肾外氮质血症
作者：蒋天如
单位：221004 中国人民解放军第97医院
关键词：
中国综合临床990603 氮质血症可由肾内或肾外因素引起，由肾脏疾病所引起的氮质血症已比较熟识，而由肾脏以外病变所致的氮质血症了解比较少，目前国内外未见专门描述，现介绍如下。
1 定义
由肾脏或泌尿系以外的病变所致的血尿素氮(BUN)增高，称为肾外氮质血症。
2 病因分类
2.1 急性心肌梗死 有研究表明，急性心肌梗死(AMI)时部分患者可出现BUN和血肌酐(Scr)水平增高，其发生率约33.8%～50.0%。AMI时BUN增高的机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①肾小球滤过BUN减少。大面积心肌梗死时，心脏泵功能减退，血压下降，使肾小球滤过率降低。此外，伴随发生的交感神经张力增高，使肾小球小动脉痉挛，肾小球滤过率进一步降低；②BUN产生增多。坏死的心肌组织产物释放入血，可降解产生BUN。同时由于应激反应，肾上腺皮质激素分泌增多和暂时的胰岛素缺乏，加之患者进食减少，导致机体蛋白质分解代谢亢进，也使BUN产生增多。BUN水平与AMI的病情严重程度有关，BUN水平增高的AMI患者预后差，近期和远期病死率均较高[1～3]。
, 百拇医药
2.2 上消化道出血(肠源性氮质血症) 上消化道出血患者可引起血清氮质含量增高，称为肠源性氮质血症。一般在出血后数小时BUN就开始上升，24～48h达高峰，其增高程度与患者的失血量相关，多数不超过15mmol/L(40mg/dl)。若无继续出血，1～2天后即可降至正常。引起BUN增高的机理主要与吸收的氨基酸负荷的肝分解代谢有关，而不是尿素廓清率减低的结果。因为消化道各段的粘膜上皮细胞具有不同的结构特点，故对物质的吸收功能也不一样。糖、蛋白质和脂肪的消化产物绝大部分在十二指肠和空肠被吸收，到达回肠时已基本吸收完毕。当上消化道出血大量的血液进入肠道后，其蛋白消化产物几乎全部在空肠以前的消化道被吸收，从而引起血清氮质含量增高。下消化道出血患者因其没有蛋白消化产物的肠道吸收，故不引起血清氮质含量的增高。然而，无论上下消化道出血患者，当大量出血引起失血性周围循环衰竭时，由于肾血流量减少，肾小球滤过率和肾排泄功能减低，可造成肾前性氮质血症，导致BUN增高。后者在纠正低血压后，BUN可迅速降至正常[4～5]。
, 百拇医药 2.3 急性胰腺炎 急性胰腺炎患者可并发肾损害导致BUN及Scr增高，重症者甚至出现急性肾功能衰竭。其发生率约34.8%[6]。发生机理有以下几种学说：①胰腺性肾毒素[7]。急性胰腺炎时，胰腺可释出血管活性多肽(系由胰蛋白酶激活激肽释放酶-激肽系统的产物)，存在于血液循环中，具有强烈的肾毒性作用。另外，高浓度的胰蛋白酶可引发高凝状态，造成体内凝血纤溶过程失衡，肾组织可因一过性凝血，在其血管内形成栓子。②肾内血流动力学失控[8]。研究发现，在急性胰腺炎发生后的48h内，在无循环衰竭情况下，患者肾小球滤过率多有明显降低。在静脉内输注液体补足血容量后，平均动脉压及心搏血量迅即恢复至正常水平，但其肾小球滤过率及有效肾血浆流量却无法逆转。认为系肾血管床对血循环中血管加压物质的高敏性造成区域性、局限性肾血管阻力增高所致。另外，急性胰腺炎患者常伴有高脂血症，且尤易沉积在肾小管及血管的周围，也是促成肾血管阻力增高的一个因素。Blamey等[9]认为当临床监测BUN超过16.1mmol/L(45mg/dl)者，可作为判定急性胰腺炎预后的重要指标。
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2.4 急性脑血管病 急性脑血管病并发肾损害，发生率约为5.1%～34.4%。引起BUN升高的机理可能为脑的各级中枢均有调节植物神经和内分泌的功能，尤其是丘脑下部。急性卒中时的应激状态使蛋白分解代谢亢进，尿素合成增加；以及下丘脑受刺激或受损使儿茶酚胺、生长激素、皮质醇等内分泌激素分泌增多，直接或间接地作用于肝脏，增加了尿素的合成；同时下丘脑交感中枢受刺激使植物神经紊乱，并有儿茶酚胺类缩血管激素作用使肾细小动脉痉挛，也可能造成肾功能一过性受损，BUN升高。另外，内分泌激素的释放与脑卒中损伤的程度直接相关，BUN异常的脑血管病患者预后不佳[10～12]。
