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编号:10243664
骨质疏松症大鼠颞下颌关节的骨组织形态计量学观察
http://www.100md.com 《中华口腔医学杂志》 1999年第5期
     作者:程鹏 马绪臣

    单位:100081北京医科大学口腔医学院

    关键词:

    中华口腔医学杂志990527 骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征的老年性骨代谢疾患,已有研究表明骨密度与骨关节病的发生、发展密切相关。我们切除大鼠卵巢建立骨质疏松症动物模型,用骨组织形态计量学方法观察骨质疏松症对大鼠颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)的影响。

    1.材料与方法:①动物与分组:将20只20周龄雌性SD大鼠随机分2组:实验组(去势模型组)和对照组(假手术组)各10只。周期为3个月。②骨组织形态计量:取左侧胫骨近端1/3及下颌骨髁突,甲基丙烯酸甲酯包埋。用Reichart-Jung型切片机制备5μm纵向不脱钙骨切片。分别用目镜内装有A100单方格网尺和直线测微尺的OptionⅢRS多功能显微镜及Morphomat-10半自动图像分析仪进行形态计量。采用参数:骨小梁体积百分比(TBV%);类骨质表面百分比(OS%);骨小梁吸收表面百分比(RS%);骨小梁平均宽度(MTT)。

    2.结果:实验组胫骨干骺端、髁突软骨下骨TBV%、MTT与对照组相比均显著减少,而OS%、RS%均显著增高。且胫骨与髁突各参数变化趋势一致。

    3.讨论:去势后大鼠胫骨骨小梁厚度减少,骨小梁相对体积减少,骨量丢失明显。同时,去势后骨小梁吸收表面、骨形成表面增加,提示骨转换加快。这可能是骨丢失的机制之一。而骨小梁骨壁厚度变薄说明存在着骨重建负平衡。因此,骨重建负平衡和高骨转换率可能是去势后骨丢失的组织学机制。髁突软骨下骨的形态计量学结果与胫骨相似,表明髁突软骨下骨亦存在骨重建负平衡和高骨转换率。Radin等认为骨关节病起动及进展机制之一是软骨下骨相对密度及结构的改变。骨重建可导致关节表面异常,继而发生软骨退变。本实验结果表明,实验组大鼠髁突软骨下骨存在骨重建负平衡及骨转换增高,软骨下骨的这种变化势必会导致TMJ改建的改变。结合TMJ组织学观察,认为骨质疏松症可通过髁突软骨下骨重建、转换使TMJ发生改建,这种改建可能最终引起TMJ退行性变化。因此,骨质疏松症与骨关节病不单纯是衰老的结果,二者还与疾病病理、生理相关的系统和代谢因素等有关。

    (收稿:1998-09-11 修回:1999-03-25), http://www.100md.com