原发性高血压盐敏感者肾脏损害特征及氨氯地平的保护作用
作者：刘 杰 刘治全 朱丹军 刘文辉 李雪航
单位：
刘 杰 刘治全 朱丹军 西安医科大学第一附属医院，心内科，陕西省西安市，710061；刘文辉 厦门市中山医院，心内科；李雪航 宝鸡市409医院，心内科
关键词：高血压；盐敏感性；尿微白蛋白；氨氯地平
中国循环杂志990408 摘要：目的：探讨原发性高血压盐敏感者肾脏损害特征及氨氯地平治疗对其尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄的影响。
方法：60例临床确诊的原发性高血压患者确定盐敏感性后，监测24小时血压、肾血流动力学、24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄等改变，并随机分为氨氯地平组(n=30)及依那普利组(n=30)对比治疗观察。
, http://www.100md.com
结果：原发性高血压盐敏感者与盐不敏感者相比，24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量均增多，肾血流量减低，滤过分数增高(P均<0.01)，氨氯地平治疗12周后，随着血压降低，尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量明显减少。
结论：原发性高血压盐敏感者肾损害程度大于盐不敏感者；氨氯地平对盐敏感者在有效控制血压的同时能显著减少尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量。
The Protective Effect of Amlodipine on Renal Injury in Essential
Hypertensive Patients With Salt Sensitivity
Liu Jie,Liu Zhiquan,Zhu Danjun,et al.
, 百拇医药
Department of Cardiology,The First Affiliated Hospital of Xi'an Medical University，Xi'an(710061)，Shaanxi
Abstract Objective:To study the characteristics of renal damage in salt sensitive essential hypertension and the protective effect of amlodipine.
Methods:Mild and moderate essential hypertensive patients are included,after determination of salt sensitivity(SS)by acute salt load and deduction as suggested by weinberger.All patients recieved placebo for two weeks.Ambulatory blood pressure renal hemodynamics renal lithium chearance,24 hours urine microalbumine excretion were tested.Sixty patients were divided into two groups and were treated with amlodipine and enalapril respectively for 12 weeks.
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Results:In the amlodipine group,the 24 hours urine microalbumine excretion and glomerular filtration rate increased and renal blood flow decreased in SS patients incomparsion with salt resistant patients(p<0.01).The urine microulbumine excretion in SS patients decreased along with the reduction of blood pressure.
Conclution:The renal damage in salt sensitive patients may be severer than the salt resistant patients and Amlodipine has the protective effect on the renal damge.
, 百拇医药
Key words Hypertension;Salt sensitivity;Urinary microalbumine；Amlodipine
(Chinese Circulation Journal,1999,14:210.)
肾脏功能异常既是高血压产生和维持的重要因素，又是高血压肾脏损害的重要征象。研究表明，Dahl盐敏感性大鼠存在遗传性肾排钠缺陷及肾潴钠倾向，并较早出现肾功能损害[1]。本文以临床确诊的原发性高血压患者为对象，在确定盐敏感性的基础上，通过肾脏血流动力学，24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄等测定，探讨原发性高血压盐敏感者肾脏损害特点及氨氯地平等治疗对这种损害的影响。
