糖尿病和高血压患者淋巴细胞内钙、镁离子含量的变化
作者：莫朝晖 张梦玺 关 瑜 蒋卫红
单位：莫朝晖 第三附属医院内分泌科 长沙 410013；张梦玺 关 瑜 蒋卫红 第三附属医院心内科 长沙 410013
关键词：糖尿病；非胰岛素依赖型；高血压；淋巴细胞；钙；镁
湖南医科大学学报990522 提要 为探讨糖尿病与高血压患者细胞基础间的联系，用原子吸收分光光度仪测定26例非胰岛素依赖型糖尿病及27例高血压病患者的血清及淋巴细胞内钙、镁离子(Ca2+，Mg2+)含量。结果示，①与健康对照组比较，两观察组血清Ca2+和Mg2+差异不明显；但两组的淋巴细胞Ca2+均明显升高，Mg2+显著下降，两组之间或伴高血压与不伴高血压糖尿病之间比较差异无显著性。②细胞内Ca2+和Mg2+与高血压患者收缩压水平分别呈正、负相关(r=0.4633,r=-0.4412,P<0.05)，而与糖尿病空腹血糖无相关关系。结果提示，糖尿病和高血压患者均存在细胞Ca2+和Mg2+代谢异常。
, 百拇医药
中国图书分类号 R587.1
Changes in calcium and magnesium levels of lymphocytes in patients
with diabetes and hypertension
Mo Zhaohui
(Department of Endocrinology, The Third Affiliated Hospital,Hunan Medical University, Changsha 410013)
Zhang Mengxi Guan Yu Jian Weihong
(Department of Cardioangiology, The Third Affiliated Hospital,Hunan Medical University, Changsha 410013)
, 百拇医药
To investigate the cellular basis linking non-insulin-dependent diabetes mellitus(NIDDM) and hypertension, we used the atomic absorption specrometry to detect Ca2+ and Mg2+ levels of serum and lymphocytes in patients with the above diseases. The results were that serum Ca2+ and Mg2+ levels had no change, but lymphocyte Ca2+ level increased obviously and lymphocyte Mg2+ level decreased obviously in both diseases, compared with normal controls. There were no difference between hypertension and NIDDM with and without hypertension. Ca2+ and Mg2+ levels of lymphyocytes in patients with hypertension correlated with the systolic pressure respectively(Ca2+, r=0.4633,P<0.05;Mg2+, r=-0.4412,P<0.05), but their levels in patients with NIDDM were not correlated with the fasting blood glucose. The results suggest that there is an abnormal Ca2+ and Mg2+ metabolism in lymphocytes in patients with hypertension and NIDDM.
, http://www.100md.com
Key words diabetes mellitus,non-insulin-dependent; hypertension; lymphocytes; carcium; magnesium
非胰岛素依赖型糖尿病与高血压之间的关系已有许多研究，证实两者均存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年发现，糖尿病和高血压的某些组织细胞存在钙、镁代谢异常，且细胞内Ca2+和Mg2+浓度与血压水平、高胰岛素血症及胰岛素抵抗程度密切相关[2，3]。为此，笔者测定了糖尿病和高血压病患者淋巴细胞内Ca2+和Mg2+含量，旨在探讨它们之间的关系。
1 对象与方法
1.1 对象与分组
(1)非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)组：26例NIDDM患者，男11例，女15例，平均年龄60.5±1.7(36～82)岁，平均糖尿病病程3.8±4.3年(2月～10年)。其中又分为伴高血压糖尿病组(DHT+，n=12)和不伴高血压糖尿病组(DHT-,n=14)。
, 百拇医药
(2)高血压组(HT)：高血压患者27例，男14例，女13例，平均年龄62.1±10.8(42～80)岁，均未合并糖尿病。
