心血管的放射损伤及防护
作者：黎功 于益民 申文江
单位：256610 山东省滨州地区人民医院放射治疗科(黎功、于益民)；北京医科大学第一医院放射治疗科(申文江)
关键词：
中华放射肿瘤学杂志990427 早在1897年就有文献报道，放射线有可能引起心脏损伤；1924年Davis用狗做实验，发现射线确实导致了心肌病变；Schweizey也报道了霍奇金病患者放射治疗后发生心肌细胞萎缩和毛细血管壁肥厚，但Leach的研究结果显示大鼠心脏对高剂量X线照射有抵抗性；1961年Vaeth分析20例心脏照射不足3500 cGy的病例，发现射线并未引起心脏损伤,因此认为心脏对放射线并不敏感；然而，60年代以后，Stanford与美国国立肿瘤研究所从临床病例分析，发现射线确能引起心脏损伤[1]。因此，放射诱发心脏病(radiation-induced heart disease,RIHD)这一名词得以确定，顾名思义这是由射线造成的一组心脏疾病。引起RIHD最常见的原因是霍奇金病的斗篷(mantle)野照射，还可见于食管癌、乳腺癌、肺癌、胸腺瘤放射治疗后[2]。
, 百拇医药
1 RIHD的发生率及放射剂量
心脏对放射线的耐受剂量，按常规分次照射后5年内心包炎发生率<5%计，心脏体积1/3受照射时为60Gy，体积2/3受照射时为45Gy，全心被照射时为40Gy;如果发生率以<50%计，则1/3心脏体积受照时为70Gy，2/3体积受照是为55Gy，全心照射时为50Gy[3]。在常规分次照射中，冠状动脉的放射耐受剂量可能<35～40Gy。常规全心照射40Gy后，严重的心脏、心包损伤虽<5%，但胸片、心电图、放射性核素扫描检查异常率高达20%。RIHD的发生率与心脏受照体积密切相关，受照体积大，RIHD的发生率就高，受照体积小，RIHD就低。乳癌的RIHD发生率虽为4.5%，但如能保证放射治疗技术精确实施，则不增加心肌梗死的发生率[4]。霍奇金病斗篷野照射时60%的心脏受到了照射，但其RIHD发生率差异很大(6.6%～29.0%)。全心照射，RIHD的发生率为20%，不照左心，发生率降至7%。霍奇金病放射治疗后，发生心包炎的相对危险度升高，当接受>41Gy剂量时其相对危险度为3.25,放射治疗10年后RIHD的累积发生率为9.5%，但总剂量及分次剂量对诱发心肌梗死的影响均不明显[5]。对犬心照射后心肌结缔组织增多和毛细血管减少的百分比研究发现，α/β比分别为2.4～2.9及1.8～2.8;以鼠的剂量生存曲线研究得出的α/β比为3.4；照射2年后狗的心包增厚，且照射剂量越高，增厚程度越重，但照射剂量与冠心病的关系尚不明确[2]。
, 百拇医药
目前已知化疗药物可以引起心脏损伤，而且化、放射治疗合用可以加重放射治疗对心脏的损伤程度，如阿霉素、柔红霉素等。当放射治疗与化疗联合应用治疗淋巴瘤、乳腺癌时，其RIHD发生率明显增高。化疗药损害心脏的最根本的机制尚不清楚，但已知氧自由基在心肌细胞损伤中的作用非常重要。当化疗药作用于心肌后，发生如下变化：肌质网膨胀、出现空泡；肌丝紊乱、出现肌丝片段及片段消失；心肌纤维破坏、功能丧失，最后这些心肌细胞逐渐消失，代之以纤维化。阿霉素主要是损伤心肌细胞，而放射治疗是损伤血管内皮细胞，动物实验证明放射治疗+化疗的相互作用是相加而不是协同，因此放射治疗+化疗可加重心脏的损伤。
2 RIHD的临床表现
