慢性甲醇中毒性视神经病变的视野改变1
作者：张铭连 陈正伟 周忠友
单位：邢台市眼科医院(河北054001)
关键词：
中国中医眼科杂志990411 近年来，急性甲醇中毒的病例时有发生。多数为饮用掺有甲醇 的假酒所致〔1，2〕。而慢性甲醇中毒病例报道很少。1995年10月我院遇有一组因饮 用水污染而致慢性甲醇中毒患者26例，对其中21例(42只眼)进行了详细视野检查，报告如下 。
1 资料和方法
临床资料：本组病例共21例(42只眼)，男5例，女16例。年龄最小12岁，最大76岁，平均48 岁，其中30～40岁者6例，50岁以上者11例。发病时间10～15天者7例，2～4个月者14例，平 均2.1个月。视力0.1～0.4者19只眼，0.5～0.8者15只眼，0.9以上者8只眼。眼底表 现为视盘色泽变淡或苍白，边界清楚，动脉变细。有关该组病例的临床表现、视觉电生理及 荧光素眼底血管造影所见另文报告〔3〕。
, 百拇医药
本组病例均采用Topcon SBP-1000型静态自动视野计作详细有定量视野检查。
2 结果
本组病例均表现为周边视野缩小，严重者高度向心性缩小成管状，见表1。
表1 21例(42只眼)患者的视野改变 视野
≤2.5°
～5°
～10°
～15°
眼数
18
9
, 百拇医药
8
7
3 讨论
急性甲醇中毒在临床上以中枢神经系统和眼部损害的表现为主，近年来有关其眼部损害的临 床表现和实验研究报道较多，认为甲醇中毒眼部损害的原发部位在视神经，表现为两种病理 类该组术后均作P-VEP，N75及P100幅值及潜时无异常。慢性甲醇中毒临床报道较少，多由经常吸入少量甲醇蒸汽而引起慢性中毒，症状发生缓慢， 常伴有结膜及上呼吸道粘膜刺激症状，同时有头疼、眩晕、失眠、手颤或腱反射增强等症状 ，尿中常有甲醇。在眼部常见球后视神经炎，视力逐渐减退和视野出现中心暗点，眼底多数 正常，部分病例可有视盘、视网膜充血水肿，随后发生视盘苍白萎缩〔5〕。本组病 例临床症状和文献记载基本相同，但视野主要损害周边，逐渐向中心侵犯，甚至形成管视， 本组42只眼中，有18只眼呈小于或等于2.5°的管视。严重者中心亦受侵犯，有2例患者视 力降至光感看不到视标，无法查视野。庞文范〔6〕报道1例甲醇中毒患者，视野检查 为双眼高度向心性缩小，始终未查到中心暗点，与本资料相同。
, 百拇医药
甲醇中毒的机理尚不完全清楚。目前普遍认为甲醇的毒性与其代谢产物甲酸或甲酸盐的积蓄 和对眼神经组织选择性的亲和作用有关〔4〕。
甲醇在水和体液中的溶解度极高，可迅速分布在机体各组织中，而眼房水和玻璃体内含水量 达99%以上，故中毒后眼内甲醇含量很高，甲醇由于甲醇脱氢酶的作用，转化为甲醛，再经 甲醛脱氢酶作用，氧化为甲酸，后者抑制视网膜神经细胞氧化和磷酸化过程，影响三磷酸腺 苷的合成，使视网膜神经细胞缺乏所需要的能量，而导致退行性变，轴浆流障碍而发生中毒 视神经病变。根据本组病例的视野特点推测甲醇的毒性代谢产物首先损害视神经周围神经纤 维，逐渐向视神经中央部纤维侵害，详细机理有待进一步探讨。
注释：为“慢性甲醇中毒性视神经病变的临床研究”课题部分内容，本课题获1999年河 北省科技进步三等奖
参考文献
, 百拇医药
1 朱 晓.甲醇中毒性视神经病变1例.中华眼科杂志，1988，24：86～87
2 张家铎，李隐青，郭玉芳.急性甲醇中毒的眼部表现(附10例报告).眼底病杂志 ，1986，2：
22～27
3 张铭连，宁俊恩，李瑞峰，等.慢性甲醇中毒性视神经病变26例临床分析.中华眼底病杂志，1998，14：239～240
4 李凤鸣，主编.眼科全书.北京：人民卫生出版社，1996.3387
5 上海第一医学院眼科教研组编著.眼科学.北京：人民卫生出版社，1977.539
6 庞文范.甲醇中毒性视神经萎缩1例报告.中华眼科杂志，1980，16：367
收稿：1999-05-24, http://www.100md.com
单位：邢台市眼科医院(河北054001)
关键词：