2.5 晚期肝硬化 肝硬化病人晚期可发生BUN及Scr增高，称为功能性肾衰竭(functional renal failure,FRF)。发生机理有多种学说，主要与周围动脉扩张和肾脏血流动力学异常有关。Sacerdoti等[13]认为外周动脉血管扩张是导致肾功能损害的始动因素，肾脏小动脉床的血管收缩是肾脏对动脉循环低灌注的反应，导致钠水潴留，继而血管内再灌血。另外，肝硬化晚期，全身动脉(主要为内脏动脉)扩张以及血液分流至其它部位如皮肤、肌肉，使肾脏血流量下降，肾内血流重新分布，肾小球前血管阻力增加以及动静脉短路，使血液从皮质外部转移至皮质内部和髓质[14]。但肝衰早期血管处于舒张状态时，肾脏出球小动脉也处于舒张状态。因此，严重的入球小动脉收缩和出球小动脉舒张同时存在，导致肾小球滤过率的急剧下降，BUN和Scr升高[15]。FRF一旦发生，预后很差，病死率高，应引起充分重视。
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参考文献
1 Matts JP,Karnegis J N,Campos CT,et al.Serum creatinine as an independent predictor of coronary heart disease mortality in normotensive surviors of myocardial infarction. J Fam Pract,1993,36(4):497
2 Moseley MJ,Sawininathan R,Morgan B.Raised plasma urea le-
vels after myocardial infarction.Arch Intern Med,1981,141(3):438
3 李向平，王钟林，袁彬彬，等.急性心肌梗塞时血尿素氮测定的临床意义.临床内科杂志，1997,14(2):86
, 百拇医药
4 韩 冰，马宝生，许顺江.血清尿素氮与肌酐比率对消化道出血诊断价值的探讨.综合临床医学，1990,6(3):141
5 戴自英.实用内科学.第8版.北京：人民卫生出版社，1986.1324
6 Pitchumoni CS.Systemic complications of acute pancreatitis.
Am J Gastroenterol,1988,83(6):597
7 Marshall JB.Acute pancreatitis.Arch Intern Med,1993,153
(6):1185
8 Greenstein RJ,Krakoff LR,Felton K.Activation of the renin
, 百拇医药
system in acute Pancreatitis.Am J Med,1987,82(3):401
9 Blamey SL,Gerbes AL,Premen AJ,et al.Prognostic factors in acute pancreatitis.Gut,1984,25(12):1340
10 毕桂南.急性脑卒中的急性肾功能衰竭.中风与神经疾病杂志，1997,14(1):51
11 张书琼.脑出血病人急性肾功能衰竭10例报告.四川医学，1997,18(3):176
12 李国前，吴建平，何伟民.中青年脑出血并发肾功能异常.中华肾脏病杂志，1995,11(4):232
13 Sacerdoti D,Bolognesi M,Merkel C,et al.Renal Vasoconstriction in cirrhosis eveluated by duplex doppler ultrasonography.Hepatology,1993,17(2):219
, 百拇医药
14 Sherlock S.Vasodilatation associated with hepatocellular dis-
ease:relation to functional organ failure.Gut，1990,31(4):365
15 Safirstein R,levitt MF.A hepatorenal depressor reflex:a possible clue to the pathogenesis of the hepatorenal syndrome.Hepatology,1991,14(4):734
[收稿：1998-09-11 修回：1999-04-08], http://www.100md.com
单位：221004 中国人民解放军第97医院
