黄(地高辛)及胺碘酮等药物有稳定的疗效，其机理可能与这些药物对窦房结及结周心房组织的电生理特性(不应期和传导速度)有一定的作用。③窦房折返性心动过速发作时推注腺苷能够有效。腺苷终止心动过速的机制是影响了外向钾离子流，使局部组织静息膜电位超极化。有趣的是腺苷对其他类型的房性心动过速的终止无效，机制不清。
, 百拇医药 7.2 非药物治疗 射频消融术已成为窦房折返性心动过速的重要的治疗手段。射频消融术中，先在X线或心内超声的指导下，将一支多极电极导管沿右房终末嵴放置，即放在上腔静脉与右房前、侧壁的交界区域，窦房结位于此区域中。此后诱发心动过速进行局部电位标测，当标测到局部心房电位领先体表心电图P波起始点35 ms以上时可做为放电的靶点。此外，较好的靶点区常可记录到碎裂电位、慢电位，提示消融电极位于或邻近窦房折返环路的缓慢传导区。靶点确定后则可低能量(10～15 W)试放电，有效时可加大能量(20～30 W)继续放电。Sander等应用这种方法治疗10例窦房折返性心动过速的病人，均获较好的疗效而未发生窦房结功能受损的副作用。应当指出，窦房折返性心动过速与不良性窦速的射频消融虽然部位和方法相似，但尚有不同之处。不良性窦速消融的是窦房结“快频率”起搏细胞，放电后窦率下降25%～30%可认为有效，而且心率随放电部位的下移逐渐下降。窦房折返性心动过速的消融是破坏局部的折返环路，因此消融有效时呈开关现象，即起效点明确，起效后心动过速立即终止或不能再次被诱发。此外，窦房区域的消融靶点常接近膈神经，放电前最好在靶点部位给予电刺激，观察有无膈肌抽动，避免消融过程中损伤膈神经引起膈肌麻痹。
8 结束语
窦房折返性心动过速在临床并不少见，并有其特有的临床和心电图表现，多数病例经食管电生理检查可以确诊。症状明显、发作频繁时应给予药物治疗或射频消融术根治。
(1999-08-06收稿), http://www.100md.com
单位：北京医科大学人民医院(北京 100034)
关键词：
中国心脏起博与心电生理杂志990415 窦房折返性心动过速(sinoatrial reentrant tachycardia)临床并非罕见，并有独立的临床及心电图特点，有明确的心电生理诊断标准，又有较好的治疗方法。因此提高对窦房折返性心动过速的认识水平十分重要。
1 窦房折返性心动过速的概念
窦房折返是指发生在窦房结与邻近的心房组织间的折返激动。因窦房结是折返环的一部分，所以引发的心房P波与窦性心律的P波形态完全或几乎完全相同。当窦房折返连续出现三次或三次以上，其折返的周期长度小于600 ms时，就构成了一次窦房折返性心动过速(图1)。
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图1 窦房折返性心动过速发生示意图
2 窦房折返性心动过速的临床特点
2.1 发病率 窦房折返是较常见的折返现象，心脏电生理检查中约10%～15%的病人发生1～2次窦房折返现象，而窦房折返性心动过速相对少见，约占全部室上性心动过速(简称室上速)的3%～4%。
2.2 发病年龄 可见于任何年龄，好发年龄40～60岁，中老年男性常见，约占60%。
2.3 症状 发作呈阵发性，突发、突止。每次发作持续时间不等，从几秒钟到几小时。发作时心率范围100～200 bpm，多数心率100～130 bpm，平均心率130 bpm。发作时的症状决定于发作时心率、持续时间及伴有的基础心脏病的情况。患者常感心悸、气短、胸痛、头晕，少数病例心动过速可引起明显的血液动力学改变。
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2.4 诱因 常因情绪激动、紧张、运动等诱发心动过速，部分病例无明显诱因。发作频度可逐年增加，发作的持续时间随病程有逐渐延长趋势。
2.5 伴发的基础心脏病 与其他阵发性室上速不同，几乎所有窦房折返性心动过速的病人均有器质性心脏病，常伴有瓣膜性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、先天性心脏病等。
3 窦房折返性心动过速的心电图特点
