高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病32例分析
作者：卢继芳
单位：广西宾阳县人民医院 宾阳 530405
关键词：
广西医科大学学报990584
1997年1月至1999年1月我们应用高压氧治疗新生儿缺血性脑病(HIE)患儿32例，取得较满意的疗效，现报道如下。
1 临床资料
1.1 观察对象：1997年1月至1999年1月收住我院的HIE患儿62例，诊断依据及临床分度均根据1996年杭州会议制定的标准[1]，根据治疗方法不同，按入院顺序分为两组，高压氧组32例，其中男17例，女15例，入院日龄均<24h，出生5min Apgar评分：0～3分12例，4～7分20例；对照组30例，其中男16例，女14例，入院日龄均<24h，出生5min Apgar评分：0～3分12例，4～7分18例。两组患儿均为足月儿，在性别、出生体质量、窒息程度比较无显著性差异。
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1.2 临床表现：治疗组青紫14例，苍白15例，意识障碍11例，惊厥20例，肌张力增高6例，肌张力降低或消失25例；对照组青紫13例，苍白13例，意识障碍13例，惊厥17例，肌张力增高7例，肌张力降低或消失24例。两组患儿临床表现比较无显著差异。
1.3 头颅CT检查：本组所观察的62例患儿治疗前均经头颅CT检查，治疗组32例中轻度15例，中度11例，重度6例；对照组30例中轻度12例，中度13例，重度5例。
1.4 治疗方法：两组患儿均给予常规治疗，如支持疗法，对症治疗，脑细胞代谢药物及自由基清除剂等。治疗组在此基础上于入院24h内开始给予高压氧治疗，使用中国船舶工业总公司701研究所生产的婴儿透明氧舱，以纯氧加压治疗，加压及减压时间分别为15min和20min，维持0.05～0.07mPa压力30min，共历时1h，每天1次，10次为1疗程。
1.5 疗效判定：疗效观察项目有临床症状消失时间,疗效判定以临床症状5d内消失者为显效,10d内消失者为有效,10d后仍不消失者为无效。
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2 结 果
两组患儿治疗效果比较见表1，以总有效率比较经统计学处理，采用卡方检验，两组有显著性差异(χ2=12.80,P<0.05)，表明高压氧治疗组疗效明显优于对照组。
表1 两组HIE患儿治疗效果比较 组 别
分度
n
显效
有效
无效
有效率(%)
无效率(%)
治疗组
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轻
15
13
2
0
100
中
11
9
2
0
100
96.9
重
, http://www.100md.com
6
3
2
1
83.3
对照组
轻
12
8
2
2
83.3
中
13
, 百拇医药
3
6
4
69.2
70
重
5
2
3
40.0
注：两组经统计学处理x2=12.80,P<0.05
3 讨 论
新生儿缺氧缺血性脑病时脑组织发生缺氧缺血性损害，毛细血管的通透性增加，加上酸中毒的损害，渗出增加，发生间质性脑水肿；而由于缺氧脑组织ATD产生障碍，细胞膜的通透性改变，细胞外Na+、H+、CL-、H2O内流，形成细胞性脑水肿[2]；结果颅内压增高，形成脑缺氧→脑水肿→脑缺氧的恶性循环，脑组织进一步损害，高压氧治疗能提高血氧分压，增加血氧含量及氧弥散，直接纠正了脑缺氧，同时高压氧可使脑血管收缩，减少血流和毛细血管渗出[3]，纠正酸中毒[4]，降低颅内压，切断脑缺氧和脑水肿的恶性循环，减轻脑组织的损伤，有利于受损脑组织的恢复，高压氧治疗还可使脑细胞线粒体中H+—ATP酶活性增加，ATP生成增多，有利于病灶区脑细胞生理功能的恢复[5]。一般认为新生儿缺氧缺血性脑病尽量在24h作高压氧治疗，有利于迅速减轻或阻断脑缺氧脑水肿的发展，避免缺氧对脑细胞的再次打击，以减少后遗症的发生并促进苏醒，本组32例新生儿缺氧缺血性脑病患儿采用高压氧治疗后有效率显著高于对照组，且无明显副作用，值得推广应用。
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参考文献
1 韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，1997；35(2)：99
2 刘子藩，易治.实用高压氧医学.广州：广东科技出版社，1990.716
3 王绪安，牛悦祥，徐 慧.高压氧综合治疗预防新生儿重度窒息后遗症.中华航海医学杂志，1996，3(4)：246
4 陈自励.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病。中国实用儿科杂志，1995;10(2):86
5 陈启义，孙长丰.高压氧治疗脑萎缩13例.中华航海医学杂志， 1995:2(1):8
收稿日期：1999-02-26
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单位：广西宾阳县人民医院 宾阳 530405
关键词：
广西医科大学学报990584
1997年1月至1999年1月我们应用高压氧治疗新生儿缺血性脑病(HIE)患儿32例，取得较满意的疗效，现报道如下。