1 对象和方法
对象 选自1995年3月至1997年4月西安市两个研究所60例原发性高血压患者[1995年世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)诊断标准]，其中原发性高血压轻度18例，中度42例；男39例，女21例，平均年龄52±6岁(46～64岁)。Ⅰ期12例，Ⅱ期48例。所有患者均经病史询问，体格检查及相关实验室检查排除继发性高血压及糖尿病患者。
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方法 盐敏感性检测及判定：见参考文献[2]。
动态血压监测：采用Spacelabs 90207型血压监测仪，分别按全日、昼间(6∶00～22∶00)和夜间(22∶00～6∶00)进行统计分析。
尿微白蛋白、β2微球蛋白测定：动态血压监测同步留取24小时尿液(甲苯防腐)、-45℃冰箱保存，一次性放射免疫法测定。试剂盒由北京原子能所提供。以上测定均采用平行管，求其平均值，其变异系数<5%。
肾血流动力学检测：用99m锝(99mTc)和邻碘马尿酸行肾动态显像，测峰值时双肾净计数效率，并于休息15分后测坐位血压，同步采上臂静脉血2 ml测红细胞压积。根据Gates公式计算肾小球滤过率、肾血流量以及滤过分数。有效肾血流量=肾血浆流量/(1-红细胞压积)；肾血管阻力=(平均动脉压/有效肾血流量)×80 000；滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。
, 百拇医药
60例原发性高血压患者，停服一切降压药物后给予安慰剂2周，随机分为氨氯地平组(n=30，中国大连辉瑞制药有限公司)和依那普利组(n=30，广东佛山康宝顺制药公司)。氨氯地平起始剂量5 mg/d，依那普利起始剂量5～10 mg/d。每周定时由专人随访血压，服药2周未达目标血压者[140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]加服双氢克尿噻12.5～25 mg/d，治疗时间为12周。治疗前、治疗结束后测动态血压，留24小时尿标本，-45℃冰箱保存，一次性测定尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量。
统计学处理 计量资料用均数±标准差表示，所有数据用SAS软件进行组间t检验。
2 结果
原发性高血压患者一般特点 60例患者中，盐敏感者38例，盐不敏感者22例。二者之间年龄、病程、体重指数、血压、肌酐清除率无差异。
, 百拇医药
尿蛋白排泄及肾血流动力学改变 盐敏感者的24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量增加。盐敏感者肾血流量减低、肾血管阻力及滤过分数均高于盐不敏感者。(表1)
表1 盐敏感者与盐不敏感者肾血流动力学、尿微白蛋白等排泄改变(
±s)
例数
肾小球滤过率
(ml/min)
肾血管阻力
(dyn.s.cm-5，1.732m2)
, 百拇医药
肾血流量
(ml/min，1.732m2)
滤过分数
(%)
尿微白蛋白排泄量
(mg/d)
β2微球蛋白排泄量
(ng/L)
盐敏感者
38
88.6±4.3
18297.7±2325.2**
, 百拇医药
569.9±71.0**
16.0±1.3**
36.2±9.4**
293.1±16.3*
盐不敏感者
22
90.1±2.9
14648.1±1859.1
623.7±90.0
14.0±1.7
29.7±4.6
, 百拇医药
214.0±11.5
注：与盐不敏感者相比*P<0.05 **P<0.01
氨氯地平、依那普利对尿微白蛋白、β2微球蛋白排泄量的影响及动态血压减幅的改变 用氨氯地平及依那普利治疗后，盐敏感者的降压效应显著高于盐不敏感者(P<0.05或P<0.01)，氨氯地平及依那普利均使尿微白蛋白、β2微球蛋白排泄量显著减少，按盐敏感与盐不敏感进一步分层比较发现，氨氯地平对盐敏感者24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白的排泄降低作用显著优于盐不敏感者(P<0.01)，而依那普利对盐不敏感者24小时尿微白蛋白排泄降低作用却显著优于盐敏感者(P<0.01)。(表2)
表2 2组患者尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄降低幅度及动态血压减幅的改变(±s) 组别
, 百拇医药
例数
ΔUAE
(mg/d)
Δβ2-MG
(ng/L)
全天血压减幅(mmHg)
昼间血压减幅(mmHg)
夜间血压减幅(mmHg)
收缩压
舒张压
收缩压
舒张压
, 百拇医药
收缩压
舒张压
氨氯地平组
盐敏感者
19
14.8±8.0**
57.0±38.7**
26±7*
12±7*
26±8**
13±8
, 百拇医药
22±11
18±10*
盐不敏感者
11
7.2±3.0
28.7±23.0
15±13
6±5
16±10
9±11
17±15
8±8
, http://www.100md.com 依那普利组
盐敏感者
19
7.9±2.8**