两组均为我院住院病人，依据1985年WHO诊断标准，排除继发性高血压。糖尿病患者接受糖尿病饮食及常规降糖或胰岛素治疗；高血压患者自由饮食，两者均未予钙、镁制剂，研究前2周以上未服利尿剂、钙拮抗剂及β-受体阻滞剂。
(3)对照组：30例均为我院体检健康者，无心血管、糖尿病等疾病，其中男18例，女12例，平均年龄60±58(45～75)岁。
1.2 方法
取清晨空腹肘静脉血5ml，肝素抗凝，参照沈路一等[5]方法分离，洗涤淋巴细胞，所获细胞经低渗处理后，置-20℃冰箱冻融细胞，取出后室温解冻，离心取上清液，-20℃保存，待测。另常规法制备血清0.5ml，均用日本产AA-4.0型原子分光光度仪Zeeman及火烟法测定。实验中所用器皿经去离子水处理。
, 百拇医药
1.3 统计学处理
结果以
±s表示，采用非配对t检验和直线回归分析。
2 结 果
2.1 血清Ca2+和Mg2+浓度
NIDDM组和HT组与对照组比较，血清Ca2+和Mg2+浓度差异均无显著性(P>0.05)(附表)。
2.2 淋巴细胞内Ca2+和Mg2+浓度 与健康对照 组比较，NIDDM及HT组淋巴细胞内Ca2+均升高(P<0.05)，而Mg2+均明显降 低(P<0.01)。NIDDM，DHT+及DHT-组分别与HT组比较，淋巴细胞内Ca2+和Mg2+差异均无显著性(P>0.05)。DHT+与DHT-两组之间比较淋巴细胞Ca2+和Mg2+差异无显著性(附表)。
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2.3 相关分析
糖尿病患者淋巴细胞内Ca2+，Mg2+浓度变化与空腹血糖无相关关系(P>0.05)。糖尿病 患者和高血压患者淋巴细胞内Ca2+与Mg2+呈负相关(分别为r=-0.5916, P<0.05;r=-0.3777,P<0.05)。高血压患 者细胞内Ca2+和Mg2+浓度与收缩压水平分别呈正、负相关(r=0.4633,P<0.05;r=-0.4412,P<0.05)。
附表 NIDDM和高血压患者血清和淋巴细胞内Ca2+,Mg2+含量(±s) 组别
n
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血清(mmol.L-1)
淋巴细胞(fmol/细胞)
空腹血糖
(mmol.L-1)
Ca2+
Mg2+
Ca2+
Mg2+
NIDDM
26
, http://www.100md.com
2.3±0.16
0.95±0.11
42.7±13.53①
3.2±1.26②
10.5±3.91
DHT+
12
2.3±0.18
0.93±0.15
41.2±9.83①
3.1±1.21②
, http://www.100md.com
10.6±3.98
DHT-
14
2.3±0.15
0.97±0.04
43.8±16.24①
3.1±1.37②
11.0±3.63
HT
27
2.3±0.19
, 百拇医药 0.95±0.08
39.8±10.95①
3.3±0.88②
对照组
30
2.3±0.12
0.95±0.07
34.6±5.94
4.4±0.98
与对照组比较①P<0.05；②P<0.01
3 讨 论
, http://www.100md.com
近年来，有关Ca2+和Mg2+在糖尿病和高血压病中的作用倍受重视。据报道[1，3，4]，细胞内Ca2+和Mg2+浓度与血压水平、高胰岛素血症及胰岛素抵抗程度密切相关。并认为平滑肌细胞内Ca2+异常升高是高血压发病的关键机制。由于糖尿病与高血压均存在胰岛素抵抗，且糖尿病患者的高血压发病率较正常人高很多。提示糖尿病存在与高血压病类似的离子变化，这已在糖尿病患者红细胞、血小板及某些组织细胞中得到证实。由于淋巴细胞在超微结构和代谢方面与平滑肌细胞、内皮细胞相似，且较红细胞更能反映血管平滑肌细胞离子变化，因此，笔者测定了淋巴细胞Ca2+和Mg2+含量，以探讨Ca2+和Mg2+与NIDDM和高血压病的关系。结果显示，NIDDM和高血压病患者淋巴细胞内Ca2+含量明显升高，而Mg2+含量显著下降，但两者之间Ca2+和Mg2+浓度差异无显著性。且伴高血压与不伴高血压糖尿病患者之间Ca2+和Mg2+浓度的差异也无显著性。这提示，糖尿病和高血压均存在细胞内Ca2+和Mg2+代谢异常，这种异常并非高血压病所特有，也非高血压的结果。
, 百拇医药
细胞内Ca2+的增加，可导致血管平滑肌痉挛，外周阻力升高及平滑肌对肾上腺素、神经递质和血管紧张素Ⅱ的反应性增加，还可使血小板聚集和血流粘滞度增高，促进高血压的发生、发展[2]。此外，细胞内钙异常增高可抑制胰岛素受体的去磷酸化，减弱胰岛素作用，导致胰岛素抵抗[9，10]。在糖尿病中，细胞内Ca2+异常增高还与其微血管病变的发生有关[3]。关于细胞内Ca2+超载的原因目前尚不很清楚。他既有遗传因素，又有代谢方面的原因，一般认为它是由于细胞膜的缺陷，其Na+-K+-ATP酶(钠泵)和Ca2+-Mg2+-ATP酶(钙泵)活性减低所致，而细胞膜的变化与胰岛素抵抗(IR)密切相关，并同时认为细胞内Ca2+代谢异常是联系IR与高血压的重要环节[6]。