照射心脏后，心包最容易发生损伤，因此心包炎是最常见的症状，同时心肌、冠状动脉、心瓣膜、心内膜也会受到损害。而放射治疗期间出现的短暂性心脏生理变化，如节律变化、心电图异常、血压改变等与心脏晚期损伤并无必然联系，它只是放射治疗过程期间心血管系统的生理改变。心脏的放射损伤可以发生在放射治疗期间，也可以发生在放射治疗后数个月至数年。根据心脏损伤发生的早晚以及特征，将RIHD分类如下：(1)心包疾患：有或无心包填塞的急性心包炎；有或无心包填塞的心包渗出；心包狭窄。(2)心肌疾患：全心炎(高剂量放射治疗)；心肌病(放射治疗+化疗)。(3)冠脉疾患。(4)瓣膜病及传导异常。
, http://www.100md.com
2.1 心包疾患
2.1.1 放射治疗期间的急性心包炎(acute pericarditis during radiation)：通常见于肿块距心脏很近时，表现为胸痛、发热、心电图异常等，这些表现可以在继续放射治疗过程中自动消失。产生上述现象的原因可能是射线照射肿瘤引起的，而非心包的放射损伤，无须特殊处理。
2.1.2 迟发性心包炎(delayed pericarditis)：它是放射线造成心脏损伤中最重要的一组，按出现的早晚分为二种： (1)急性心包炎(acute pericarditis)：它是心脏受照后间隔一段时间出现的发热、胸痛、心包摩擦音等异常表现，与其他原因引起的急性心包炎难以区别。(2)慢性心包渗出(chronic pericardial effusion)：一般多在放射治疗后1年内出现，但也有在2～3年后出现者。
有心包填塞的患者可行心包穿刺，有的病例可能移行至缩窄性心包炎。Stewart等[2]报道的26例有慢性心包渗出的患者中，有14例心包积液自然消失，有5例发展为缩窄性心包炎，7例尸检发现有心包炎或全心炎。
, 百拇医药
2.2 心肌疾患
2.2.1 全心炎(pancarditis)：单纯放射治疗时，可使心包和心肌均发生明显纤维化。有心内膜纤维化或弹性组织增生的病例，常出现严重心包炎的临床表现直至心衰，因此多数需行心包切除术方可缓解病情。此时显微镜下可见心包、心肌纤维化，无临床症状者其纤维化程度较轻。目前的放射治疗技术尚不能完全避免心脏受照，Gottdeiner等[6]研究了不用心脏挡块前后2个野照射后左心功能下降病人的心脏照射量，结果平均剂量为：前心面59.5Gy，中平面50.7Gy，后心面42.5Gy。当心脏受照体积为75%～100%和>50%时，其左心室射血分数分别降至44%和32%。
2.2.2 心肌病：放射治疗和化疗同时应用或序贯应用均可导致心肌病，放射治疗与化疗的作用是相加的，不是协同。放射治疗与化疗导致心肌病的机制不同，化疗药如阿霉素、柔红霉素等主要损害心肌，对心包、心内膜、心外膜的损伤尚不清楚。因此放射治疗与化疗无论是同时还是序贯用药，均加重了心肌的损害。损伤心肌最常见的化疗药是阿霉素，其次为柔红霉素、米托恩醌(Mitoxantrone)、环磷酰胺、顺铂、长春新碱、长春花碱、依托泊甙(Vp-16)等。阿霉素损伤心肌主要与其使用总剂量有关，心脏毒性发生率为1.5%～2.5%。当累积量<400mg/m2时，心衰发生率<1%，而当累积量>600mg/m2时，其发生率为30%。因此阿霉素的累积量不要超过550mg/m2，但是如果阿霉素每周用量较小(20～25mg/m2)，其心脏毒性明显降低，如换用表阿霉素也能降低心脏毒性。影响阿霉素损伤心肌的其它因素为：总疗程时间、病人年龄、是否曾行纵隔照射、是否曾患心脏病以及同时使用其它化疗药。
, 百拇医药
2.3 冠状动脉疾病：冠状动脉疾病是照射心脏的晚期损伤表现，例如，左乳癌术后放射治疗的患者心脏所受照剂量较高，因此死于冠心病者远高于单纯手术者。Hancook等[7]回顾分析了635例21岁前接受放射治疗的霍奇金病患者，发生急性心肌梗死的相对危险性为41.5。
2.4 其它RIHD：心瓣膜损害及传导功能阻滞也可见于RIHD，但放射如何造成心瓣膜损害还不十分清楚，可能是临近瓣膜的心肌纤维化使瓣膜变形进而功能减弱[2，8]。