37.8±27.9
12±8**
7±7**
13±10**
7±8*
14±11*
6±6*
, http://www.100md.com
盐不敏感者
11
15.3±2.9
43.3±7.5
24±13
17±8
27±14
14±9
24±10
13±7
注：与盐不敏感者比较*P<0.05 **P<0.01。ΔUAE：治疗后尿微白蛋白排泄降低幅度 Δβ2-MG：治疗后β2微球蛋白排泄降低幅度。1 mmHg=0.133 kPa
, 百拇医药
3 讨论
本结果显示，原发性高血压盐敏感者与盐不敏感者相比，在普通钠盐摄入情况下，24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量明显增加(P<0.01及P<0.05)。提示原发性高血压盐敏感者的肾脏损害程度大于盐不敏感者。
尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄增加被认为是高血压肾脏损害的早期预测指标。动物试验证明，Dahl盐敏感大鼠高盐饮食2周后尿蛋白排泄量增加，4周后大部分因尿毒症而死亡[3]。表明盐敏感大鼠在其病程的早期阶段即表现肾脏损害，高盐摄入会加速这一进程。临床观察亦证实，盐敏感者有细胞膜离子转运缺陷及肾排钠障碍，同时伴有交感神经活性增强表现，容易较早地出现肾脏损害和尿微白蛋白排泄增加[4]。结合本组的结果可以认为原发性高血压盐敏感者的肾脏损害程度大于盐不敏感者，高盐饮食会加速这一进程。
, 百拇医药
本结果还显示，原发性高血压盐敏感者肾血流量明显降低，滤过分数增加。显示肾血流动力学呈低血流量，高滤过特征。Dahl盐敏感大鼠高盐负荷后伴随血压增高，但不伴随肾入球小动脉阻力的相应增加[5]，离体肾灌流研究发现，Dahl盐敏感大鼠肾脏入球小动脉对高盐输注的肌源性收缩反应明显减弱[6]。原发性高血压患者高盐摄入后盐敏感者肾血流量明显减低，肾血管阻力增加，滤过分数和肾小球毛细血管内压升高[7]。本研究在普通钠盐摄入下观察到相类似结果表明盐敏感者存在盐负荷后肾血流动力学调节异常，而盐敏感者的肾脏钠潴留倾向是促使血压升高和进一步加重肾脏损害的关键所在。
盐敏感者盐负荷后肾血流动力学适应性调节异常其机制尚不清楚，研究显示与肾素—血管紧张素(RAS)系统激活，交感神经兴奋性增高、胰岛素抵抗性增加或一氧化氮生成等障碍有关。
钙拮抗剂对原发性高血压盐敏感者的降压效应已为多数临床观察证实。动物实验证明，钙拮抗剂对Dahl盐敏感性大鼠的肾脏损害具有保护作用[8]。临床试验证明，钙拮抗剂能阻抑盐敏感者盐负荷后的增压反应，通过不同的作用对肾脏起保护作用，而与其对肾脏的微循环效应无关[9，10]。本组观察显示，经过12周钙拮抗剂氨氯地平的治疗盐敏感者在血压降低的同时，24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量也显著减少，提示钙拮抗剂对原发性高血压盐敏感者的肾脏损害确有保护作用。
, 百拇医药
本研究还发现依那普利对盐不敏感者尿微白蛋白减低幅度大于盐敏感者，这一结果的原因有待进一步研究。
第一作者：刘杰，男，33岁，博士研究生
参考文献
1 Azar S,Limas C,Iwai J,et al.Single nephron dynamics during high Na+intake and early hypertension in Dahl rats.Jpn Heart J,1979,20(Suppl):138—140.
2 候嵘，刘治全，刘文辉，等.盐敏感性的检测：急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷的对照研究.中国高血压杂志，1997，5：22—24.
3 Chen PY,Sanders PW.Role of nitric oxide synthesis in salt-sensitive hypertension in Dahl/Rapp rats.Hypertension,1993,22:812—818.
, 百拇医药
4 Bigazzi R,Bianchi S，Baldari D,et al.microalbuminuria in salt-sensitive patients,a marker of renal and cardiovascular risk factors.Hypertension,1994,23:195—199.
5 Azar S,Johnson MA,Iwai J,et al.Single nephron dynamics in“post-salt”rats with chronic hypertension.J Lab Clin Med,1978,91:156.
6 Takenaka T,Forster H,De micheli A,et al.Impaired myogenic responsiveness of renal microvessels in Dahl salt-sensitive rats.Circ Res,1992,71:471—480.
, 百拇医药
7 Campese VM,parise M,Karabian F,et al.Abnormal renal hemodynamics in black salt-sensitive patients with hypertension.Hypertension,1991,18:805—812.
