急性心肌梗死早期血钾含量与心律失常和梗死部位的关系
作者：王述琦 金 铮
单位：266011 山东省青岛市立医院
关键词：
中国综合临床990580 急性心肌梗死(AMI)可并发各种类型的心律失常，包括室性和室上性，但既往报道中很少涉及急性心梗早期(指症状出现24h以内)血钾含量与心律失常和梗死部位的相关性。本文通过对42例AMI病人早期血钾测定，探讨其与心律失常和梗死部位的关系。
1 资料与方法
1.1 临床资料 我院近2年来收治AMI患者42例，男31例，女11例；年龄34～84岁，平均67.6岁。梗死部位：前壁21例，下壁5例，下壁+后壁8例，下壁+右室5例，前壁+下壁+右室3例。
1.2 方法 入院确诊为AMI的病人未经治疗且症状出现在24h之内者，采静脉血查血钠、钾、氯、二氧化碳结合力、血pH、阴离子间隙、血糖，均排除酸碱失调。
, 百拇医药
1.3 统计方法 全部数据以均数±标准差(
±s)表示，进行t检验。
2 结果
2.1 血钾 42例中血钾低于3.5mmol/L26例，占62%。单纯下壁梗死5例，血钾均大于3.5mmol/L；下壁+后壁8例血钾平均为(4.12±0.28)mmol/L；前壁21例平均血钾为(3.52±0.64)mmol/L；累及右室的8例中血钾为(3.27±0.14)mmol/L。不同梗死部位组血钾差值经统计学处理均有显著性差异(P<0.01)。
2.2 血钾与室性心律失常 血钾低于3.5mmol/L出现室性心律失常者22例占84.6%，而血钾正常组16例中室性心律失常2例，发生率为12.5%；二者有非常显著性差异(P<0.01)。
, 百拇医药
2.3 梗死部位与室性心律失常 室性心律失常均出现于并发前壁、右室梗死患者，而无出现于单纯下壁或并发后壁梗死者。
3 讨论
通过对42例AMI早期患者的血生化测定分析，正常人血钾范围为4.1～5.6mmol/L，<3.5mmol/L为明显的低血钾，上述AMI 42例，血钾低于3.5mmol/L 26例，占62%，高于文献报道的15%～31%[1]。距发病时间越短血钾越低，而其他实验室检查结果在正常范围。1例住院患者在发病4h测血钾为2.98mmol/L，补钾前6h血钾为3.14mmol/L。这与国外报道一致[2]。其次血钾降低与梗死部位密切相关，26例患者均为前壁或伴有右室梗死者。单纯下壁梗死虽有恶心、呕吐等胃肠道症状，但未发现有血钾降低，故可除外酸碱失衡所致低钾。低钾与室性心律失常密切相关，上述42例中低钾发生室性心律失常者占84.6%，而血钾正常者发生室性心律失常为12.5%。纠正低钾可有助于心律失常的纠正。综上可得出，前壁和右室梗死的患者易发生室性心律失常。临床医师均知道前壁心梗多并发室性心律失常，而未提及右室梗死易并发室性心律失常，这是因为在临床工作中右室梗死发生率远较前壁梗死发生率低，且误诊率亦高。AMI患者低钾的机理较为复杂。目前认为可能是由于AMI时出现的应激状态造成交感-儿茶酚胺系统活性增加，儿茶酚胺选择性地作用于细胞膜β2受体，通过cAMP再激活Na+-K+-ATP酶，促进钾离子由细胞外转入细胞内，造成低钾血症。Struthers等[1]认为，非选择性β受体阻滞剂能抑制这种低血钾的发生，这可能是AMI早期使用β受体阻滞剂能减少心源性猝死的机理之一。而下壁心梗患者血钾正常，可能因为下壁和受迷走神经支配的窦房结、房室结也发生缺血，进而刺激迷走神经，使乙酰胆碱分泌增加，乙酰胆碱可普遍提高细胞膜上钾离子通道的通透性，促使离子外流，故低血钾罕见。
, 百拇医药
在临床中，对于前壁和右室梗死的病人尽早补钾和使用β受体阻滞剂有助于预防和纠正室性心律失常的发生。对于提高AMI患者早期存活率有着重要的临床价值。
参考文献
1 Struthers AD，Reld JL.The role of adrenal meduuary cate-
cholamines in potassium nomoeostasis.Clin Sci，1984，66(6)：377
2 Landmard，urdal JC.Serum magnesium and potassium in acute myocardial infarction relationship to existing beta-blockade and infarcted size.Angiology，1993，44(5)：347
[收稿：1998-06-18 修回：1999-01-05], 百拇医药
单位：266011 山东省青岛市立医院
关键词：