关键词：
中国综合临床990603 氮质血症可由肾内或肾外因素引起，由肾脏疾病所引起的氮质血症已比较熟识，而由肾脏以外病变所致的氮质血症了解比较少，目前国内外未见专门描述，现介绍如下。
1 定义
由肾脏或泌尿系以外的病变所致的血尿素氮(BUN)增高，称为肾外氮质血症。
2 病因分类
2.1 急性心肌梗死 有研究表明，急性心肌梗死(AMI)时部分患者可出现BUN和血肌酐(Scr)水平增高，其发生率约33.8%～50.0%。AMI时BUN增高的机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①肾小球滤过BUN减少。大面积心肌梗死时，心脏泵功能减退，血压下降，使肾小球滤过率降低。此外，伴随发生的交感神经张力增高，使肾小球小动脉痉挛，肾小球滤过率进一步降低；②BUN产生增多。坏死的心肌组织产物释放入血，可降解产生BUN。同时由于应激反应，肾上腺皮质激素分泌增多和暂时的胰岛素缺乏，加之患者进食减少，导致机体蛋白质分解代谢亢进，也使BUN产生增多。BUN水平与AMI的病情严重程度有关，BUN水平增高的AMI患者预后差，近期和远期病死率均较高[1～3]。
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2.2 上消化道出血(肠源性氮质血症) 上消化道出血患者可引起血清氮质含量增高，称为肠源性氮质血症。一般在出血后数小时BUN就开始上升，24～48h达高峰，其增高程度与患者的失血量相关，多数不超过15mmol/L(40mg/dl)。若无继续出血，1～2天后即可降至正常。引起BUN增高的机理主要与吸收的氨基酸负荷的肝分解代谢有关，而不是尿素廓清率减低的结果。因为消化道各段的粘膜上皮细胞具有不同的结构特点，故对物质的吸收功能也不一样。糖、蛋白质和脂肪的消化产物绝大部分在十二指肠和空肠被吸收，到达回肠时已基本吸收完毕。当上消化道出血大量的血液进入肠道后，其蛋白消化产物几乎全部在空肠以前的消化道被吸收，从而引起血清氮质含量增高。下消化道出血患者因其没有蛋白消化产物的肠道吸收，故不引起血清氮质含量的增高。然而，无论上下消化道出血患者，当大量出血引起失血性周围循环衰竭时，由于肾血流量减少，肾小球滤过率和肾排泄功能减低，可造成肾前性氮质血症，导致BUN增高。后者在纠正低血压后，BUN可迅速降至正常[4～5]。
, 百拇医药 2.3 急性胰腺炎 急性胰腺炎患者可并发肾损害导致BUN及Scr增高，重症者甚至出现急性肾功能衰竭。其发生率约34.8%[6]。发生机理有以下几种学说：①胰腺性肾毒素[7]。急性胰腺炎时，胰腺可释出血管活性多肽(系由胰蛋白酶激活激肽释放酶-激肽系统的产物)，存在于血液循环中，具有强烈的肾毒性作用。另外，高浓度的胰蛋白酶可引发高凝状态，造成体内凝血纤溶过程失衡，肾组织可因一过性凝血，在其血管内形成栓子。②肾内血流动力学失控[8]。研究发现，在急性胰腺炎发生后的48h内，在无循环衰竭情况下，患者肾小球滤过率多有明显降低。在静脉内输注液体补足血容量后，平均动脉压及心搏血量迅即恢复至正常水平，但其肾小球滤过率及有效肾血浆流量却无法逆转。认为系肾血管床对血循环中血管加压物质的高敏性造成区域性、局限性肾血管阻力增高所致。另外，急性胰腺炎患者常伴有高脂血症，且尤易沉积在肾小管及血管的周围，也是促成肾血管阻力增高的一个因素。Blamey等[9]认为当临床监测BUN超过16.1mmol/L(45mg/dl)者，可作为判定急性胰腺炎预后的重要指标。
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2.4 急性脑血管病 急性脑血管病并发肾损害，发生率约为5.1%～34.4%。引起BUN升高的机理可能为脑的各级中枢均有调节植物神经和内分泌的功能，尤其是丘脑下部。急性卒中时的应激状态使蛋白分解代谢亢进，尿素合成增加；以及下丘脑受刺激或受损使儿茶酚胺、生长激素、皮质醇等内分泌激素分泌增多，直接或间接地作用于肝脏，增加了尿素的合成；同时下丘脑交感中枢受刺激使植物神经紊乱，并有儿茶酚胺类缩血管激素作用使肾细小动脉痉挛，也可能造成肾功能一过性受损，BUN升高。另外，内分泌激素的释放与脑卒中损伤的程度直接相关，BUN异常的脑血管病患者预后不佳[10～12]。