8 Shirahase H,Vehara Y,Wada K,et al.Protective effect of the calcium antagonist NKY-722 against renal and arterial injuries in Dahl salt sensitive rats.J Hypertens,1994,12:137—144.
9 Schier PW,Burke JI.Role of calcium channel blockers in preventing acute and chronic renal injury.J Cardivasc Pharmacol,1991,18(Suppl 6):S38—S43.
收稿：1998-12-31
修回：1999-05-28, 百拇医药
单位：
刘 杰 刘治全 朱丹军 西安医科大学第一附属医院，心内科，陕西省西安市，710061；刘文辉 厦门市中山医院，心内科；李雪航 宝鸡市409医院，心内科
关键词：高血压；盐敏感性；尿微白蛋白；氨氯地平
中国循环杂志990408 摘要：目的：探讨原发性高血压盐敏感者肾脏损害特征及氨氯地平治疗对其尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄的影响。
方法：60例临床确诊的原发性高血压患者确定盐敏感性后，监测24小时血压、肾血流动力学、24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄等改变，并随机分为氨氯地平组(n=30)及依那普利组(n=30)对比治疗观察。
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结果：原发性高血压盐敏感者与盐不敏感者相比，24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量均增多，肾血流量减低，滤过分数增高(P均<0.01)，氨氯地平治疗12周后，随着血压降低，尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量明显减少。
结论：原发性高血压盐敏感者肾损害程度大于盐不敏感者；氨氯地平对盐敏感者在有效控制血压的同时能显著减少尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量。
The Protective Effect of Amlodipine on Renal Injury in Essential
Hypertensive Patients With Salt Sensitivity
Liu Jie,Liu Zhiquan,Zhu Danjun,et al.
, 百拇医药
Department of Cardiology,The First Affiliated Hospital of Xi'an Medical University，Xi'an(710061)，Shaanxi
Abstract Objective:To study the characteristics of renal damage in salt sensitive essential hypertension and the protective effect of amlodipine.
Methods:Mild and moderate essential hypertensive patients are included,after determination of salt sensitivity(SS)by acute salt load and deduction as suggested by weinberger.All patients recieved placebo for two weeks.Ambulatory blood pressure renal hemodynamics renal lithium chearance,24 hours urine microalbumine excretion were tested.Sixty patients were divided into two groups and were treated with amlodipine and enalapril respectively for 12 weeks.
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Results:In the amlodipine group,the 24 hours urine microalbumine excretion and glomerular filtration rate increased and renal blood flow decreased in SS patients incomparsion with salt resistant patients(p<0.01).The urine microulbumine excretion in SS patients decreased along with the reduction of blood pressure.
Conclution:The renal damage in salt sensitive patients may be severer than the salt resistant patients and Amlodipine has the protective effect on the renal damge.
, 百拇医药