3 心脏损伤分级
1995年美国放射治疗肿瘤组织(RTOG)公布了急性放射损伤和晚期放射损伤的分级标准见文献[9]，见表1。
表1 不同时期的心脏放射损伤分级情况 期别
0级
, http://www.100md.com
1级
2级
3级
4级
5级
早期
无变化
无症状，ECG改变，心包异常，无其它心脏病
有症状，ECG改变，充血性心衰，心包疾患，不需特殊治疗
充血性心衰，心绞痛，心包疾患，需要治疗
充血性心衰，心绞痛，心包疾患，心律失常，需手术
, 百拇医药 死亡
晚期
无变化
无或轻微症状，短暂性T波倒置和ST段改变，休息时窦性心动过速(>110次/min)
中度心绞痛，轻度心包炎，心脏大小正常，持续性T波和ST段改变及低QRS波
重度心绞痛，心包渗出，限制性心包炎，心脏增大，BCG异常
心包填塞，严重心衰，严重缩窄性心包炎
死亡
注：3～5级为严重损伤
心脏的晚期损伤将影响病人的生活质量，随着医疗技术的进步，更多的患者生存将超过5年，减少晚期放射损伤渐被人们关注[10-13]。
, 百拇医药
4 RIHD的病理生理
放射线损伤心包时，心包的顶部由纤维组织取代了外层的脂肪组织，心包渗出液增多，其中富含蛋白。显微镜下见心包膜纤维蛋白变性，其间炎性细胞浸润。最后心包纤维化可发展至缩窄性心包炎。心包积液一般发展较慢不至于导致心包填塞，但有些病例也会因积液增长迅速而出现心包填塞。纤维化形成的原因为：血流微循环障碍导致局部缺血；纤维蛋白溶酶原活性降低，造成纤维蛋白渗出增多，纤维蛋白长时间的存在，导致成纤维细胞侵入最终被胶原纤维取代[2]。
4.1 临床病理分期：(1)急性期(放射治疗后6～48小时)：心包、心外膜、心肌、心内膜均有白细胞浸润；(2)潜伏期(2～70天)：显微镜下无明显改变，电镜下见毛细血管内皮细胞出现不规则突起，或形成大疱，毛细血管被破坏，血小板形成血栓，内腔明显狭窄甚至闭塞，20天后毛细血管数目明显减少，供应心肌的血流减少；(3)晚期(70天后)：心肌细胞间胶原纤维明显增加，心肌及心包均有明显纤维化，心包增厚为正常人的10倍[1]。
, http://www.100md.com
5 RIHD的预防
预防是最好的治疗，应该采取积极的措施防止发生心脏的放射损伤。在治疗中应注意以下几点：
(1)精确定位，尽可能准确地画出肿瘤的体积、位置、范围。
(2)可采用多野技术，尽可能地避免在心脏上出现高剂量热点。
(3)减少照射体积，在精确包括肿瘤治疗体积的情况下，尽可能地减少心脏照射体积，必要时可采用铅挡块。
(4)尽量不要超过心脏耐受剂量。
(5)剂量分布要均匀，使每日分次剂量分布均匀。
(6)当与阿霉素等损害心肌的化疗药同时或先后应用时，心脏的放射耐受量下降，此时要适当调整放射治疗剂量[7，18]。
, 百拇医药
参考文献
1 富永庆晤，他.放射线的心脏损伤.最新医学(日文)，1982，37(11)：2095-2099.
2 Stewart JR,Fajardo LF，Gillette SM， et al. Radiation injury to the heart. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 1995, 31(5) : 1205-1211.
3 Emami B，Lyman J，Brown A，et al.Tolerance of normal tissue to therapeutic irridiation. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1991,21(1):109-122.