3.1 P波的形态 心动过速发作时，P波形态与窦性P波形态相同，也可能有轻微差异(图2)，系折返在心房的传出部位与窦性激动的心房传出部位不同所致。心房P波的除极顺序由高至低，由右向左，这可经心内电图证实。
图2 窦房折返性心动过速的自发和诱发 A条：窦性心律时一次房性早搏(箭头所示)诱发心动过速。B条：同一患者经食管心房调搏S1S2刺激诱发心动过速，频率115 bpm，P波形态与窦性者略有差异。心动过速有明显自限性，可自行终止
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3.2 心动过速频率 与自律性窦性心动过速(简称窦速)频率相近，常在100～150 bpm之间，而又比其他类型室上速的频率慢，平均130 bpm。心动过速频率慢时诊断相对容易，频率快时P波可能与前面的T波融合，使P波形态辨认困难。
3.3 温醒现象 窦房折返性心动过速发生时，常伴温醒现象(warm up)，即在前3～5个心动周期中，心率可不规整，常逐渐增快而稳定。在心动过速终止时有冷却现象(cool down)，即在最后3～5个心动周期心率逐渐减慢后心动过速终止。
3.4 心动过速的自限性 心动过速的自限性是指心动过速自动终止的特点。窦房折返性心动过速有明显的自限性，致使其持续时间一般较短。心动过速终止后的停搏时限(恢复到窦性心律之前)可能与窦性心动周期长度相等，但多数情况比之略长。因为折返停止时的最后一个搏动如同一次房性早搏(简称房早)，能够产生窦房结的侵入和节律重整，使停搏时限长于窦性周期。
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3.5 心动过速可由适时的房早、窦性早搏诱发和终止(图2～4)。心率太快伴房室阻滞时，不影响心动过速的发生。
图3 经食管心房调搏S1S2刺激诱发窦房折返性心动过速 当S2刺激联律间期220和200 ms时心动过速被诱发，心率105 bpm，P波形态与窦性者相同，PR间期略有延长
图4 窦房折返性心动过速的终止 心动过速发作后，应用食管心房调搏S1S1刺激终止，A条中5个S1刺激连发，S1S1间期550 ms，相当于110 bpm的刺激。B条中4个S1刺激连发，S1S1的间期400 ms，相当于150 bpm的刺激。S1刺激发放后，心动过速终止，恢复窦性心律
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3.6 兴奋和刺激迷走神经时，可使心率减慢或使心动过速突然终止。应当指出，不少窦房折返性心动过速依靠心电图诊断困难，可能与下列情况有关：①窦性回波与P波形态略有差异，可能是窦性回波传出部位略有不同，或是有频率依赖性心房差异传导，此时心电图很难将这种情况与折返性房性心动过速鉴别；②伴窦性心律显著不齐时的窦房折返；③窦性P波及窦性回波的振幅较低时；④窦性回波重叠在前一心动周期的T波时，其形态常难以辨认。这些情况出现时需心内电生理检查才能获得可靠的诊断。
4 窦房折返性心动过速的发生机制
4.1 折返机制 临床表现及心脏程序刺激可以重复地诱发和终止等特点都支持这种突发、突止的心动过速发生机制为折返。
4.2 窦房结参与折返 Allessie和Bonke在离体的兔心上进行了卓有成效的窦房折返途径的验证实验，他们将窦房结分出130条纤维，并记录心动过速发生时的激动顺序，此后引入一个适时的房早诱发心动过速并记录窦房结纤维的激动过程。结果清楚地显示，折返经过了窦房结，窦房结本体是这种折返性心动过速发生的重要部位。
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4.3 心房也参与折返 根据折返波长的计算公式，可计算出折返波锋(wave front)与折返波尾(wave tail)之间的长度，该值等于传导速度和不应期的乘积。根据实验结果推论折返发生的范围约1～2 mm之间，如果传导速度2.5 mm/s时，折返范围必然涉及到窦房结周围的心房组织。这与基础的电生理研究结果一致，即窦房结与心房组织的连接区是心脏组织激动传导的三个闸门之一。闸门位于不应期不均衡的组织间连接区，不同心肌组织间的接合部位传导速度最缓慢形成闸门。闸门两侧的心肌组织传导速度的差异较大，故在闸门处最易发生折返。房室结与周围组织组成的闸门折返发生率最高，窦房结与心房组织形成的闸门折返发生率位于第二，浦氏纤维与心室肌组织连接部位的闸门也常发生折返。
