联合免疫抑制剂治疗流行性出血热120例临床分析
作者：王学儒 王义德 焦雪杰
单位：黑龙江省巴彦县人民医院 151800
关键词：
1 临床资料 1 临床资料
1.1 病例选择和分组 临床观察系1991～1993年巴彦县冬季发病高峰发病住院患者。
1.1.1 临床诊断：诊断及分型按彭文伟主编的第三版《传染病学》诊断标准。抗原检查：单克隆抗体直接免疫荧光法阳性。
1.1.2 均系发病4天以内发热早期，中、重型在院外未经治疗的青壮年病人。
1.1.3 治疗前按统一编号中、重型各随机抽样分治疗组63例，对照组57例，具有可比性。
2 治疗方法
2.1 治疗组常规平衡盐液，抗渗出，抗休克，抗病毒，预防肾功能衰竭，预防细菌感染等治疗措施基础上加用联合免疫抑制剂治疗。
2.1.1 肾上腺糖皮质激素 氢化考地松200mg+5%GS500ml每日1次静点，10天为1疗程或地塞米松20mg+5%GS500ml每日1次静点。
2.1.2 环磷酰胺300mg每日1次静注，3日为1疗程。
2.2 对照组除不用肾上腺糖皮质激素和环磷酰胺外，其他治疗措施同治疗组。
3 结果
3年来我院观察结果证明：联合免疫抑制剂治疗疗效确实，主要表现在经过治疗后的病人体温恢复正常，随之病人全身状态改善，精神好转，消化道症状消失，食欲增加，球结膜和腹腔渗出很快吸收，绝大多数患者可以顺利度过休克期，很快进入多尿期。危及生命的主要并发症，心衰、腔道出血、中枢神经系统并发症及ARDS发生率低。因此，病人可以安全度过危险阶段。治疗组治愈率高达98.60%，对照组治愈率达88.18%。
4 讨论
最近，研究证明EHF的发病机理为Ⅰ型变态反应发生，补体激活，Ⅲ型变态反应，病毒直接损伤和杀伤性T细胞效应，自身抗体出现。环磷酰胺抑制抗原敏感细胞的活动，阻断免疫母细胞的出现，促进小淋巴细胞的分解，使其数目减少，对细胞免疫与体液免疫均有抑制作用。肾上腺糖皮质激素类除其他作用外，主要抑制巨唑细胞对抗原的摄取和处理，抑制淋巴细胞的DNA合成和有丝分裂，并破坏淋巴细胞。EHF病毒在机体内生长繁殖，启动免疫系统发生免疫应答为超敏反应，使机体受免疫损伤。环磷酰胺和肾上腺糖皮质激素使过强的免疫反应下调，从而阻断病程进展，达到治愈目的。
[收稿 1999-03-04], 百拇医药
单位：黑龙江省巴彦县人民医院 151800
关键词：
1 临床资料 1 临床资料
1.1 病例选择和分组 临床观察系1991～1993年巴彦县冬季发病高峰发病住院患者。
1.1.1 临床诊断：诊断及分型按彭文伟主编的第三版《传染病学》诊断标准。抗原检查：单克隆抗体直接免疫荧光法阳性。
1.1.2 均系发病4天以内发热早期，中、重型在院外未经治疗的青壮年病人。
1.1.3 治疗前按统一编号中、重型各随机抽样分治疗组63例，对照组57例，具有可比性。
2 治疗方法
2.1 治疗组常规平衡盐液，抗渗出，抗休克，抗病毒，预防肾功能衰竭，预防细菌感染等治疗措施基础上加用联合免疫抑制剂治疗。
2.1.1 肾上腺糖皮质激素 氢化考地松200mg+5%GS500ml每日1次静点，10天为1疗程或地塞米松20mg+5%GS500ml每日1次静点。
2.1.2 环磷酰胺300mg每日1次静注，3日为1疗程。
2.2 对照组除不用肾上腺糖皮质激素和环磷酰胺外，其他治疗措施同治疗组。
3 结果
3年来我院观察结果证明：联合免疫抑制剂治疗疗效确实，主要表现在经过治疗后的病人体温恢复正常，随之病人全身状态改善，精神好转，消化道症状消失，食欲增加，球结膜和腹腔渗出很快吸收，绝大多数患者可以顺利度过休克期，很快进入多尿期。危及生命的主要并发症，心衰、腔道出血、中枢神经系统并发症及ARDS发生率低。因此，病人可以安全度过危险阶段。治疗组治愈率高达98.60%，对照组治愈率达88.18%。
4 讨论
最近，研究证明EHF的发病机理为Ⅰ型变态反应发生，补体激活，Ⅲ型变态反应，病毒直接损伤和杀伤性T细胞效应，自身抗体出现。环磷酰胺抑制抗原敏感细胞的活动，阻断免疫母细胞的出现，促进小淋巴细胞的分解，使其数目减少，对细胞免疫与体液免疫均有抑制作用。肾上腺糖皮质激素类除其他作用外，主要抑制巨唑细胞对抗原的摄取和处理，抑制淋巴细胞的DNA合成和有丝分裂，并破坏淋巴细胞。EHF病毒在机体内生长繁殖，启动免疫系统发生免疫应答为超敏反应，使机体受免疫损伤。环磷酰胺和肾上腺糖皮质激素使过强的免疫反应下调，从而阻断病程进展，达到治愈目的。
[收稿 1999-03-04], 百拇医药