镁是多种酶的基本成分，在胰岛素的敏感性和糖代谢的稳定中起重要作用。镁的缺乏可使胰岛素受体水平的酪氨酸激酶活性降低而减弱胰岛素作用，导致胰岛素抵抗[4]。补充镁能改善β细胞的反应和胰岛素敏感性，甚至可降低NIDDM的发病率[4，7]。镁的缺乏还能刺激由血管紧张素Ⅱ制约的醛固酮合成，增强血管紧张素Ⅱ的加压反应，使血管紧张度增加[4]。此外，由于细胞内镁能控制钙通道的活性，减少游离钙，因此，Mg2+的缺乏，有利于细胞内钙超载，从而促进高血压的发生、发展。本文结果显示，淋巴细胞内Ca2+与Mg2+呈负相关，且二者与血压水平分别呈正或负相关，亦支持上述观点。
, 百拇医药
镁的缺乏在NIDDM和高血压患者中较常见。据报道，糖尿病患者镁缺乏的发生率为25%～39%。由于血清镁仅占人体镁总量的1%，而99%的镁贮存在细胞内，故血清镁的变化不能敏感地反映体内镁的变化。正如本文结果，血清Mg2+的水平差异不明显，而淋巴细胞内Mg2+含量则显著降低。其机制尚不十分清楚，但肾脏丢失是首先考虑的原因，包括高血糖、高尿糖抑制肾上管对Mg2+的重吸收和渗透性利尿均可促进尿Mg2+排泄增多，然而本文结果显示细胞内Mg2+的减少与血糖无明显关系。其次，镁的摄取不足亦是原因之一。有人研究NIDDM病人时发现镁摄入量与血小板细胞内游离Mg2+浓度密切相关，说明保证镁的摄入量很有必要[5]。此外，淋巴细胞Mg2+的含量降低还与胰岛素调节的变化有关。胰岛素通过其受体来调节细胞Mg2+的运输，促进游离Mg2+进入细胞内，在胰岛素抵抗情况下，这种作用被破坏[4]。由此看来，NIDDM和高血压患者常常存在隐性缺镁，应适当补镁，这有利于改善细胞内镁缺乏，进而改善胰岛素抵抗和血糖降低。
, 百拇医药
参考文献
1 Resnick LM, Gupta RK, Bhargava KK, et al. Cellular ions in hypertension, diabetes, and obesity: A nuclear magnetic resonance spectoscopic study. Hypertension, 1991,17:951～957
2 Mccarron DA. Calcium metabolism and hypertension. Kid Int, 1989,35:717～736
3 Ievy J, Carin JR, Sowere JR. Diabetes mellitus: A disease of abnormal cellular calcium metaboism Am J Med, 1994,96(3):260～273
, http://www.100md.com
4 Paolisso G, Barbagallo M. Hypertension, diabetes mellitus, and insulin resistance: The role of intracellular magnesium. Am J Hypertens, 1997,10(3):346～353
5 沈路一，崔广根，马小圆，等.淋巴细胞内钙、镁、铜、锌含量测定的研究及临床应用.上海医学，1987，10(11)：641～644
6 付云峰，王学敏，卢振敏，等.高血压患者胰岛素抗性与细胞钙代谢失常及膜变化的关系.中华医学杂志，1997，77(6)：443～445
7 Paolisso G, Scheen A, Cozzolino D, et al. Changes in glucose turn over parameters and improvement of glucose oxidation after 4-week magnesium administration in elderly non-insulin-dependent(Type 2) diabetic patients. J Clin Endocrinol Metab, 1994,78(6):1510～1514
, 百拇医药
8 Nadler JL, Rude RK. Disorders of magnesium metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am, 1995,24(3):623～632
9 Draznin B, Sussman KE, Eckel R, et al. Possible role of cytoscolic free calcium concentration in mediating insulin resistance of obesity and hyperinsulinenmia. J Clin Invest, 1988,82:1842～1852
10 Begum N, Sussman KE, Draznin B. High level of cytosolic free calcium inhibit dephosphorylation of insulin receptor and glycogen synthase. Cell Calcium, 1991,12:423～430, 百拇医药
单位：莫朝晖 第三附属医院内分泌科 长沙 410013；张梦玺 关 瑜 蒋卫红 第三附属医院心内科 长沙 410013
关键词：糖尿病；非胰岛素依赖型；高血压；淋巴细胞；钙；镁
