纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病71例报告
作者：张 岩
单位：475000 开封医学高等专科学校附属淮河医院
关键词：
中国综合临床990562 我院于1997年3月～1998年8月，应用纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)71例，取得了满意效果，总结如下。
1 资料与方法
1.1 对象 所有病例均为我院住院患儿，日龄均在2天以内，诊断标准符合1996年10月于杭州会议修订的新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[1]。随机分为两组：治疗组71例，男39例，女32例；足月儿59例，早产儿12例；轻度15例，中度42例，重度14例；对照组65例，男35例，女30例；足月儿50例，早产儿9例，轻度10例，中度43例，重度12例。两组患儿的出生体重、窒息程度及HIE的临床分度等均无显著性差异，有可比性。
, 百拇医药
1.2 方法 两组患儿的支持疗法，对症治疗如控制惊厥和降低颅内压，以及应用脑细胞代谢药物等常规治疗均相同。治疗组加用纳络酮0.01mg/(kg。次)，轻度者第1天每6小时静注1次，第2、3天每日静注2次；中度者第1天每4小时静注1次，第2、3天，每6小时静注1次，第4、5天每天静注2次；重度者第1天每2小时静注1次，第2、3天每4小时静注1次，第4、5天每6小时静注1次，第6、7天每日静注2次。
2 结果
治疗组1周内病情稳定者63例(89.1%)，死亡3例，病死率(4.5%)，放弃治疗1例。对照组1周内病情稳定者为40例(61.2%)，死亡6例，病死率9.2%，放弃治疗3例。治疗组1周内病情稳定者高于对照组，两组经统计学处理有显著性差异(P<0.001)，两组病死率无显著性差异(P>0.005)。
3 讨论
, 百拇医药
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围生期窒息缺氧导致脑缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病的表现，新生儿窒息引起的脑损伤是新生儿死亡的主要原因，亦是引起儿童时期致残的主要原因之一。β-内啡肽(β-EP)是具有镇痛活性的内源性阿片样物质，窒息缺氧可导致β-EP增多，其血浆浓度与窒息程度密切相关[2]，因此，β-EP可能参与了窒息患儿脑缺氧缺血的病理生理过程，且血浆浓度与疾病严重程度相关，这就是纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的理论依据。
纳络酮是竞争性阿片受体拮抗剂，脂溶性高，能快速通过血脑屏障，可与中枢神经系统(CNS)存在的吗啡受体竞争性结合，从而解除大脑在应激状况下释入的β-EP对CNS和呼吸系统的抑制。有文献报道，缺氧缺血性脑损伤时，皮质β-EP含量升高与加重皮层水肿呈正相关，给予纳络酮有降低脑β-EP含量和自由基所致损伤，减轻脑水肿的作用[3]，大多数的实验显示，纳络酮能改善缺血区神经元的电活动，改善缺血区脑组织的氧供状态，延长存活时间[4]。此外，它还显示非拮抗阿片受体的效应，能直接作用神经细胞，稳定溶酶体膜，稳定细胞膜对Ca2+的通透性，增加cAMP含量，改善细胞的代谢等。本组结果显示，治疗组与对照组病死率无统计学差异，但治疗组病程缩短，经统计学处理有显著性差异(P<0.001)，因此纳络酮对HIE具有一定的临床治疗价值，值得推广应用，但能否减少后遗症还需进一步观察研究。
, http://www.100md.com
参考文献
1 中华医学会儿科学会新生儿组(韩玉昆整理).新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度(1996年10月于杭州修订).中华儿科杂志，1997，35(2)：99.
2 王新华.麻醉对内源性阿片肽的影响.国外医学。麻醉分册，1989，10(4)：202.
3 孟庆林，胡长欣，侯延奎.盐酸纳络酮拮抗乙醇中毒作用机理的探讨.中国急救医学，1996，3(1)：2.
4 黄海威.纳络酮对脑缺血的作用.国外医学。内科学分册，1992，19(2)：55.