Key words Hypertension;Salt sensitivity;Urinary microalbumine；Amlodipine
(Chinese Circulation Journal,1999,14:210.)
肾脏功能异常既是高血压产生和维持的重要因素，又是高血压肾脏损害的重要征象。研究表明，Dahl盐敏感性大鼠存在遗传性肾排钠缺陷及肾潴钠倾向，并较早出现肾功能损害[1]。本文以临床确诊的原发性高血压患者为对象，在确定盐敏感性的基础上，通过肾脏血流动力学，24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄等测定，探讨原发性高血压盐敏感者肾脏损害特点及氨氯地平等治疗对这种损害的影响。
1 对象和方法
对象 选自1995年3月至1997年4月西安市两个研究所60例原发性高血压患者[1995年世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)诊断标准]，其中原发性高血压轻度18例，中度42例；男39例，女21例，平均年龄52±6岁(46～64岁)。Ⅰ期12例，Ⅱ期48例。所有患者均经病史询问，体格检查及相关实验室检查排除继发性高血压及糖尿病患者。
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方法 盐敏感性检测及判定：见参考文献[2]。
动态血压监测：采用Spacelabs 90207型血压监测仪，分别按全日、昼间(6∶00～22∶00)和夜间(22∶00～6∶00)进行统计分析。
尿微白蛋白、β2微球蛋白测定：动态血压监测同步留取24小时尿液(甲苯防腐)、-45℃冰箱保存，一次性放射免疫法测定。试剂盒由北京原子能所提供。以上测定均采用平行管，求其平均值，其变异系数<5%。
肾血流动力学检测：用99m锝(99mTc)和邻碘马尿酸行肾动态显像，测峰值时双肾净计数效率，并于休息15分后测坐位血压，同步采上臂静脉血2 ml测红细胞压积。根据Gates公式计算肾小球滤过率、肾血流量以及滤过分数。有效肾血流量=肾血浆流量/(1-红细胞压积)；肾血管阻力=(平均动脉压/有效肾血流量)×80 000；滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。
, 百拇医药
60例原发性高血压患者，停服一切降压药物后给予安慰剂2周，随机分为氨氯地平组(n=30，中国大连辉瑞制药有限公司)和依那普利组(n=30，广东佛山康宝顺制药公司)。氨氯地平起始剂量5 mg/d，依那普利起始剂量5～10 mg/d。每周定时由专人随访血压，服药2周未达目标血压者[140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]加服双氢克尿噻12.5～25 mg/d，治疗时间为12周。治疗前、治疗结束后测动态血压，留24小时尿标本，-45℃冰箱保存，一次性测定尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量。
统计学处理 计量资料用均数±标准差表示，所有数据用SAS软件进行组间t检验。
2 结果
原发性高血压患者一般特点 60例患者中，盐敏感者38例，盐不敏感者22例。二者之间年龄、病程、体重指数、血压、肌酐清除率无差异。
, 百拇医药
尿蛋白排泄及肾血流动力学改变 盐敏感者的24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量增加。盐敏感者肾血流量减低、肾血管阻力及滤过分数均高于盐不敏感者。(表1)
表1 盐敏感者与盐不敏感者肾血流动力学、尿微白蛋白等排泄改变(
±s)例数
肾小球滤过率
(ml/min)
肾血管阻力
(dyn.s.cm-5，1.732m2)
, 百拇医药
肾血流量
(ml/min，1.732m2)
滤过分数
(%)
尿微白蛋白排泄量
(mg/d)
β2微球蛋白排泄量
(ng/L)
盐敏感者
38
88.6±4.3
18297.7±2325.2**
, 百拇医药
569.9±71.0**
16.0±1.3**
36.2±9.4**
293.1±16.3*
盐不敏感者
22
90.1±2.9
14648.1±1859.1
623.7±90.0
14.0±1.7
29.7±4.6
, 百拇医药
214.0±11.5
注：与盐不敏感者相比*P<0.05 **P<0.01
氨氯地平、依那普利对尿微白蛋白、β2微球蛋白排泄量的影响及动态血压减幅的改变 用氨氯地平及依那普利治疗后，盐敏感者的降压效应显著高于盐不敏感者(P<0.05或P<0.01)，氨氯地平及依那普利均使尿微白蛋白、β2微球蛋白排泄量显著减少，按盐敏感与盐不敏感进一步分层比较发现，氨氯地平对盐敏感者24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白的排泄降低作用显著优于盐不敏感者(P<0.01)，而依那普利对盐不敏感者24小时尿微白蛋白排泄降低作用却显著优于盐敏感者(P<0.01)。(表2)
表2 2组患者尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄降低幅度及动态血压减幅的改变(
±s) 组别, 百拇医药
例数
ΔUAE
(mg/d)
Δβ2-MG
(ng/L)
全天血压减幅(mmHg)
昼间血压减幅(mmHg)
夜间血压减幅(mmHg)
收缩压
舒张压
收缩压
舒张压
, 百拇医药
收缩压
舒张压
氨氯地平组
盐敏感者
19
14.8±8.0**
57.0±38.7**
26±7*
12±7*
26±8**
13±8
, 百拇医药
22±11
18±10*