湖南医科大学学报990522 提要 为探讨糖尿病与高血压患者细胞基础间的联系，用原子吸收分光光度仪测定26例非胰岛素依赖型糖尿病及27例高血压病患者的血清及淋巴细胞内钙、镁离子(Ca2+，Mg2+)含量。结果示，①与健康对照组比较，两观察组血清Ca2+和Mg2+差异不明显；但两组的淋巴细胞Ca2+均明显升高，Mg2+显著下降，两组之间或伴高血压与不伴高血压糖尿病之间比较差异无显著性。②细胞内Ca2+和Mg2+与高血压患者收缩压水平分别呈正、负相关(r=0.4633,r=-0.4412,P<0.05)，而与糖尿病空腹血糖无相关关系。结果提示，糖尿病和高血压患者均存在细胞Ca2+和Mg2+代谢异常。
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中国图书分类号 R587.1
Changes in calcium and magnesium levels of lymphocytes in patients
with diabetes and hypertension
Mo Zhaohui
(Department of Endocrinology, The Third Affiliated Hospital,Hunan Medical University, Changsha 410013)
Zhang Mengxi Guan Yu Jian Weihong
(Department of Cardioangiology, The Third Affiliated Hospital,Hunan Medical University, Changsha 410013)
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To investigate the cellular basis linking non-insulin-dependent diabetes mellitus(NIDDM) and hypertension, we used the atomic absorption specrometry to detect Ca2+ and Mg2+ levels of serum and lymphocytes in patients with the above diseases. The results were that serum Ca2+ and Mg2+ levels had no change, but lymphocyte Ca2+ level increased obviously and lymphocyte Mg2+ level decreased obviously in both diseases, compared with normal controls. There were no difference between hypertension and NIDDM with and without hypertension. Ca2+ and Mg2+ levels of lymphyocytes in patients with hypertension correlated with the systolic pressure respectively(Ca2+, r=0.4633,P<0.05;Mg2+, r=-0.4412,P<0.05), but their levels in patients with NIDDM were not correlated with the fasting blood glucose. The results suggest that there is an abnormal Ca2+ and Mg2+ metabolism in lymphocytes in patients with hypertension and NIDDM.
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Key words diabetes mellitus,non-insulin-dependent; hypertension; lymphocytes; carcium; magnesium
非胰岛素依赖型糖尿病与高血压之间的关系已有许多研究，证实两者均存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年发现，糖尿病和高血压的某些组织细胞存在钙、镁代谢异常，且细胞内Ca2+和Mg2+浓度与血压水平、高胰岛素血症及胰岛素抵抗程度密切相关[2，3]。为此，笔者测定了糖尿病和高血压病患者淋巴细胞内Ca2+和Mg2+含量，旨在探讨它们之间的关系。
1 对象与方法
1.1 对象与分组
(1)非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)组：26例NIDDM患者，男11例，女15例，平均年龄60.5±1.7(36～82)岁，平均糖尿病病程3.8±4.3年(2月～10年)。其中又分为伴高血压糖尿病组(DHT+，n=12)和不伴高血压糖尿病组(DHT-,n=14)。
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(2)高血压组(HT)：高血压患者27例，男14例，女13例，平均年龄62.1±10.8(42～80)岁，均未合并糖尿病。
两组均为我院住院病人，依据1985年WHO诊断标准，排除继发性高血压。糖尿病患者接受糖尿病饮食及常规降糖或胰岛素治疗；高血压患者自由饮食，两者均未予钙、镁制剂，研究前2周以上未服利尿剂、钙拮抗剂及β-受体阻滞剂。
