肺炎婴幼儿血浆一氧化氮的变化
作者：韩子明 于秀群 张志红
单位：453100 新乡医学院第一附属医院 韩子明；新乡市化纤厂医院 于秀群；卫辉市人民医院 张志红
关键词：
中国综合临床990581 近年研究表明，一氧化氮(nitric oxide，NO)是一种新型的细胞信使，它不仅参与血管张力维持、血小板活性和神经冲动的调节，而且还介导细胞毒作用。在许多疾病的发生、发展中起重要作用。由于体内NO的半衰期极短，很快氧化生成稳定的产物亚硝酸盐和硝酸盐(NO2/NO3)，并且NO2在NO总量中所占比例恒定，故测定NO2含量可作为评价体内NO含量的可靠指标。本文采用比色法，测定56例婴幼儿肺炎血浆NO的含量，并探讨其临床意义。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 56例均为住院患儿，男32例，女24例；年龄2个月～3岁，平均4.2±3.6月，按卫生部有关小儿肺炎分类标准[1]，重症肺炎33例，轻症肺炎23例。38例在体温正常、咳嗽及肺部罗音消失后(恢复期)再次复查NO含量。对照组为20例健康儿童，男15例，女5例；平均年龄5.4±2.6月。
1.2 方法 参照有关方法[2，3]略加改进。其步骤为：血浆0.5ml，加0.5mmol/L过氯酸1.0ml，以3000r/min，离心10min，取上清液依次加入0.1%雷佛奴尔0.2ml，6mmol/L盐酸1.5ml，避光放置3min，于721分光光度计520nm处比色，并设空白对照。同时建立标准曲线，以217μmol/L NO-2作为标准稀释液，分别配制含NO22.17～217μmol/L 11个标准液，建立回归方程，计算NO含量。
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2 结果
肺炎婴幼儿血浆NO含量测定结果见附表。
附表 肺炎婴幼儿血浆NO含量(
±s) 组 别
n
NO(μmol/L)
P
对照组
20
20.48±4.84
—
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肺炎急性期
56
65.88±18.69
<0.01
重症肺炎
33
73.99±14.51
<0.01
轻症肺炎
23
54.24±18.05
<0.01
肺炎恢复期
, 百拇医药
38
36.05±11.24
<0.01
重症肺炎
26
40.01±10.24
<0.01
轻症肺炎
12
27.46±8.31
<0.01
注：P与对照组比较 从附表中看出，肺炎急性期和恢复期血浆NO含量均高于对照组，重症肺炎又高于轻症肺炎(P均<0.01)。
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3 讨论
人体内NO是在NO合成酶催化下，由L-精氨酸和氧分子合成。NO合成酶有两型，即原生型和诱生型。前一种主要分布于血管内皮细胞、血小板和脑细胞中，其生成的NO量较少，释放较快，持续时间短暂，主要参与生理调节，如舒张血管、扩张肺血管、改善中枢神经系统血液循环、抑制血小板聚集等；后一种主要由巨噬细胞、中性粒细胞、血管平滑肌细胞等在内毒素、脂多糖、白介素和肿瘤坏死因子作用下，经4～8h诱导生成，由它催化生成的NO量较大，持续时间较长，能引起血管持续扩张并激活巨噬细胞对各种组织细胞的损害。因此NO具有两重效应，在正常情况下起生理调节、参与信息传递的作用；当生成过剩、含量过多时则是细胞毒作用。
我们测定结果可见，肺炎婴幼儿血浆NO明显升高，这提示NO参与小儿肺炎的发病，同时重症肺炎较轻症肺炎NO含量高，说明NO含量与疾病严重程度有明显相关。有报道[4，5]小儿肺炎时血清肿瘤坏死因子、白介素明显升高，且重症肺炎较轻症肺炎升高更为显著。因此肺炎NO升高机理可能与这些细胞因子刺激诱生型NO合成酶合成NO过多有关。肺炎恢复期比急性期NO明显下降，但仍高于对照组；说明临床症状、体征好转后，炎症因子刺激生成的NO还持续存在一段时间，这与肺炎恢复期临床病理仍有改变是一致的。
, 百拇医药
NO参与多种疾病的致病过程，目前NO合成酶拮抗剂已试用于严重感染性休克和呼吸窘迫综合征的治疗，但在小儿肺炎特别是重症肺炎，其应用前景如何，尚待探讨。
参考文献
1 中华人民共和国卫生部.肺炎主要并发症临床诊断参考依据.中华儿科杂志，1987，25(1)：40
2 沈乃葵，赵祥聪.血液中亚硝酸根和硝酸根的同时分光光度测定.蚌埠医学院学报，1986，11(3)：168
3 罗向东，杨宗城，黎 鳌，等.简捷、灵敏的一氧化氮间接测定法.中华创伤杂志，1994，10(4)：185
4 宋福玲，高峻岭，张舒遴，等.肺炎患儿血清肿瘤坏死因子测定.实用儿科临床杂志，1996，11(2)：100
5 侯 伟，雷春莲.肺炎患儿血清白细胞介素4测定及临床意义初探.临床儿科杂志，1998，16(1)：16
[收稿：1998-05-11], 百拇医药
单位：453100 新乡医学院第一附属医院 韩子明；新乡市化纤厂医院 于秀群；卫辉市人民医院 张志红