4 Rutqvist LE,Liedberg A,Hammar N,et al. Myocardial infraction among women with early-stage breast cancer treated with conservative surgery and breast irridiation.Int J Radiat Oncol Biol Phys,1998,40(2):359-368.
, http://www.100md.com
5 Cosset JM,Henry-Amar M,Pellae-Cosset B,et al. Pericarditis and myocardial infractions after Hodgkin's disease therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys,1991,21(2):447-449.
6 Gottdeiner JS,Katin MJ,Borer JS,et al. Late cardiac effects of therapeutic mediastinal irradiation :assessment by echocardirogaphy and radionuclide angiography. N Engle J MEd,1983,308:569-572.
7 Hancook SL,Hoppe RT,Rosenberg SA. Intercurrent death after Hodgkin's disease in radiotherapy and adjuvant MOPP trials. Ann Inn Med,1988,109:183-189.
, 百拇医药
8 Constine LS,Schwartz RG,Savage DE,et al. Cardiac function , perfusion and morbidity in irradiated long-term survivors of Hodgkin's disease. Int J Radiat Oncol Biol Phys,1997, 39(4):897-905.
9 Cox JD,Stetz J,Pajak TF. Toxicity criteria of the Radiation Therapy Oncology Group (RTOG) and the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) . Int J Radiat Oncol Biol Phys,1995, 31 (5) :1341-1346.
10 Ling CC,Kutcher GJ,Mohan R.Understanding radiation damagein late effects normal tissues: learning to negotiate the dose-volume-complication terrain or waiting for godot. Int J Radiat Oncol Biol Phys,1995, 31 (5):1357-1360.
, http://www.100md.com
11 Bruner DW ,Wasserman T. The impact on quality of radiation late effects. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 1995,31(5):1353-1355.
12 Pavy JJ,Denekamp J,Letschert J,et al. Late effect toxicity scoring: the soma scale. Int J Radiat Oncol Biol Phys,1995,31(5):1043-1047.
13 Winchester DP, Cox JD. Standards for breast-conservation treatment. Cancer J Clin,1992, 42 (3): 150.
收稿：1998-10-15 修回：1998-12-05, 百拇医药
单位：256610 山东省滨州地区人民医院放射治疗科(黎功、于益民)；北京医科大学第一医院放射治疗科(申文江)
关键词：