(3)对照组：30例均为我院体检健康者，无心血管、糖尿病等疾病，其中男18例，女12例，平均年龄60±58(45～75)岁。
1.2 方法
取清晨空腹肘静脉血5ml，肝素抗凝，参照沈路一等[5]方法分离，洗涤淋巴细胞，所获细胞经低渗处理后，置-20℃冰箱冻融细胞，取出后室温解冻，离心取上清液，-20℃保存，待测。另常规法制备血清0.5ml，均用日本产AA-4.0型原子分光光度仪Zeeman及火烟法测定。实验中所用器皿经去离子水处理。
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1.3 统计学处理
结果以
±s表示，采用非配对t检验和直线回归分析。2 结 果
2.1 血清Ca2+和Mg2+浓度
NIDDM组和HT组与对照组比较，血清Ca2+和Mg2+浓度差异均无显著性(P>0.05)(附表)。
2.2 淋巴细胞内Ca2+和Mg2+浓度 与健康对照 组比较，NIDDM及HT组淋巴细胞内Ca2+均升高(P<0.05)，而Mg2+均明显降 低(P<0.01)。NIDDM，DHT+及DHT-组分别与HT组比较，淋巴细胞内Ca2+和Mg2+差异均无显著性(P>0.05)。DHT+与DHT-两组之间比较淋巴细胞Ca2+和Mg2+差异无显著性(附表)。
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2.3 相关分析
糖尿病患者淋巴细胞内Ca2+，Mg2+浓度变化与空腹血糖无相关关系(P>0.05)。糖尿病 患者和高血压患者淋巴细胞内Ca2+与Mg2+呈负相关(分别为r=-0.5916, P<0.05;r=-0.3777,P<0.05)。高血压患 者细胞内Ca2+和Mg2+浓度与收缩压水平分别呈正、负相关(r=0.4633,P<0.05;r=-0.4412,P<0.05)。
附表 NIDDM和高血压患者血清和淋巴细胞内Ca2+,Mg2+含量(
±s) 组别n
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血清(mmol.L-1)
淋巴细胞(fmol/细胞)
空腹血糖
(mmol.L-1)
Ca2+
Mg2+
Ca2+
Mg2+
NIDDM
26
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2.3±0.16
0.95±0.11
42.7±13.53①
3.2±1.26②
10.5±3.91
DHT+
12
2.3±0.18
0.93±0.15
41.2±9.83①
3.1±1.21②
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10.6±3.98
DHT-
14
2.3±0.15
0.97±0.04
43.8±16.24①
3.1±1.37②
11.0±3.63
HT
27
2.3±0.19
, 百拇医药 0.95±0.08
39.8±10.95①
3.3±0.88②
对照组
30
2.3±0.12
0.95±0.07
34.6±5.94
4.4±0.98
与对照组比较①P<0.05；②P<0.01
3 讨 论
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近年来，有关Ca2+和Mg2+在糖尿病和高血压病中的作用倍受重视。据报道[1，3，4]，细胞内Ca2+和Mg2+浓度与血压水平、高胰岛素血症及胰岛素抵抗程度密切相关。并认为平滑肌细胞内Ca2+异常升高是高血压发病的关键机制。由于糖尿病与高血压均存在胰岛素抵抗，且糖尿病患者的高血压发病率较正常人高很多。提示糖尿病存在与高血压病类似的离子变化，这已在糖尿病患者红细胞、血小板及某些组织细胞中得到证实。由于淋巴细胞在超微结构和代谢方面与平滑肌细胞、内皮细胞相似，且较红细胞更能反映血管平滑肌细胞离子变化，因此，笔者测定了淋巴细胞Ca2+和Mg2+含量，以探讨Ca2+和Mg2+与NIDDM和高血压病的关系。结果显示，NIDDM和高血压病患者淋巴细胞内Ca2+含量明显升高，而Mg2+含量显著下降，但两者之间Ca2+和Mg2+浓度差异无显著性。且伴高血压与不伴高血压糖尿病患者之间Ca2+和Mg2+浓度的差异也无显著性。这提示，糖尿病和高血压均存在细胞内Ca2+和Mg2+代谢异常，这种异常并非高血压病所特有，也非高血压的结果。
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细胞内Ca2+的增加，可导致血管平滑肌痉挛，外周阻力升高及平滑肌对肾上腺素、神经递质和血管紧张素Ⅱ的反应性增加，还可使血小板聚集和血流粘滞度增高，促进高血压的发生、发展[2]。此外，细胞内钙异常增高可抑制胰岛素受体的去磷酸化，减弱胰岛素作用，导致胰岛素抵抗[9，10]。在糖尿病中，细胞内Ca2+异常增高还与其微血管病变的发生有关[3]。关于细胞内Ca2+超载的原因目前尚不很清楚。他既有遗传因素，又有代谢方面的原因，一般认为它是由于细胞膜的缺陷，其Na+-K+-ATP酶(钠泵)和Ca2+-Mg2+-ATP酶(钙泵)活性减低所致，而细胞膜的变化与胰岛素抵抗(IR)密切相关，并同时认为细胞内Ca2+代谢异常是联系IR与高血压的重要环节[6]。
