呼吸机在有机磷中毒呼吸复苏时的应用
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《急诊医学》
作者：郑道国
单位：317523 温岭，浙江温岭市第三人民医院
关键词：
急诊医学990414
我院自1996年12月至1998年12月收治急性有机磷农药中毒209例，其中应用呼吸机抢救并发呼吸衰竭者28例，现总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组28例，男9例，女19例，年龄15～73岁，平均34.3岁。服甲胺磷7例，乐果8例，氧化乐果7例，三唑磷、水胺硫磷(羧酸磷)各2例，对硫磷、马拉硫磷各1例，剂量40～400ml，平均78.7ml。血常规：WBC7.8×109～17.9×109/L；血胆碱酯酶80～200U/L(纸片法，正常值800～1000U/L)，均符合急性有机磷重度中毒的诊断标准[1]。服毒到入院时间0.5～2h。呼吸困难，频率>30次/min，神志清楚12例；呼吸困难，频率>35次/min，神志尚清9例；昏迷，呼吸微弱缓慢、点头样呼吸者5例。昏迷、呼吸停止、心跳缓慢者2例。
, 百拇医药
1.2 治疗方法
患者入院后，即抽血行血气分析，血胆碱脂酶活性测定及血常规。应用呼吸机支持，洗胃、阿托品化及胆碱脂酶复能剂，防治肺水肿、脑水肿，纠正水电解质紊乱和代谢性酸中毒，常规用抗生素防治感染。其中阿托品首剂50mg静注，以后每5min重复10mg，直至观察到瞳孔扩大、面色潮红、心率增快、皮肤干燥等才逐步调整阿托品用量。每例阿托品用量1270～6230mg，平均2790mg。
应用呼吸机指征：(1)呼吸停止，呼吸微弱缓慢或点头样呼吸；(2)呼吸频率>35次/min；(3)PaO2<8.0kPa，PaCO2>6.67kPa。方法：对呼吸停止者即行气管插管、机械通气支持，随后进行洗胃；对呼吸困难、有机械通气指征者，先予气管插管吸痰，同时插胃管洗胃，然后行机械通气。呼吸机型号为BearⅡ型，采用控制或控制/辅助模式通气，潮气量8～12ml/kg，呼吸频率12～16次/min，吸呼比1∶1.5～2，吸气压力1.18～1.96kPa，触发敏感度-0.49～-0.196kpa，吸入氧浓度0.4～0.5。机械通气最短12h，最长9d，平均2.2±0.7d。撤机条件：(1)阿托品化；(2)神志清楚；(3)自主呼吸恢复、平稳，吞咽、咳嗽反射有力；(4)血气分析值正常。
, 百拇医药
2 结果
治愈21例，占75%；死亡7例，其中死于脑水肿2例，死于肺部感染5例。痰培养结果：金黄色葡萄球菌3例，绿脓杆菌、克雷白氏杆菌各1例。呼吸机治疗前后血气变化见附表，应用t检验发现结果有显著差异(P<0.01)。
附表 28例有机磷中毒患者使用呼吸机前后血气变化(
±s) 血气指标
PaO2(kPa)
PaCO2(kPa)
SaO2(%)
PaO2/FiO2
, 百拇医药
A-aDO2(kPa)
使用前
5.33±1.07
7.84±1.00
69
22.7±2.22
24.93±2.77
使用后
15.56±1.27
5.43±0.62
97
38.9±3.21
, 百拇医药
15.60±0.72
t值
20.17
14.52
20.51
22.411
16.08
P
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
, 百拇医药
3 讨论
呼吸衰竭是重度有机磷中毒常见的并发症之一。本组两年间收治有机磷中毒209例，并发呼吸衰竭28例，占13.4%。该并发症的死亡率极高，尤其是并发呼吸肌麻痹者，有报道病死率达90.9%[2]。本组28例中，死亡7例，病死率为25%。但亦有报道[3]有机磷中毒致呼吸肌麻痹9例全部治愈。该组的经验是早期插管、机械通气，随后给予突击量氯磷定及少量阿托品。本组因资料不全，未能统计出呼吸肌麻痹例数，但对有明显呼吸衰竭者均进行早期机械通气，效果较好。因而机械通气对降低重度有机磷中毒并发呼吸衰竭患者的病死率有重要价值。