4.4 窦房结折返区与窦房折返 心房程序刺激时，窦房结对不同的房早有四种反应，房早刺激的联律间期逐渐变短时，窦房结的四种反应分别为窦房结结周干扰区、窦房结结内干扰区、窦房结不应区和窦房结折返区(见图5)。显然3区与4区的顺序似乎有矛盾，即3区的房早刺激已进入了窦房结的不应期，而比之更早的房早刺激却能引起窦房结的折返。目前有两种理论解释这种现象。①裂隙学说：当窦房结有效不应期长于心房有效不应期，一定联律间期(3区内)的房早逆传到窦房结，可遇到窦房结的有效不应期，表现为3区反应。后来的更早的心房刺激在心房扩布逆传时，可能遇到心房的相对不应期，使房内传导变得缓慢，激动在房内缓慢传导到达窦房结时，窦房结已脱离了有效不应期而对S2刺激发生反应，并与心房组织共同引发折返。这种观点强调裂隙现象是窦房结折返的始动原因。②双径路学说：认为窦房结与邻近的心房组织间存在不应期及传导性不同的两条径路，快径路传导速度快，不应期相对长，一定联律间期的房早在房内扩布时沿快径路向窦房结逆传，可引起3区反应。此后，联律间期更早的房早在房内扩布时遇到快径路有效不应期而经慢径路向窦房结逆传，激动从慢径路的方向缓慢传入窦房结，并在其内部缓慢、迂迥传导。传导缓慢进行的过程中，心房的兴奋性逐渐恢复，使窦房结传出的激动再次激动心房，形成窦性回波。可以看出，裂隙和双径路学说都可以解释窦房结4区反应发生的原因和机理，而有4区反应时，窦房折返的现象必然出现。窦房结动脉区域有过梗死或窦房结及结周组织因种种原因发生了纤维化、疤痕组织等，可使传导变得更为缓慢，引发折返。
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图5 窦房结对房早刺激的四区反应 Ⅰ区反应即窦房结周干扰区：其特点为S2刺激引起代偿期完全，使A1A3间期=2A1A1间期(图B、C两条)。Ⅱ区反应即窦房结内干扰区：其特点为S2刺激引起不全代偿期，使A1A3间期<2A1A1间期(图D、E两条)。Ⅲ区反应即窦房结不应区：S2刺激进一步提前时，其引起的房早成为插入性，使A1A3间期=A1A1间期(图F、G两条)。Ⅳ区反应即窦房结折返区：S2刺激引起窦房折返，使A1A3间期
5 窦房折返性心动过速的电生理诊断
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1943年Barker就提出了窦房折返性心动过速的概念，直到1974年才由Narula应用临床电生理的检查解释了其发生的可能机制，并总结了其电生理的诊断标准。窦房折返性心动过速电生理的诊断有这样几个特点：①适时的心房刺激可诱发和终止(图3～5)。②可有明显的、较宽的诱发窗口(图6)。③可反复诱发和终止。④兴奋和刺激迷走神经可终止心动过速。⑤心动过速的诱发与房室传导延缓或房内传导延缓无关。⑥可能与房室结双径路或隐匿性预激等并存。
图6 折返窗口的测定 一例经心内电生理证实的窦房折返性心动过速患者，应用食管心房调搏测定其折返窗口。图B～E条中，经S1S2刺激都能诱发短阵的心动过速，折返窗口宽70 ms。心动过速发作时，心率150 bpm左右，略有心律不齐现象。由于P波与T波融合，易把融合后的T、P波误为T波而混淆诊断
, http://www.100md.com 笔者认为窦房折返性心动过速的诊断程序可归纳为：①若有突发突止的发作特点，结合发作时的典型心电图表现，则可确诊。困难在于患者心动过速发作持续时间短暂时，体表心电图很难捕获，发作频繁者可依靠Holter检查。②诊断发生上述困难时，可做非创性食管电生理检查，检查时可经S1S2或RS2程序刺激诱发和终止心动过速。当诱发能够反复重复，并能测定诱发窗口，诱发后的症状与平素症状相同，心率相近时则可确诊。可能遇到的困难是心房P波形态不好辨认或变异明显，此时需心内电生理检查。③心内电生理检查有明确诊断的价值。主要观察和测定心动过速诱发后心房激动的顺序，激动顺序符合由上向下、由右向左，并与窦性心律的心房激动顺序完全一致时，则可确诊(图7)。