镁是多种酶的基本成分，在胰岛素的敏感性和糖代谢的稳定中起重要作用。镁的缺乏可使胰岛素受体水平的酪氨酸激酶活性降低而减弱胰岛素作用，导致胰岛素抵抗[4]。补充镁能改善β细胞的反应和胰岛素敏感性，甚至可降低NIDDM的发病率[4，7]。镁的缺乏还能刺激由血管紧张素Ⅱ制约的醛固酮合成，增强血管紧张素Ⅱ的加压反应，使血管紧张度增加[4]。此外，由于细胞内镁能控制钙通道的活性，减少游离钙，因此，Mg2+的缺乏，有利于细胞内钙超载，从而促进高血压的发生、发展。本文结果显示，淋巴细胞内Ca2+与Mg2+呈负相关，且二者与血压水平分别呈正或负相关，亦支持上述观点。
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镁的缺乏在NIDDM和高血压患者中较常见。据报道，糖尿病患者镁缺乏的发生率为25%～39%。由于血清镁仅占人体镁总量的1%，而99%的镁贮存在细胞内，故血清镁的变化不能敏感地反映体内镁的变化。正如本文结果，血清Mg2+的水平差异不明显，而淋巴细胞内Mg2+含量则显著降低。其机制尚不十分清楚，但肾脏丢失是首先考虑的原因，包括高血糖、高尿糖抑制肾上管对Mg2+的重吸收和渗透性利尿均可促进尿Mg2+排泄增多，然而本文结果显示细胞内Mg2+的减少与血糖无明显关系。其次，镁的摄取不足亦是原因之一。有人研究NIDDM病人时发现镁摄入量与血小板细胞内游离Mg2+浓度密切相关，说明保证镁的摄入量很有必要[5]。此外，淋巴细胞Mg2+的含量降低还与胰岛素调节的变化有关。胰岛素通过其受体来调节细胞Mg2+的运输，促进游离Mg2+进入细胞内，在胰岛素抵抗情况下，这种作用被破坏[4]。由此看来，NIDDM和高血压患者常常存在隐性缺镁，应适当补镁，这有利于改善细胞内镁缺乏，进而改善胰岛素抵抗和血糖降低。
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参考文献
1 Resnick LM, Gupta RK, Bhargava KK, et al. Cellular ions in hypertension, diabetes, and obesity: A nuclear magnetic resonance spectoscopic study. Hypertension, 1991,17:951～957
2 Mccarron DA. Calcium metabolism and hypertension. Kid Int, 1989,35:717～736
3 Ievy J, Carin JR, Sowere JR. Diabetes mellitus: A disease of abnormal cellular calcium metaboism Am J Med, 1994,96(3):260～273
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4 Paolisso G, Barbagallo M. Hypertension, diabetes mellitus, and insulin resistance: The role of intracellular magnesium. Am J Hypertens, 1997,10(3):346～353
5 沈路一，崔广根，马小圆，等.淋巴细胞内钙、镁、铜、锌含量测定的研究及临床应用.上海医学，1987，10(11)：641～644
6 付云峰，王学敏，卢振敏，等.高血压患者胰岛素抗性与细胞钙代谢失常及膜变化的关系.中华医学杂志，1997，77(6)：443～445
7 Paolisso G, Scheen A, Cozzolino D, et al. Changes in glucose turn over parameters and improvement of glucose oxidation after 4-week magnesium administration in elderly non-insulin-dependent(Type 2) diabetic patients. J Clin Endocrinol Metab, 1994,78(6):1510～1514
, 百拇医药
8 Nadler JL, Rude RK. Disorders of magnesium metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am, 1995,24(3):623～632
9 Draznin B, Sussman KE, Eckel R, et al. Possible role of cytoscolic free calcium concentration in mediating insulin resistance of obesity and hyperinsulinenmia. J Clin Invest, 1988,82:1842～1852
10 Begum N, Sussman KE, Draznin B. High level of cytosolic free calcium inhibit dephosphorylation of insulin receptor and glycogen synthase. Cell Calcium, 1991,12:423～430, 百拇医药