有机磷中毒的毒理是抑制胆碱脂酶的活性，使大量乙酰胆碱积聚，导致腺体分泌增加，患者口腔、呼吸道分泌物增多，可发生肺水肿；乙酰胆碱亦可直接抑制呼吸肌致呼吸肌麻痹；可作用于中枢，发生脑水肿和中枢性呼吸衰竭。本组从机械通气前后血气指标变化看，有显著的改善，提示机械通气、洗胃、“阿托品化”和复能剂的综合应用是治疗重度有机磷中毒的主要措施。呼吸衰竭致缺氧和二氧化碳潴留，使病人难以达到“阿托品化”，只有及时纠正这种状态，“阿托品化”才易表现出来[4]。同时，胆碱脂酶活性抑制、乙酰胆碱的积聚，又加重了呼吸衰竭。因此，在急救处理早期，摆正洗胃、“阿托品化”、机械通气三者之间的地位至关重要。本组对呼吸衰竭患者在紧急建立气道、通气支持的同时，优先使病人达到“阿托品化”。唐氏认为[5]由于阿托品中毒剂量与致死量相差甚大，因此，不必担心阿托品中毒、致死而不敢足量使用。口服有机磷重度中毒者，首剂可用50mg静注，此后视情况调整。本组首剂50mg静注，后每5min以10mg静注，观察到2h左右达“阿托品化”。但欲尽快达到“阿托品化”的初期阿托品剂量、用法尚需进一步探讨。
, 百拇医药
呼吸机相关肺炎是机械通气最严重而常见的并发症，发病率高，病死率亦高。其发生与多种因素有关，包括呼吸治疗器械、病室环境、医务人员的手交叉感染、气管插管伤及误吸等。本组5例死于肺部感染，因此要注意其防治：(1)建立人工气道前，尽快清除口咽部的分泌物。(2)不宜进行面罩通气，因为有机磷中毒时，口咽部分泌物增多，易造成误吸。(3)呼吸机定时消毒，按时更换呼吸机管道，病室定时消毒，严格无菌操作。(4)对重度中毒者留置胃管，可反复清洗胃内残留农药，还可防止呕吐。(5)定时吸痰、翻身拍背，尽可能地预防肺部感染。(6)正确调节呼吸机参数，防止通气不足、通气过度和肺气压伤等并发症的发生。
参考文献
1 黄开莲.农药中毒.见：戴自英，主编.实用内科学.第9版.北京：人民卫生出版社，1992.453
2 贾卫滨，徐世祥，冯殿启，等.口服有机磷农药中毒657例的临床分析.中华内科杂志，1996，35：333
3 赵德禄，王汉斌，王玉琛，等.急性有机磷中毒致呼吸肌麻痹9例治疗观察.中华内科杂志，1998，37：126
4 肖绍树.有机磷中毒与阿托品化某些新认识与进展.临床荟萃，1991，6：391
收稿：1999-01-04
修回：1999-03-01, 百拇医药
单位：317523 温岭，浙江温岭市第三人民医院
关键词：
急诊医学990414
我院自1996年12月至1998年12月收治急性有机磷农药中毒209例，其中应用呼吸机抢救并发呼吸衰竭者28例，现总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组28例，男9例，女19例，年龄15～73岁，平均34.3岁。服甲胺磷7例，乐果8例，氧化乐果7例，三唑磷、水胺硫磷(羧酸磷)各2例，对硫磷、马拉硫磷各1例，剂量40～400ml，平均78.7ml。血常规：WBC7.8×109～17.9×109/L；血胆碱酯酶80～200U/L(纸片法，正常值800～1000U/L)，均符合急性有机磷重度中毒的诊断标准[1]。服毒到入院时间0.5～2h。呼吸困难，频率>30次/min，神志清楚12例；呼吸困难，频率>35次/min，神志尚清9例；昏迷，呼吸微弱缓慢、点头样呼吸者5例。昏迷、呼吸停止、心跳缓慢者2例。
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1.2 治疗方法
患者入院后，即抽血行血气分析，血胆碱脂酶活性测定及血常规。应用呼吸机支持，洗胃、阿托品化及胆碱脂酶复能剂，防治肺水肿、脑水肿，纠正水电解质紊乱和代谢性酸中毒，常规用抗生素防治感染。其中阿托品首剂50mg静注，以后每5min重复10mg，直至观察到瞳孔扩大、面色潮红、心率增快、皮肤干燥等才逐步调整阿托品用量。每例阿托品用量1270～6230mg，平均2790mg。
应用呼吸机指征：(1)呼吸停止，呼吸微弱缓慢或点头样呼吸；(2)呼吸频率>35次/min；(3)PaO2<8.0kPa，PaCO2>6.67kPa。方法：对呼吸停止者即行气管插管、机械通气支持，随后进行洗胃；对呼吸困难、有机械通气指征者，先予气管插管吸痰，同时插胃管洗胃，然后行机械通气。呼吸机型号为BearⅡ型，采用控制或控制/辅助模式通气，潮气量8～12ml/kg，呼吸频率12～16次/min，吸呼比1∶1.5～2，吸气压力1.18～1.96kPa，触发敏感度-0.49～-0.196kpa，吸入氧浓度0.4～0.5。机械通气最短12h，最长9d，平均2.2±0.7d。撤机条件：(1)阿托品化；(2)神志清楚；(3)自主呼吸恢复、平稳，吞咽、咳嗽反射有力；(4)血气分析值正常。