[收稿：1999-06-18], 百拇医药
单位：475000 开封医学高等专科学校附属淮河医院
关键词：
中国综合临床990562 我院于1997年3月～1998年8月，应用纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)71例，取得了满意效果，总结如下。
1 资料与方法
1.1 对象 所有病例均为我院住院患儿，日龄均在2天以内，诊断标准符合1996年10月于杭州会议修订的新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[1]。随机分为两组：治疗组71例，男39例，女32例；足月儿59例，早产儿12例；轻度15例，中度42例，重度14例；对照组65例，男35例，女30例；足月儿50例，早产儿9例，轻度10例，中度43例，重度12例。两组患儿的出生体重、窒息程度及HIE的临床分度等均无显著性差异，有可比性。
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1.2 方法 两组患儿的支持疗法，对症治疗如控制惊厥和降低颅内压，以及应用脑细胞代谢药物等常规治疗均相同。治疗组加用纳络酮0.01mg/(kg。次)，轻度者第1天每6小时静注1次，第2、3天每日静注2次；中度者第1天每4小时静注1次，第2、3天，每6小时静注1次，第4、5天每天静注2次；重度者第1天每2小时静注1次，第2、3天每4小时静注1次，第4、5天每6小时静注1次，第6、7天每日静注2次。
2 结果
治疗组1周内病情稳定者63例(89.1%)，死亡3例，病死率(4.5%)，放弃治疗1例。对照组1周内病情稳定者为40例(61.2%)，死亡6例，病死率9.2%，放弃治疗3例。治疗组1周内病情稳定者高于对照组，两组经统计学处理有显著性差异(P<0.001)，两组病死率无显著性差异(P>0.005)。
3 讨论
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新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围生期窒息缺氧导致脑缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病的表现，新生儿窒息引起的脑损伤是新生儿死亡的主要原因，亦是引起儿童时期致残的主要原因之一。β-内啡肽(β-EP)是具有镇痛活性的内源性阿片样物质，窒息缺氧可导致β-EP增多，其血浆浓度与窒息程度密切相关[2]，因此，β-EP可能参与了窒息患儿脑缺氧缺血的病理生理过程，且血浆浓度与疾病严重程度相关，这就是纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的理论依据。
纳络酮是竞争性阿片受体拮抗剂，脂溶性高，能快速通过血脑屏障，可与中枢神经系统(CNS)存在的吗啡受体竞争性结合，从而解除大脑在应激状况下释入的β-EP对CNS和呼吸系统的抑制。有文献报道，缺氧缺血性脑损伤时，皮质β-EP含量升高与加重皮层水肿呈正相关，给予纳络酮有降低脑β-EP含量和自由基所致损伤，减轻脑水肿的作用[3]，大多数的实验显示，纳络酮能改善缺血区神经元的电活动，改善缺血区脑组织的氧供状态，延长存活时间[4]。此外，它还显示非拮抗阿片受体的效应，能直接作用神经细胞，稳定溶酶体膜，稳定细胞膜对Ca2+的通透性，增加cAMP含量，改善细胞的代谢等。本组结果显示，治疗组与对照组病死率无统计学差异，但治疗组病程缩短，经统计学处理有显著性差异(P<0.001)，因此纳络酮对HIE具有一定的临床治疗价值，值得推广应用，但能否减少后遗症还需进一步观察研究。
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参考文献
1 中华医学会儿科学会新生儿组(韩玉昆整理).新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度(1996年10月于杭州修订).中华儿科杂志，1997，35(2)：99.
2 王新华.麻醉对内源性阿片肽的影响.国外医学。麻醉分册，1989，10(4)：202.
3 孟庆林，胡长欣，侯延奎.盐酸纳络酮拮抗乙醇中毒作用机理的探讨.中国急救医学，1996，3(1)：2.
4 黄海威.纳络酮对脑缺血的作用.国外医学。内科学分册，1992，19(2)：55.
[收稿：1999-06-18], 百拇医药