中华放射肿瘤学杂志990427 早在1897年就有文献报道，放射线有可能引起心脏损伤；1924年Davis用狗做实验，发现射线确实导致了心肌病变；Schweizey也报道了霍奇金病患者放射治疗后发生心肌细胞萎缩和毛细血管壁肥厚，但Leach的研究结果显示大鼠心脏对高剂量X线照射有抵抗性；1961年Vaeth分析20例心脏照射不足3500 cGy的病例，发现射线并未引起心脏损伤,因此认为心脏对放射线并不敏感；然而，60年代以后，Stanford与美国国立肿瘤研究所从临床病例分析，发现射线确能引起心脏损伤[1]。因此，放射诱发心脏病(radiation-induced heart disease,RIHD)这一名词得以确定，顾名思义这是由射线造成的一组心脏疾病。引起RIHD最常见的原因是霍奇金病的斗篷(mantle)野照射，还可见于食管癌、乳腺癌、肺癌、胸腺瘤放射治疗后[2]。
, 百拇医药
1 RIHD的发生率及放射剂量
心脏对放射线的耐受剂量，按常规分次照射后5年内心包炎发生率<5%计，心脏体积1/3受照射时为60Gy，体积2/3受照射时为45Gy，全心被照射时为40Gy;如果发生率以<50%计，则1/3心脏体积受照时为70Gy，2/3体积受照是为55Gy，全心照射时为50Gy[3]。在常规分次照射中，冠状动脉的放射耐受剂量可能<35～40Gy。常规全心照射40Gy后，严重的心脏、心包损伤虽<5%，但胸片、心电图、放射性核素扫描检查异常率高达20%。RIHD的发生率与心脏受照体积密切相关，受照体积大，RIHD的发生率就高，受照体积小，RIHD就低。乳癌的RIHD发生率虽为4.5%，但如能保证放射治疗技术精确实施，则不增加心肌梗死的发生率[4]。霍奇金病斗篷野照射时60%的心脏受到了照射，但其RIHD发生率差异很大(6.6%～29.0%)。全心照射，RIHD的发生率为20%，不照左心，发生率降至7%。霍奇金病放射治疗后，发生心包炎的相对危险度升高，当接受>41Gy剂量时其相对危险度为3.25,放射治疗10年后RIHD的累积发生率为9.5%，但总剂量及分次剂量对诱发心肌梗死的影响均不明显[5]。对犬心照射后心肌结缔组织增多和毛细血管减少的百分比研究发现，α/β比分别为2.4～2.9及1.8～2.8;以鼠的剂量生存曲线研究得出的α/β比为3.4；照射2年后狗的心包增厚，且照射剂量越高，增厚程度越重，但照射剂量与冠心病的关系尚不明确[2]。
, 百拇医药
目前已知化疗药物可以引起心脏损伤，而且化、放射治疗合用可以加重放射治疗对心脏的损伤程度，如阿霉素、柔红霉素等。当放射治疗与化疗联合应用治疗淋巴瘤、乳腺癌时，其RIHD发生率明显增高。化疗药损害心脏的最根本的机制尚不清楚，但已知氧自由基在心肌细胞损伤中的作用非常重要。当化疗药作用于心肌后，发生如下变化：肌质网膨胀、出现空泡；肌丝紊乱、出现肌丝片段及片段消失；心肌纤维破坏、功能丧失，最后这些心肌细胞逐渐消失，代之以纤维化。阿霉素主要是损伤心肌细胞，而放射治疗是损伤血管内皮细胞，动物实验证明放射治疗+化疗的相互作用是相加而不是协同，因此放射治疗+化疗可加重心脏的损伤。
2 RIHD的临床表现
照射心脏后，心包最容易发生损伤，因此心包炎是最常见的症状，同时心肌、冠状动脉、心瓣膜、心内膜也会受到损害。而放射治疗期间出现的短暂性心脏生理变化，如节律变化、心电图异常、血压改变等与心脏晚期损伤并无必然联系，它只是放射治疗过程期间心血管系统的生理改变。心脏的放射损伤可以发生在放射治疗期间，也可以发生在放射治疗后数个月至数年。根据心脏损伤发生的早晚以及特征，将RIHD分类如下：(1)心包疾患：有或无心包填塞的急性心包炎；有或无心包填塞的心包渗出；心包狭窄。(2)心肌疾患：全心炎(高剂量放射治疗)；心肌病(放射治疗+化疗)。(3)冠脉疾患。(4)瓣膜病及传导异常。
, http://www.100md.com
2.1 心包疾患
2.1.1 放射治疗期间的急性心包炎(acute pericarditis during radiation)：通常见于肿块距心脏很近时，表现为胸痛、发热、心电图异常等，这些表现可以在继续放射治疗过程中自动消失。产生上述现象的原因可能是射线照射肿瘤引起的，而非心包的放射损伤，无须特殊处理。
2.1.2 迟发性心包炎(delayed pericarditis)：它是放射线造成心脏损伤中最重要的一组，按出现的早晚分为二种： (1)急性心包炎(acute pericarditis)：它是心脏受照后间隔一段时间出现的发热、胸痛、心包摩擦音等异常表现，与其他原因引起的急性心包炎难以区别。(2)慢性心包渗出(chronic pericardial effusion)：一般多在放射治疗后1年内出现，但也有在2～3年后出现者。
有心包填塞的患者可行心包穿刺，有的病例可能移行至缩窄性心包炎。Stewart等[2]报道的26例有慢性心包渗出的患者中，有14例心包积液自然消失，有5例发展为缩窄性心包炎，7例尸检发现有心包炎或全心炎。
, 百拇医药
2.2 心肌疾患
2.2.1 全心炎(pancarditis)：单纯放射治疗时，可使心包和心肌均发生明显纤维化。有心内膜纤维化或弹性组织增生的病例，常出现严重心包炎的临床表现直至心衰，因此多数需行心包切除术方可缓解病情。此时显微镜下可见心包、心肌纤维化，无临床症状者其纤维化程度较轻。目前的放射治疗技术尚不能完全避免心脏受照，Gottdeiner等[6]研究了不用心脏挡块前后2个野照射后左心功能下降病人的心脏照射量，结果平均剂量为：前心面59.5Gy，中平面50.7Gy，后心面42.5Gy。当心脏受照体积为75%～100%和>50%时，其左心室射血分数分别降至44%和32%。