, 百拇医药
2 结果
治愈21例，占75%；死亡7例，其中死于脑水肿2例，死于肺部感染5例。痰培养结果：金黄色葡萄球菌3例，绿脓杆菌、克雷白氏杆菌各1例。呼吸机治疗前后血气变化见附表，应用t检验发现结果有显著差异(P<0.01)。
附表 28例有机磷中毒患者使用呼吸机前后血气变化(
±s) 血气指标PaO2(kPa)
PaCO2(kPa)
SaO2(%)
PaO2/FiO2
, 百拇医药
A-aDO2(kPa)
使用前
5.33±1.07
7.84±1.00
69
22.7±2.22
24.93±2.77
使用后
15.56±1.27
5.43±0.62
97
38.9±3.21
, 百拇医药
15.60±0.72
t值
20.17
14.52
20.51
22.411
16.08
P
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
, 百拇医药
3 讨论
呼吸衰竭是重度有机磷中毒常见的并发症之一。本组两年间收治有机磷中毒209例，并发呼吸衰竭28例，占13.4%。该并发症的死亡率极高，尤其是并发呼吸肌麻痹者，有报道病死率达90.9%[2]。本组28例中，死亡7例，病死率为25%。但亦有报道[3]有机磷中毒致呼吸肌麻痹9例全部治愈。该组的经验是早期插管、机械通气，随后给予突击量氯磷定及少量阿托品。本组因资料不全，未能统计出呼吸肌麻痹例数，但对有明显呼吸衰竭者均进行早期机械通气，效果较好。因而机械通气对降低重度有机磷中毒并发呼吸衰竭患者的病死率有重要价值。
有机磷中毒的毒理是抑制胆碱脂酶的活性，使大量乙酰胆碱积聚，导致腺体分泌增加，患者口腔、呼吸道分泌物增多，可发生肺水肿；乙酰胆碱亦可直接抑制呼吸肌致呼吸肌麻痹；可作用于中枢，发生脑水肿和中枢性呼吸衰竭。本组从机械通气前后血气指标变化看，有显著的改善，提示机械通气、洗胃、“阿托品化”和复能剂的综合应用是治疗重度有机磷中毒的主要措施。呼吸衰竭致缺氧和二氧化碳潴留，使病人难以达到“阿托品化”，只有及时纠正这种状态，“阿托品化”才易表现出来[4]。同时，胆碱脂酶活性抑制、乙酰胆碱的积聚，又加重了呼吸衰竭。因此，在急救处理早期，摆正洗胃、“阿托品化”、机械通气三者之间的地位至关重要。本组对呼吸衰竭患者在紧急建立气道、通气支持的同时，优先使病人达到“阿托品化”。唐氏认为[5]由于阿托品中毒剂量与致死量相差甚大，因此，不必担心阿托品中毒、致死而不敢足量使用。口服有机磷重度中毒者，首剂可用50mg静注，此后视情况调整。本组首剂50mg静注，后每5min以10mg静注，观察到2h左右达“阿托品化”。但欲尽快达到“阿托品化”的初期阿托品剂量、用法尚需进一步探讨。
, 百拇医药
呼吸机相关肺炎是机械通气最严重而常见的并发症，发病率高，病死率亦高。其发生与多种因素有关，包括呼吸治疗器械、病室环境、医务人员的手交叉感染、气管插管伤及误吸等。本组5例死于肺部感染，因此要注意其防治：(1)建立人工气道前，尽快清除口咽部的分泌物。(2)不宜进行面罩通气，因为有机磷中毒时，口咽部分泌物增多，易造成误吸。(3)呼吸机定时消毒，按时更换呼吸机管道，病室定时消毒，严格无菌操作。(4)对重度中毒者留置胃管，可反复清洗胃内残留农药，还可防止呕吐。(5)定时吸痰、翻身拍背，尽可能地预防肺部感染。(6)正确调节呼吸机参数，防止通气不足、通气过度和肺气压伤等并发症的发生。
参考文献
1 黄开莲.农药中毒.见：戴自英，主编.实用内科学.第9版.北京：人民卫生出版社，1992.453
2 贾卫滨，徐世祥，冯殿启，等.口服有机磷农药中毒657例的临床分析.中华内科杂志，1996，35：333
3 赵德禄，王汉斌，王玉琛，等.急性有机磷中毒致呼吸肌麻痹9例治疗观察.中华内科杂志，1998，37：126
4 肖绍树.有机磷中毒与阿托品化某些新认识与进展.临床荟萃，1991，6：391
收稿：1999-01-04
修回：1999-03-01, 百拇医药