中国综合临床990580 急性心肌梗死(AMI)可并发各种类型的心律失常，包括室性和室上性，但既往报道中很少涉及急性心梗早期(指症状出现24h以内)血钾含量与心律失常和梗死部位的相关性。本文通过对42例AMI病人早期血钾测定，探讨其与心律失常和梗死部位的关系。
1 资料与方法
1.1 临床资料 我院近2年来收治AMI患者42例，男31例，女11例；年龄34～84岁，平均67.6岁。梗死部位：前壁21例，下壁5例，下壁+后壁8例，下壁+右室5例，前壁+下壁+右室3例。
1.2 方法 入院确诊为AMI的病人未经治疗且症状出现在24h之内者，采静脉血查血钠、钾、氯、二氧化碳结合力、血pH、阴离子间隙、血糖，均排除酸碱失调。
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1.3 统计方法 全部数据以均数±标准差(
±s)表示，进行t检验。2 结果
2.1 血钾 42例中血钾低于3.5mmol/L26例，占62%。单纯下壁梗死5例，血钾均大于3.5mmol/L；下壁+后壁8例血钾平均为(4.12±0.28)mmol/L；前壁21例平均血钾为(3.52±0.64)mmol/L；累及右室的8例中血钾为(3.27±0.14)mmol/L。不同梗死部位组血钾差值经统计学处理均有显著性差异(P<0.01)。
2.2 血钾与室性心律失常 血钾低于3.5mmol/L出现室性心律失常者22例占84.6%，而血钾正常组16例中室性心律失常2例，发生率为12.5%；二者有非常显著性差异(P<0.01)。
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2.3 梗死部位与室性心律失常 室性心律失常均出现于并发前壁、右室梗死患者，而无出现于单纯下壁或并发后壁梗死者。
3 讨论
通过对42例AMI早期患者的血生化测定分析，正常人血钾范围为4.1～5.6mmol/L，<3.5mmol/L为明显的低血钾，上述AMI 42例，血钾低于3.5mmol/L 26例，占62%，高于文献报道的15%～31%[1]。距发病时间越短血钾越低，而其他实验室检查结果在正常范围。1例住院患者在发病4h测血钾为2.98mmol/L，补钾前6h血钾为3.14mmol/L。这与国外报道一致[2]。其次血钾降低与梗死部位密切相关，26例患者均为前壁或伴有右室梗死者。单纯下壁梗死虽有恶心、呕吐等胃肠道症状，但未发现有血钾降低，故可除外酸碱失衡所致低钾。低钾与室性心律失常密切相关，上述42例中低钾发生室性心律失常者占84.6%，而血钾正常者发生室性心律失常为12.5%。纠正低钾可有助于心律失常的纠正。综上可得出，前壁和右室梗死的患者易发生室性心律失常。临床医师均知道前壁心梗多并发室性心律失常，而未提及右室梗死易并发室性心律失常，这是因为在临床工作中右室梗死发生率远较前壁梗死发生率低，且误诊率亦高。AMI患者低钾的机理较为复杂。目前认为可能是由于AMI时出现的应激状态造成交感-儿茶酚胺系统活性增加，儿茶酚胺选择性地作用于细胞膜β2受体，通过cAMP再激活Na+-K+-ATP酶，促进钾离子由细胞外转入细胞内，造成低钾血症。Struthers等[1]认为，非选择性β受体阻滞剂能抑制这种低血钾的发生，这可能是AMI早期使用β受体阻滞剂能减少心源性猝死的机理之一。而下壁心梗患者血钾正常，可能因为下壁和受迷走神经支配的窦房结、房室结也发生缺血，进而刺激迷走神经，使乙酰胆碱分泌增加，乙酰胆碱可普遍提高细胞膜上钾离子通道的通透性，促使离子外流，故低血钾罕见。
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在临床中，对于前壁和右室梗死的病人尽早补钾和使用β受体阻滞剂有助于预防和纠正室性心律失常的发生。对于提高AMI患者早期存活率有着重要的临床价值。
参考文献
1 Struthers AD，Reld JL.The role of adrenal meduuary cate-
cholamines in potassium nomoeostasis.Clin Sci，1984，66(6)：377
2 Landmard，urdal JC.Serum magnesium and potassium in acute myocardial infarction relationship to existing beta-blockade and infarcted size.Angiology，1993，44(5)：347
[收稿：1998-06-18 修回：1999-01-05], 百拇医药