2.2.2 心肌病：放射治疗和化疗同时应用或序贯应用均可导致心肌病，放射治疗与化疗的作用是相加的，不是协同。放射治疗与化疗导致心肌病的机制不同，化疗药如阿霉素、柔红霉素等主要损害心肌，对心包、心内膜、心外膜的损伤尚不清楚。因此放射治疗与化疗无论是同时还是序贯用药，均加重了心肌的损害。损伤心肌最常见的化疗药是阿霉素，其次为柔红霉素、米托恩醌(Mitoxantrone)、环磷酰胺、顺铂、长春新碱、长春花碱、依托泊甙(Vp-16)等。阿霉素损伤心肌主要与其使用总剂量有关，心脏毒性发生率为1.5%～2.5%。当累积量<400mg/m2时，心衰发生率<1%，而当累积量>600mg/m2时，其发生率为30%。因此阿霉素的累积量不要超过550mg/m2，但是如果阿霉素每周用量较小(20～25mg/m2)，其心脏毒性明显降低，如换用表阿霉素也能降低心脏毒性。影响阿霉素损伤心肌的其它因素为：总疗程时间、病人年龄、是否曾行纵隔照射、是否曾患心脏病以及同时使用其它化疗药。
, 百拇医药
2.3 冠状动脉疾病：冠状动脉疾病是照射心脏的晚期损伤表现，例如，左乳癌术后放射治疗的患者心脏所受照剂量较高，因此死于冠心病者远高于单纯手术者。Hancook等[7]回顾分析了635例21岁前接受放射治疗的霍奇金病患者，发生急性心肌梗死的相对危险性为41.5。
2.4 其它RIHD：心瓣膜损害及传导功能阻滞也可见于RIHD，但放射如何造成心瓣膜损害还不十分清楚，可能是临近瓣膜的心肌纤维化使瓣膜变形进而功能减弱[2，8]。
3 心脏损伤分级
1995年美国放射治疗肿瘤组织(RTOG)公布了急性放射损伤和晚期放射损伤的分级标准见文献[9]，见表1。
表1 不同时期的心脏放射损伤分级情况 期别
0级
, http://www.100md.com
1级
2级
3级
4级
5级
早期
无变化
无症状，ECG改变，心包异常，无其它心脏病
有症状，ECG改变，充血性心衰，心包疾患，不需特殊治疗
充血性心衰，心绞痛，心包疾患，需要治疗
充血性心衰，心绞痛，心包疾患，心律失常，需手术
, 百拇医药 死亡
晚期
无变化
无或轻微症状，短暂性T波倒置和ST段改变，休息时窦性心动过速(>110次/min)
中度心绞痛，轻度心包炎，心脏大小正常，持续性T波和ST段改变及低QRS波
重度心绞痛，心包渗出，限制性心包炎，心脏增大，BCG异常
心包填塞，严重心衰，严重缩窄性心包炎
死亡
注：3～5级为严重损伤
心脏的晚期损伤将影响病人的生活质量，随着医疗技术的进步，更多的患者生存将超过5年，减少晚期放射损伤渐被人们关注[10-13]。
, 百拇医药
4 RIHD的病理生理
放射线损伤心包时，心包的顶部由纤维组织取代了外层的脂肪组织，心包渗出液增多，其中富含蛋白。显微镜下见心包膜纤维蛋白变性，其间炎性细胞浸润。最后心包纤维化可发展至缩窄性心包炎。心包积液一般发展较慢不至于导致心包填塞，但有些病例也会因积液增长迅速而出现心包填塞。纤维化形成的原因为：血流微循环障碍导致局部缺血；纤维蛋白溶酶原活性降低，造成纤维蛋白渗出增多，纤维蛋白长时间的存在，导致成纤维细胞侵入最终被胶原纤维取代[2]。
4.1 临床病理分期：(1)急性期(放射治疗后6～48小时)：心包、心外膜、心肌、心内膜均有白细胞浸润；(2)潜伏期(2～70天)：显微镜下无明显改变，电镜下见毛细血管内皮细胞出现不规则突起，或形成大疱，毛细血管被破坏，血小板形成血栓，内腔明显狭窄甚至闭塞，20天后毛细血管数目明显减少，供应心肌的血流减少；(3)晚期(70天后)：心肌细胞间胶原纤维明显增加，心肌及心包均有明显纤维化，心包增厚为正常人的10倍[1]。
, http://www.100md.com
5 RIHD的预防
预防是最好的治疗，应该采取积极的措施防止发生心脏的放射损伤。在治疗中应注意以下几点：
(1)精确定位，尽可能准确地画出肿瘤的体积、位置、范围。
(2)可采用多野技术，尽可能地避免在心脏上出现高剂量热点。
(3)减少照射体积，在精确包括肿瘤治疗体积的情况下，尽可能地减少心脏照射体积，必要时可采用铅挡块。
(4)尽量不要超过心脏耐受剂量。
(5)剂量分布要均匀，使每日分次剂量分布均匀。
(6)当与阿霉素等损害心肌的化疗药同时或先后应用时，心脏的放射耐受量下降，此时要适当调整放射治疗剂量[7，18]。
, 百拇医药
参考文献
1 富永庆晤，他.放射线的心脏损伤.最新医学(日文)，1982，37(11)：2095-2099.