关键词：
中国综合临床990581 近年研究表明，一氧化氮(nitric oxide，NO)是一种新型的细胞信使，它不仅参与血管张力维持、血小板活性和神经冲动的调节，而且还介导细胞毒作用。在许多疾病的发生、发展中起重要作用。由于体内NO的半衰期极短，很快氧化生成稳定的产物亚硝酸盐和硝酸盐(NO2/NO3)，并且NO2在NO总量中所占比例恒定，故测定NO2含量可作为评价体内NO含量的可靠指标。本文采用比色法，测定56例婴幼儿肺炎血浆NO的含量，并探讨其临床意义。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 56例均为住院患儿，男32例，女24例；年龄2个月～3岁，平均4.2±3.6月，按卫生部有关小儿肺炎分类标准[1]，重症肺炎33例，轻症肺炎23例。38例在体温正常、咳嗽及肺部罗音消失后(恢复期)再次复查NO含量。对照组为20例健康儿童，男15例，女5例；平均年龄5.4±2.6月。
1.2 方法 参照有关方法[2，3]略加改进。其步骤为：血浆0.5ml，加0.5mmol/L过氯酸1.0ml，以3000r/min，离心10min，取上清液依次加入0.1%雷佛奴尔0.2ml，6mmol/L盐酸1.5ml，避光放置3min，于721分光光度计520nm处比色，并设空白对照。同时建立标准曲线，以217μmol/L NO-2作为标准稀释液，分别配制含NO22.17～217μmol/L 11个标准液，建立回归方程，计算NO含量。
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2 结果
肺炎婴幼儿血浆NO含量测定结果见附表。
附表 肺炎婴幼儿血浆NO含量(
±s) 组 别n
NO(μmol/L)
P
对照组
20
20.48±4.84
—
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肺炎急性期
56
65.88±18.69
<0.01
重症肺炎
33
73.99±14.51
<0.01
轻症肺炎
23
54.24±18.05
<0.01
肺炎恢复期
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38
36.05±11.24
<0.01
重症肺炎
26
40.01±10.24
<0.01
轻症肺炎
12
27.46±8.31
<0.01
注：P与对照组比较 从附表中看出，肺炎急性期和恢复期血浆NO含量均高于对照组，重症肺炎又高于轻症肺炎(P均<0.01)。
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3 讨论
人体内NO是在NO合成酶催化下，由L-精氨酸和氧分子合成。NO合成酶有两型，即原生型和诱生型。前一种主要分布于血管内皮细胞、血小板和脑细胞中，其生成的NO量较少，释放较快，持续时间短暂，主要参与生理调节，如舒张血管、扩张肺血管、改善中枢神经系统血液循环、抑制血小板聚集等；后一种主要由巨噬细胞、中性粒细胞、血管平滑肌细胞等在内毒素、脂多糖、白介素和肿瘤坏死因子作用下，经4～8h诱导生成，由它催化生成的NO量较大，持续时间较长，能引起血管持续扩张并激活巨噬细胞对各种组织细胞的损害。因此NO具有两重效应，在正常情况下起生理调节、参与信息传递的作用；当生成过剩、含量过多时则是细胞毒作用。
我们测定结果可见，肺炎婴幼儿血浆NO明显升高，这提示NO参与小儿肺炎的发病，同时重症肺炎较轻症肺炎NO含量高，说明NO含量与疾病严重程度有明显相关。有报道[4，5]小儿肺炎时血清肿瘤坏死因子、白介素明显升高，且重症肺炎较轻症肺炎升高更为显著。因此肺炎NO升高机理可能与这些细胞因子刺激诱生型NO合成酶合成NO过多有关。肺炎恢复期比急性期NO明显下降，但仍高于对照组；说明临床症状、体征好转后，炎症因子刺激生成的NO还持续存在一段时间，这与肺炎恢复期临床病理仍有改变是一致的。
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NO参与多种疾病的致病过程，目前NO合成酶拮抗剂已试用于严重感染性休克和呼吸窘迫综合征的治疗，但在小儿肺炎特别是重症肺炎，其应用前景如何，尚待探讨。
参考文献
1 中华人民共和国卫生部.肺炎主要并发症临床诊断参考依据.中华儿科杂志，1987，25(1)：40
2 沈乃葵，赵祥聪.血液中亚硝酸根和硝酸根的同时分光光度测定.蚌埠医学院学报，1986，11(3)：168
3 罗向东，杨宗城，黎 鳌，等.简捷、灵敏的一氧化氮间接测定法.中华创伤杂志，1994，10(4)：185
4 宋福玲，高峻岭，张舒遴，等.肺炎患儿血清肿瘤坏死因子测定.实用儿科临床杂志，1996，11(2)：100
5 侯 伟，雷春莲.肺炎患儿血清白细胞介素4测定及临床意义初探.临床儿科杂志，1998，16(1)：16
[收稿：1998-05-11], 百拇医药