盐不敏感者
11
7.2±3.0
28.7±23.0
15±13
6±5
16±10
9±11
17±15
8±8
, http://www.100md.com 依那普利组
盐敏感者
19
7.9±2.8**
37.8±27.9
12±8**
7±7**
13±10**
7±8*
14±11*
6±6*
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盐不敏感者
11
15.3±2.9
43.3±7.5
24±13
17±8
27±14
14±9
24±10
13±7
注：与盐不敏感者比较*P<0.05 **P<0.01。ΔUAE：治疗后尿微白蛋白排泄降低幅度 Δβ2-MG：治疗后β2微球蛋白排泄降低幅度。1 mmHg=0.133 kPa
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3 讨论
本结果显示，原发性高血压盐敏感者与盐不敏感者相比，在普通钠盐摄入情况下，24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量明显增加(P<0.01及P<0.05)。提示原发性高血压盐敏感者的肾脏损害程度大于盐不敏感者。
尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄增加被认为是高血压肾脏损害的早期预测指标。动物试验证明，Dahl盐敏感大鼠高盐饮食2周后尿蛋白排泄量增加，4周后大部分因尿毒症而死亡[3]。表明盐敏感大鼠在其病程的早期阶段即表现肾脏损害，高盐摄入会加速这一进程。临床观察亦证实，盐敏感者有细胞膜离子转运缺陷及肾排钠障碍，同时伴有交感神经活性增强表现，容易较早地出现肾脏损害和尿微白蛋白排泄增加[4]。结合本组的结果可以认为原发性高血压盐敏感者的肾脏损害程度大于盐不敏感者，高盐饮食会加速这一进程。
, 百拇医药
本结果还显示，原发性高血压盐敏感者肾血流量明显降低，滤过分数增加。显示肾血流动力学呈低血流量，高滤过特征。Dahl盐敏感大鼠高盐负荷后伴随血压增高，但不伴随肾入球小动脉阻力的相应增加[5]，离体肾灌流研究发现，Dahl盐敏感大鼠肾脏入球小动脉对高盐输注的肌源性收缩反应明显减弱[6]。原发性高血压患者高盐摄入后盐敏感者肾血流量明显减低，肾血管阻力增加，滤过分数和肾小球毛细血管内压升高[7]。本研究在普通钠盐摄入下观察到相类似结果表明盐敏感者存在盐负荷后肾血流动力学调节异常，而盐敏感者的肾脏钠潴留倾向是促使血压升高和进一步加重肾脏损害的关键所在。
盐敏感者盐负荷后肾血流动力学适应性调节异常其机制尚不清楚，研究显示与肾素—血管紧张素(RAS)系统激活，交感神经兴奋性增高、胰岛素抵抗性增加或一氧化氮生成等障碍有关。
钙拮抗剂对原发性高血压盐敏感者的降压效应已为多数临床观察证实。动物实验证明，钙拮抗剂对Dahl盐敏感性大鼠的肾脏损害具有保护作用[8]。临床试验证明，钙拮抗剂能阻抑盐敏感者盐负荷后的增压反应，通过不同的作用对肾脏起保护作用，而与其对肾脏的微循环效应无关[9，10]。本组观察显示，经过12周钙拮抗剂氨氯地平的治疗盐敏感者在血压降低的同时，24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量也显著减少，提示钙拮抗剂对原发性高血压盐敏感者的肾脏损害确有保护作用。
, 百拇医药
本研究还发现依那普利对盐不敏感者尿微白蛋白减低幅度大于盐敏感者，这一结果的原因有待进一步研究。
第一作者：刘杰，男，33岁，博士研究生
参考文献
1 Azar S,Limas C,Iwai J,et al.Single nephron dynamics during high Na+intake and early hypertension in Dahl rats.Jpn Heart J,1979,20(Suppl):138—140.
2 候嵘，刘治全，刘文辉，等.盐敏感性的检测：急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷的对照研究.中国高血压杂志，1997，5：22—24.
3 Chen PY,Sanders PW.Role of nitric oxide synthesis in salt-sensitive hypertension in Dahl/Rapp rats.Hypertension,1993,22:812—818.
, 百拇医药
4 Bigazzi R,Bianchi S，Baldari D,et al.microalbuminuria in salt-sensitive patients,a marker of renal and cardiovascular risk factors.Hypertension,1994,23:195—199.
5 Azar S,Johnson MA,Iwai J,et al.Single nephron dynamics in“post-salt”rats with chronic hypertension.J Lab Clin Med,1978,91:156.
6 Takenaka T,Forster H,De micheli A,et al.Impaired myogenic responsiveness of renal microvessels in Dahl salt-sensitive rats.Circ Res,1992,71:471—480.
, 百拇医药
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收稿：1998-12-31
修回：1999-05-28, 百拇医药