肝硬变并发自发性腹膜炎临床分析
作者：王晓燕 李明荣 时志新 焦文举
单位：王晓燕 李明荣 哈尔滨医科大学附属第二医院 150030；时志新 哈尔滨市第六医院 150036；焦文举 哈尔滨市肝病研究所 150001
关键词：
本文对哈尔滨医科大学附属第二医院自1997～1998年7月间收治的活动性肝硬变并发自发性腹膜炎进行临床分析 本文对哈尔滨医科大学附属第二医院自1997～1998年7月间收治的活动性肝硬变并发自发性腹膜炎进行临床分析。
1 临床资料
哈尔滨医科大学附属第二医院从1997～1998年7月间收治活动性肝硬变患者250例，其中男198例，女52例，均有中至大量腹水。临床诊断为肝硬变并发自发性腹膜炎54例，占21.6%(54/250)，其中明显黄疸37例，占68.5%(37/54)，消化道出血9例，占16.7%(9/54)，低血压休克11例，占20.4%(11/54)，肝肾综合征47例，占87%(47/54)，死亡45例，占83.3%(45/54)。
2 讨论
肝硬变并发自发性腹膜炎(SBP)发生的原因系门静脉高压导致内脏静脉充血和淋巴管扩张，细菌易从肠道通过淋巴系统或肠壁侵入腹腔。另外，门一体循环的建立易引起菌血症，也增加了腹膜感染机会。肝硬变并发SBP时常合并内毒素血症。内毒素可致胃肠粘膜损害，肝脏凝血机制障碍引起消化道出血，肝损害加重，导致黄疸及转氨酶升高；内毒素促使机体产生的白介素1、白介素6和肿瘤坏死因子，可刺激血管内皮细胞及平滑肌细胞合成一氧化氮，内毒素还可促进血管合成前列腺素，这两种物质均可使血管扩张，致循环血容量显著降低，引起低血压休克。内毒素还可刺激内皮素的生成并提高血浆白三烯水平，这两种物质可使得肾血管收缩，肾灌注不足，肾损害。肾缺血又使肾素、血管紧张素Ⅱ合成增加，进一步加重肾缺血，形成恶性循环，最终导致肝肾综合征。肝硬变并发SBP者易发生肝肾综合征，本文发生率为87%，是肝硬变死亡的主要原因之一。本文死亡45例(83.3%)，皆死于肝肾综合征。肝硬变并发SBP进而发展为肝肾综合征是死亡的危险信号。对肝硬变并发SBP患者应高度重视，及早采取有效措施进行治疗，尽量使病情长期稳定或好转，可降低本病的死亡率。
[收稿 1999-03-11], http://www.100md.com
单位：王晓燕 李明荣 哈尔滨医科大学附属第二医院 150030；时志新 哈尔滨市第六医院 150036；焦文举 哈尔滨市肝病研究所 150001
关键词：
本文对哈尔滨医科大学附属第二医院自1997～1998年7月间收治的活动性肝硬变并发自发性腹膜炎进行临床分析 本文对哈尔滨医科大学附属第二医院自1997～1998年7月间收治的活动性肝硬变并发自发性腹膜炎进行临床分析。
1 临床资料
哈尔滨医科大学附属第二医院从1997～1998年7月间收治活动性肝硬变患者250例，其中男198例，女52例，均有中至大量腹水。临床诊断为肝硬变并发自发性腹膜炎54例，占21.6%(54/250)，其中明显黄疸37例，占68.5%(37/54)，消化道出血9例，占16.7%(9/54)，低血压休克11例，占20.4%(11/54)，肝肾综合征47例，占87%(47/54)，死亡45例，占83.3%(45/54)。
2 讨论
肝硬变并发自发性腹膜炎(SBP)发生的原因系门静脉高压导致内脏静脉充血和淋巴管扩张，细菌易从肠道通过淋巴系统或肠壁侵入腹腔。另外，门一体循环的建立易引起菌血症，也增加了腹膜感染机会。肝硬变并发SBP时常合并内毒素血症。内毒素可致胃肠粘膜损害，肝脏凝血机制障碍引起消化道出血，肝损害加重，导致黄疸及转氨酶升高；内毒素促使机体产生的白介素1、白介素6和肿瘤坏死因子，可刺激血管内皮细胞及平滑肌细胞合成一氧化氮，内毒素还可促进血管合成前列腺素，这两种物质均可使血管扩张，致循环血容量显著降低，引起低血压休克。内毒素还可刺激内皮素的生成并提高血浆白三烯水平，这两种物质可使得肾血管收缩，肾灌注不足，肾损害。肾缺血又使肾素、血管紧张素Ⅱ合成增加，进一步加重肾缺血，形成恶性循环，最终导致肝肾综合征。肝硬变并发SBP者易发生肝肾综合征，本文发生率为87%，是肝硬变死亡的主要原因之一。本文死亡45例(83.3%)，皆死于肝肾综合征。肝硬变并发SBP进而发展为肝肾综合征是死亡的危险信号。对肝硬变并发SBP患者应高度重视，及早采取有效措施进行治疗，尽量使病情长期稳定或好转，可降低本病的死亡率。
[收稿 1999-03-11], http://www.100md.com