图7 心内电生理诱发窦房折返性心动过速 高位右房(HRA)S1S2刺激诱发窦房折返性心动过速，上半部为Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ1、Ⅴ5导联的心电图，下半部为HRA、希氏束(HBE)和冠状静脉窦(CS)及右室心尖部(RVA)的心内电图记录。S1S1间期为500 ms，S1S2间期为300 ms，S2刺激诱发出心动过速，并在箭头所示部位终止。心动过速发作时有T、P融合，使体表心电图中P波形态难以辨认。但心内电图显示心动过速时心房的激动顺序同窦性心律时，即由上向下、由右向左，证实了心动过速发生机制为窦房折返
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6 窦房折返性心动过速的鉴别诊断
6.1 与自律性增强、一般性窦速的鉴别 ①窦速常逐渐发生、逐渐停止，无突发、突止特点；②兴奋和刺激迷走神经的方法，只能使心率减慢而不能终止；③对心脏程序刺激无反应，不能终止和诱发；④窦速持续时间可达几小时、几天或更长。
6.2 与不适宜(或称不良性)性窦速鉴别 不良性窦速可看成是严重而顽固的窦速，表现为心率更快(白天多>140 bpm)、持续时间长(几个月或几年)、药物反应差，常可导致心动过速性心肌病。鉴别的方法与上述相同。
6.3 与折返性房性心动过速鉴别 ①房内折返时，心房回波与窦性P波明显不同；②心内电图记录时可见心房激动顺序与窦性P波不同；③房内折返时，改变右房刺激部位常不能重复诱发心动过速，而不同心房部位的刺激可重复诱发窦房折返；④窦房折返时无房内传导延迟的其他所见。
, 百拇医药 6.4 与自律性房性心动过速鉴别 自律性房性心动过速的发作可能有突发或突止的特点，但发作时频率较快，心房P波形态与窦性P波相比变异明显，其他同一般窦速的鉴别。
7 窦房折返性心动过速的治疗
一旦诊断确定，除基础心脏病的治疗外，针对心动过速有药物及非药物治疗。
7.1 药物治疗 ①部分病人对β-受体阻滞剂有较好的治疗效果，服用后能够预防发作，但治疗一段时间后需增加药物剂量才能维持原来疗效。②多数病人对钙拮抗剂(维拉帕米)、洋地黄(地高辛)及胺碘酮等药物有稳定的疗效，其机理可能与这些药物对窦房结及结周心房组织的电生理特性(不应期和传导速度)有一定的作用。③窦房折返性心动过速发作时推注腺苷能够有效。腺苷终止心动过速的机制是影响了外向钾离子流，使局部组织静息膜电位超极化。有趣的是腺苷对其他类型的房性心动过速的终止无效，机制不清。
, 百拇医药 7.2 非药物治疗 射频消融术已成为窦房折返性心动过速的重要的治疗手段。射频消融术中，先在X线或心内超声的指导下，将一支多极电极导管沿右房终末嵴放置，即放在上腔静脉与右房前、侧壁的交界区域，窦房结位于此区域中。此后诱发心动过速进行局部电位标测，当标测到局部心房电位领先体表心电图P波起始点35 ms以上时可做为放电的靶点。此外，较好的靶点区常可记录到碎裂电位、慢电位，提示消融电极位于或邻近窦房折返环路的缓慢传导区。靶点确定后则可低能量(10～15 W)试放电，有效时可加大能量(20～30 W)继续放电。Sander等应用这种方法治疗10例窦房折返性心动过速的病人，均获较好的疗效而未发生窦房结功能受损的副作用。应当指出，窦房折返性心动过速与不良性窦速的射频消融虽然部位和方法相似，但尚有不同之处。不良性窦速消融的是窦房结“快频率”起搏细胞，放电后窦率下降25%～30%可认为有效，而且心率随放电部位的下移逐渐下降。窦房折返性心动过速的消融是破坏局部的折返环路，因此消融有效时呈开关现象，即起效点明确，起效后心动过速立即终止或不能再次被诱发。此外，窦房区域的消融靶点常接近膈神经，放电前最好在靶点部位给予电刺激，观察有无膈肌抽动，避免消融过程中损伤膈神经引起膈肌麻痹。
8 结束语
窦房折返性心动过速在临床并不少见，并有其特有的临床和心电图表现，多数病例经食管电生理检查可以确诊。症状明显、发作频繁时应给予药物治疗或射频消融术根治。
(1999-08-06收稿), http://www.100md.com