1 临床资料
1.1 观察对象：1997年1月至1999年1月收住我院的HIE患儿62例，诊断依据及临床分度均根据1996年杭州会议制定的标准[1]，根据治疗方法不同，按入院顺序分为两组，高压氧组32例，其中男17例，女15例，入院日龄均<24h，出生5min Apgar评分：0～3分12例，4～7分20例；对照组30例，其中男16例，女14例，入院日龄均<24h，出生5min Apgar评分：0～3分12例，4～7分18例。两组患儿均为足月儿，在性别、出生体质量、窒息程度比较无显著性差异。
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1.2 临床表现：治疗组青紫14例，苍白15例，意识障碍11例，惊厥20例，肌张力增高6例，肌张力降低或消失25例；对照组青紫13例，苍白13例，意识障碍13例，惊厥17例，肌张力增高7例，肌张力降低或消失24例。两组患儿临床表现比较无显著差异。
1.3 头颅CT检查：本组所观察的62例患儿治疗前均经头颅CT检查，治疗组32例中轻度15例，中度11例，重度6例；对照组30例中轻度12例，中度13例，重度5例。
1.4 治疗方法：两组患儿均给予常规治疗，如支持疗法，对症治疗，脑细胞代谢药物及自由基清除剂等。治疗组在此基础上于入院24h内开始给予高压氧治疗，使用中国船舶工业总公司701研究所生产的婴儿透明氧舱，以纯氧加压治疗，加压及减压时间分别为15min和20min，维持0.05～0.07mPa压力30min，共历时1h，每天1次，10次为1疗程。
1.5 疗效判定：疗效观察项目有临床症状消失时间,疗效判定以临床症状5d内消失者为显效,10d内消失者为有效,10d后仍不消失者为无效。
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2 结 果
两组患儿治疗效果比较见表1，以总有效率比较经统计学处理，采用卡方检验，两组有显著性差异(χ2=12.80,P<0.05)，表明高压氧治疗组疗效明显优于对照组。
表1 两组HIE患儿治疗效果比较 组 别
分度
n
显效
有效
无效
有效率(%)
无效率(%)
治疗组
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轻
15
13
2
0
100
中
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9
2
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100
96.9
重
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6
3
2
1
83.3
对照组
轻
12
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中
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3
6
4
69.2
70
重
5
2
3
40.0
注：两组经统计学处理x2=12.80,P<0.05
3 讨 论
新生儿缺氧缺血性脑病时脑组织发生缺氧缺血性损害，毛细血管的通透性增加，加上酸中毒的损害，渗出增加，发生间质性脑水肿；而由于缺氧脑组织ATD产生障碍，细胞膜的通透性改变，细胞外Na+、H+、CL-、H2O内流，形成细胞性脑水肿[2]；结果颅内压增高，形成脑缺氧→脑水肿→脑缺氧的恶性循环，脑组织进一步损害，高压氧治疗能提高血氧分压，增加血氧含量及氧弥散，直接纠正了脑缺氧，同时高压氧可使脑血管收缩，减少血流和毛细血管渗出[3]，纠正酸中毒[4]，降低颅内压，切断脑缺氧和脑水肿的恶性循环，减轻脑组织的损伤，有利于受损脑组织的恢复，高压氧治疗还可使脑细胞线粒体中H+—ATP酶活性增加，ATP生成增多，有利于病灶区脑细胞生理功能的恢复[5]。一般认为新生儿缺氧缺血性脑病尽量在24h作高压氧治疗，有利于迅速减轻或阻断脑缺氧脑水肿的发展，避免缺氧对脑细胞的再次打击，以减少后遗症的发生并促进苏醒，本组32例新生儿缺氧缺血性脑病患儿采用高压氧治疗后有效率显著高于对照组，且无明显副作用，值得推广应用。
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参考文献
1 韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，1997；35(2)：99
2 刘子藩，易治.实用高压氧医学.广州：广东科技出版社，1990.716
3 王绪安，牛悦祥，徐 慧.高压氧综合治疗预防新生儿重度窒息后遗症.中华航海医学杂志，1996，3(4)：246
4 陈自励.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病。中国实用儿科杂志，1995;10(2):86
5 陈启义，孙长丰.高压氧治疗脑萎缩13例.中华航海医学杂志， 1995:2(1):8
收稿日期：1999-02-26
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