中国中医眼科杂志990411 近年来，急性甲醇中毒的病例时有发生。多数为饮用掺有甲醇 的假酒所致〔1，2〕。而慢性甲醇中毒病例报道很少。1995年10月我院遇有一组因饮 用水污染而致慢性甲醇中毒患者26例，对其中21例(42只眼)进行了详细视野检查，报告如下 。
1 资料和方法
临床资料：本组病例共21例(42只眼)，男5例，女16例。年龄最小12岁，最大76岁，平均48 岁，其中30～40岁者6例，50岁以上者11例。发病时间10～15天者7例，2～4个月者14例，平 均2.1个月。视力0.1～0.4者19只眼，0.5～0.8者15只眼，0.9以上者8只眼。眼底表 现为视盘色泽变淡或苍白，边界清楚，动脉变细。有关该组病例的临床表现、视觉电生理及 荧光素眼底血管造影所见另文报告〔3〕。
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本组病例均采用Topcon SBP-1000型静态自动视野计作详细有定量视野检查。
2 结果
本组病例均表现为周边视野缩小，严重者高度向心性缩小成管状，见表1。
表1 21例(42只眼)患者的视野改变 视野
≤2.5°
～5°
～10°
～15°
眼数
18
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3 讨论
急性甲醇中毒在临床上以中枢神经系统和眼部损害的表现为主，近年来有关其眼部损害的临 床表现和实验研究报道较多，认为甲醇中毒眼部损害的原发部位在视神经，表现为两种病理 类该组术后均作P-VEP，N75及P100幅值及潜时无异常。慢性甲醇中毒临床报道较少，多由经常吸入少量甲醇蒸汽而引起慢性中毒，症状发生缓慢， 常伴有结膜及上呼吸道粘膜刺激症状，同时有头疼、眩晕、失眠、手颤或腱反射增强等症状 ，尿中常有甲醇。在眼部常见球后视神经炎，视力逐渐减退和视野出现中心暗点，眼底多数 正常，部分病例可有视盘、视网膜充血水肿，随后发生视盘苍白萎缩〔5〕。本组病 例临床症状和文献记载基本相同，但视野主要损害周边，逐渐向中心侵犯，甚至形成管视， 本组42只眼中，有18只眼呈小于或等于2.5°的管视。严重者中心亦受侵犯，有2例患者视 力降至光感看不到视标，无法查视野。庞文范〔6〕报道1例甲醇中毒患者，视野检查 为双眼高度向心性缩小，始终未查到中心暗点，与本资料相同。
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甲醇中毒的机理尚不完全清楚。目前普遍认为甲醇的毒性与其代谢产物甲酸或甲酸盐的积蓄 和对眼神经组织选择性的亲和作用有关〔4〕。
甲醇在水和体液中的溶解度极高，可迅速分布在机体各组织中，而眼房水和玻璃体内含水量 达99%以上，故中毒后眼内甲醇含量很高，甲醇由于甲醇脱氢酶的作用，转化为甲醛，再经 甲醛脱氢酶作用，氧化为甲酸，后者抑制视网膜神经细胞氧化和磷酸化过程，影响三磷酸腺 苷的合成，使视网膜神经细胞缺乏所需要的能量，而导致退行性变，轴浆流障碍而发生中毒 视神经病变。根据本组病例的视野特点推测甲醇的毒性代谢产物首先损害视神经周围神经纤 维，逐渐向视神经中央部纤维侵害，详细机理有待进一步探讨。
注释：为“慢性甲醇中毒性视神经病变的临床研究”课题部分内容，本课题获1999年河 北省科技进步三等奖
参考文献
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1 朱 晓.甲醇中毒性视神经病变1例.中华眼科杂志，1988，24：86～87
2 张家铎，李隐青，郭玉芳.急性甲醇中毒的眼部表现(附10例报告).眼底病杂志 ，1986，2：
22～27
3 张铭连，宁俊恩，李瑞峰，等.慢性甲醇中毒性视神经病变26例临床分析.中华眼底病杂志，1998，14：239～240
4 李凤鸣，主编.眼科全书.北京：人民卫生出版社，1996.3387
5 上海第一医学院眼科教研组编著.眼科学.北京：人民卫生出版社，1977.539
6 庞文范.甲醇中毒性视神经萎缩1例报告.中华眼科杂志，1980，16：367
收稿：1999-05-24, http://www.100md.com