2 Stewart JR,Fajardo LF，Gillette SM， et al. Radiation injury to the heart. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 1995, 31(5) : 1205-1211.
3 Emami B，Lyman J，Brown A，et al.Tolerance of normal tissue to therapeutic irridiation. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1991,21(1):109-122.
4 Rutqvist LE,Liedberg A,Hammar N,et al. Myocardial infraction among women with early-stage breast cancer treated with conservative surgery and breast irridiation.Int J Radiat Oncol Biol Phys,1998,40(2):359-368.
, http://www.100md.com
5 Cosset JM,Henry-Amar M,Pellae-Cosset B,et al. Pericarditis and myocardial infractions after Hodgkin's disease therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys,1991,21(2):447-449.
6 Gottdeiner JS,Katin MJ,Borer JS,et al. Late cardiac effects of therapeutic mediastinal irradiation :assessment by echocardirogaphy and radionuclide angiography. N Engle J MEd,1983,308:569-572.
7 Hancook SL,Hoppe RT,Rosenberg SA. Intercurrent death after Hodgkin's disease in radiotherapy and adjuvant MOPP trials. Ann Inn Med,1988,109:183-189.
, 百拇医药
8 Constine LS,Schwartz RG,Savage DE,et al. Cardiac function , perfusion and morbidity in irradiated long-term survivors of Hodgkin's disease. Int J Radiat Oncol Biol Phys,1997, 39(4):897-905.
9 Cox JD,Stetz J,Pajak TF. Toxicity criteria of the Radiation Therapy Oncology Group (RTOG) and the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) . Int J Radiat Oncol Biol Phys,1995, 31 (5) :1341-1346.
10 Ling CC,Kutcher GJ,Mohan R.Understanding radiation damagein late effects normal tissues: learning to negotiate the dose-volume-complication terrain or waiting for godot. Int J Radiat Oncol Biol Phys,1995, 31 (5):1357-1360.
, http://www.100md.com
11 Bruner DW ,Wasserman T. The impact on quality of radiation late effects. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 1995,31(5):1353-1355.
12 Pavy JJ,Denekamp J,Letschert J,et al. Late effect toxicity scoring: the soma scale. Int J Radiat Oncol Biol Phys,1995,31(5):1043-1047.
13 Winchester DP, Cox JD. Standards for breast-conservation treatment. Cancer J Clin,1992, 42 (3): 150.
收稿：1998-10-15 修回：1998-12-05, 百拇医药