2.5 晚期肝硬化 肝硬化病人晚期可发生BUN及Scr增高，称为功能性肾衰竭(functional renal failure,FRF)。发生机理有多种学说，主要与周围动脉扩张和肾脏血流动力学异常有关。Sacerdoti等[13]认为外周动脉血管扩张是导致肾功能损害的始动因素，肾脏小动脉床的血管收缩是肾脏对动脉循环低灌注的反应，导致钠水潴留，继而血管内再灌血。另外，肝硬化晚期，全身动脉(主要为内脏动脉)扩张以及血液分流至其它部位如皮肤、肌肉，使肾脏血流量下降，肾内血流重新分布，肾小球前血管阻力增加以及动静脉短路，使血液从皮质外部转移至皮质内部和髓质[14]。但肝衰早期血管处于舒张状态时，肾脏出球小动脉也处于舒张状态。因此，严重的入球小动脉收缩和出球小动脉舒张同时存在，导致肾小球滤过率的急剧下降，BUN和Scr升高[15]。FRF一旦发生，预后很差，病死率高，应引起充分重视。
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参考文献
1 Matts JP,Karnegis J N,Campos CT,et al.Serum creatinine as an independent predictor of coronary heart disease mortality in normotensive surviors of myocardial infarction. J Fam Pract,1993,36(4):497
2 Moseley MJ,Sawininathan R,Morgan B.Raised plasma urea le-
vels after myocardial infarction.Arch Intern Med,1981,141(3):438
3 李向平，王钟林，袁彬彬，等.急性心肌梗塞时血尿素氮测定的临床意义.临床内科杂志，1997,14(2):86
, 百拇医药
4 韩 冰，马宝生，许顺江.血清尿素氮与肌酐比率对消化道出血诊断价值的探讨.综合临床医学，1990,6(3):141
5 戴自英.实用内科学.第8版.北京：人民卫生出版社，1986.1324
6 Pitchumoni CS.Systemic complications of acute pancreatitis.
Am J Gastroenterol,1988,83(6):597
7 Marshall JB.Acute pancreatitis.Arch Intern Med,1993,153
(6):1185
8 Greenstein RJ,Krakoff LR,Felton K.Activation of the renin
, 百拇医药
system in acute Pancreatitis.Am J Med,1987,82(3):401
9 Blamey SL,Gerbes AL,Premen AJ,et al.Prognostic factors in acute pancreatitis.Gut,1984,25(12):1340
10 毕桂南.急性脑卒中的急性肾功能衰竭.中风与神经疾病杂志，1997,14(1):51
11 张书琼.脑出血病人急性肾功能衰竭10例报告.四川医学，1997,18(3):176
12 李国前，吴建平，何伟民.中青年脑出血并发肾功能异常.中华肾脏病杂志，1995,11(4):232
13 Sacerdoti D,Bolognesi M,Merkel C,et al.Renal Vasoconstriction in cirrhosis eveluated by duplex doppler ultrasonography.Hepatology,1993,17(2):219
, 百拇医药
14 Sherlock S.Vasodilatation associated with hepatocellular dis-
ease:relation to functional organ failure.Gut，1990,31(4):365
15 Safirstein R,levitt MF.A hepatorenal depressor reflex:a possible clue to the pathogenesis of the hepatorenal syndrome.Hepatology,1991,14(4):734
[收稿：1998-09-11 修回：1999-04-08], http://www.100md.com